肝性胸水的发生机制和治疗

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肝移植术后胸水的产生原因浅析

社．９６８１９．．
［］２黄坚，张奕梅，郑向洪．深圳市部分学校卫生监督监测结
果分析［］中国公共卫生，０４２（）７３—７４Ｊ．２０，０６：４４．［］３朱健华，城区和乡镇学校卫生综合监督监测评价［］中国Ｊ．
校医．０４１（）４９２０，８５：２．
少。肝移植术后胸水的出现作者以为与患者本身的基础及
裂孔从腹腔进入了胸腔形成的，但直到最近通过核索扫描才证实了横隔裂孔的存在，才被多数学者认为它是胸腔积液形成的主要原因¨ 。目前认为，纯性肝性胸水可能与较小的］单
原发病有着密切的联系，受损严重的肝脏被较好肝功的肝脏
张军华吴铭。谢辉董竞辉
关键词：移植术后；水；因分析肝胸原
中图分类号：５１３Ｒ６．文献标识码：Ｂ文章编号：０６—０７（０８０１０９９２０）４—０５ —０００２
２００７年１月２日收稿１０
因如下。
１低蛋白血症
肝脏移植术后的生存率、生存质量不断得到提高。但各种术
后近期和远期并发症的存在仍是威胁患者生存的重要课题。目前文献中关于肝移植术后患者并发胸水的报道较少，本文总结并探讨术后患者胸水发生的可能原因现分析如下。
肝性胸水最早于１３９７年由Ｃｒｔｎ报道，９８年Ｍｏ— ｈｉｉｓａ１３ｒ
因。
例》配套的实施细则，完善学校卫生机构建设，以使学校卫生的监督管理更具有可操作性；３加大学校卫生的监督力度，（）积极开展学校预防性卫生监督工作，而规范学校卫生的监从

肝性胸水20例临床分析

结果
ｄｉ１．９９ｊｉｎ１０ — ６４．０２ｏ：０３６／．ｓ．０７ｓ１ｘ２１．
巴管通路：ｏｅ等将放射性同位素标记Ｒｂｒ
的血浆蛋白和碳素注入患者腹腔中进行研究，现腹水大部分可经横膈淋巴管进发入胸腔，如胸腔内淋巴滞留或淋巴管阻塞即可出现胸水，脉高压时尤为明显，门本组胸水合并腹水１（５）９例９％。
பைடு நூலகம்关键词
】】７８．６
肝硬化
肝性胸水
发病机制
合抗生素治疗。给予５％葡萄糖溶液注０入胸腔行胸腔粘连术。疗效判断标准： ①显效：胸腹水消失，Ｉ床症状消失，肝功能基本恢复正常； ②
有效：腹水基本消失或减少＞５％，胸０临床症状基本消失，功能较原值改善＞肝５％；无效：达到上述标准。０ ⑧ 未
半奇静脉高压，部淋巴回流障碍，巴胸淋
液漏出形成胸水。林殿杰等应用胸腔镜检查２３例肝性胸水患者，胸壁静脉显露１２例，奇静脉显露５例，明门静脉高说压可能对胸水形成起重要作用； ③横膈裂
孔：是目前认为肝性胸水形成的主要原这因，生横膈裂孔的原因是由于腹水存在产腹腔内压力增加，纤维之间出现缝隙导肌致腹膜至胸腔的小疝形成，者可撕裂形后成裂孔，水进入胸腔形成胸水；肝淋腹 ④

肝脏移植术后胸水原因分析及治疗策略

Ｘｎ，ＨＧｎ，ｅａ．（Ｄｐｒｍｅｔｏｐｔｂｉｒｕｇｒ，ＳｃｕｎＰｏｉｃｌＰｏｌ＇ＨｏｐｔｌｈｎｄｕＺＡｇｔ１ＮｅａｔｎｆＨｅａｉａｙＳｒｅｙｉａｒｖｉｅｐｅｓｓｉ，Ｃｅｇｕｏｌｈｎａａ６０７。ｈｎ１０２Ｃ／ａ）
ｔｎｐａｔｉｎｗｓｐｉｃｐｌｃｕｅｙｐｒｌｙｅｔｓｎｈｐｐｏｉｅｉｄｈａｓｒｉｕｙｏｉｈａｍａｃｍｓｌ，ｓｒｓｌａｏａｒｉａｙａｓｄｂｏｔｐｒｎｉ，ｙｏｒｔｎｍａａｉｕｊｒｆａｒａｎｔｎｌａｈｅｏｅｎｔｏｎｄｐｇｔｕｃｅａｉ
【关键词】肝脏移植；胸水；因；原治疗策略【中图分类号】Ｒ５．６７３【文献标识码】Ａ【文章编号】１７－１０２０）２０４－６２６７（０７０－０９０２
ＥｔｏｔｏｅｓｓａｉｐａｈｇｎｅｉｎｄｒａｍｅｔｏｌｕｒｉｆｕｉｆｅｉｅｒｎｐｌｔｔｏＡｉ，ＹＮｔｅｔｎｆｐｅａｌｄａｔｒｌｒｔａｓａａｉｎｖｎＮＮｎｇＡＧ
【摘要】目的
及治疗方法。结果再无胸水发生。结论
探讨肝脏移植术后胸水产性分析２８例肝脏移植术后胸水原因
２例胸水均消失，严重胸腔感染、部感染、吸衰竭发生。随访３～７月，亡２例，活病例８无肺呼２死存肝脏移植术后胸水是多因素作用的结果，过适当方法的治疗可以达到治愈。通

肝性胸水79例临床分析

关键词：硬化；性胸水；疗肝肝治
进入胸腔。我们将美兰注入腹腔，部分病人胸水被染。（）５胸水形成与乙肝病毒免疫复合物有关。文献报道有如下治疗
方法：１（）［ “ １治疗性胸腔穿刺；２胸腔置管引流；３化学性。（）（）胸膜固定术；４横隔裂孔修补术；５）（）（腹膜颈静脉分流术；
硬化失代偿期的诊断成立Ｊ（），２程度不同的咳嗽、闷、胸气促等，Ｘ线、声波或ｃ经超Ｔ检查和胸腔穿刺证实有胸腔积
液；３排除心、、（）肺肾及其他疾病所致的胸水。其中男性５７
例，女性２２例，女之比２５：。年龄１男．９１７～６９岁，均４平７岁，４５岁为多，７．％。以０～０占３１１２临床表现．胸闷７５例（４９）气促６９．％，Ｏ例（５９）７．％，
胸痛５３例（７１％）呼吸困难５６．０，７例（２２）咳嗽４７．％，３例（４４）５．％。胸水位于右侧５５例（９６）左侧１６．％，７例（１２．
５）双侧７例（．％）中大量胸水６％，８９，４例，量胸水８例。少所有病例皆合并腹水。
每例患者都需依其临床情况，细心选择恰当的方法加以治疗。
及治疗方法和效果。方法对７９例肝硬化并发肝性胸水患者的临床资料进行回顾性分析。结果根据患者的具体情况，选择恰当的方式，合理的治疗能够取得良好的效果。结论肝硬化并发肝性胸水较常见，其形成机制是多方面的，尚不能完全阐明，活的采用多种方法综合治疗可提高疗效。灵

肝性胸水的特点及预后分析

Ｔ、Ｆｒ、Ｆ高伴ＴＨ升高时，应考虑是甲状腺激素自身抗１３Ｔ升Ｓ也
体的存在。进行相应自身抗体结合实验和稀释度实验来判断，对疾病诊断和指导治疗是十分必要。
例１者Ｔ、Ｆ，例２者ＦＴ值明显高于正常而患Ｔ值患Ｔ、ＦＴＨ值都升高。引起这矛盾结果的主要原因是患者体内存在ＴＡＳｂ或ＴＡｂ成甲状腺激素水平假性升高。实验结果支持患者血清，造中存在高滴度甲状腺激素自身抗体口。患者血清稀释倍数愈高，］
２位患者均存在胸腔积液；④ 能够明确排除心、肺、肾及其他疾８病所致的胸水。］１．临床表现：２例肝性胸水患者中，胸闷、憋气２例３８６
ＴＡ、ＴＡ所造成Ｔ、ＦｂｂＬ或ＦＴ假性升高，常常可以Ｔ、Ｆ
与甲亢相混淆，易引起误诊误治。特别在一些基层医院的检验室
［收稿日期：１—２２２００．５编校：０高山】
肝性胸水的特点及预后分析
反应。免疫学及基因重组研究证实甲状腺过氧化物酶（ＰＴＯ）是
里只测定Ｔ、Ｔ这２项目，这样对甲状腺疾病的诊断是远远不，个
够的。
２患者通过口服甲状腺６／治疗，１月后复查，例１例０ｍｇｄ个患者血清Ｔ、ＦＳ正常，但Ｌ、Ｆ高于正常。例２者Ｔ、ＦＨ值Ｔ仍患Ｔ、Ｔ、ＴＨ正常，而Ｆ１Ｔ仍升高。２患者ＴＡ、ＴｂＳＴ、Ｆ例ＧｂＭＡ

高渗葡萄糖致胸膜粘连治疗肝性胸水32例

836 836中国中医药现代远程教育C hi nese M edi ci ne M eder nD i st ance Educat i on of C hi na第6卷第08期2008年08月肝性胸水是肝病晚期并发症之一，治疗非常棘手。

目前多采用在综合治疗的基础上，胸腔引流胸水后注入硬化剂行胸膜粘连术来治疗。

本文采用50%葡萄糖作为硬化剂行胸膜粘连治疗肝性胸水32例，取得很好的疗效，报告如下。

1临床资料1.1一般资料32例肝性胸水患者均系我院1995年2月至2006年12月间收治的肝炎肝硬化患者，其中男19例，女13例，年龄19至65岁，平均42.5岁，病程2至9年，平均2.8年，有乙肝病史24例，有大量饮酒史14例。

1.2诊断标准[1,2]①有肝硬化史且为失代偿期；②体检发现胸腔积液体征或胸穿抽出胸水或胸透、胸片、超声、CT检查有胸水征象；③排除结核、心脏及肾脏疾病引起的胸水。

1.3方法在B超胸水定位后，常规消毒、局部麻醉后作胸壁1.0厘米皮肤切口，钝性分离各肌层达壁层胸膜，以套管针穿刺或用止血钳夹持并将16～18Fr硅胶胸腔引流管置入胸腔，包扎固定，末端接水封瓶，间断开放胸管，每日2～3次，每次放胸水1200毫升左右，在48小时内将胸水排尽。

本组引流胸水量1200～2800毫升，平均2100毫升，胸透证实肺脏完全复张后，用无菌操作法经胸腔引流管注入50%葡萄糖200m l,以后每天注入高渗葡萄糖约50～100m l,注入高渗葡萄糖2小时后打开引流通道,直至无胸水排出后拨管。

28天时行X线胸透、血常规、心电图、肝功能及B超检查。

治疗开始的3天内,每日补充白蛋白(10～20g)、复方氨基酸及电解质。

1.4转归4周时17例胸水完全吸收，7例胸水吸收超过原来胸水量的一半，8例胸水无好转或胸水有所增加，总有效率75%。

31例胸痛，28例低热，2例白细胞升高，1例A LT轻度异常，无1例脓气胸发生。

2讨论肝性胸水最早是由1938年M or row命名.发病率约为肝硬化的5%—10%[4]。

关于肝性胸水的发生机制和治疗

关于肝性胸水的发生机制和治疗【摘要】目的:了解肝性胸水的发生机制和治疗进展。

方法：复习有关文献结合笔者经验对肝性胸水的发生机制和治疗进展进行讨论。

结果：肝性胸水的发生机制主要是横膈裂孔学说，治疗方法主要是综合疗法，胸膜粘连术或排放胸水后加胸膜粘连术是治疗肝性胸水的较好方法。

结论：了解肝性胸水的发生机制和治疗进展有助于提高疗效。

【关键词】肝性胸水;横膈裂孔;胸膜粘连术肝性胸水是指肝硬化失代偿期伴胸腔积液，并排除其他疾病所致胸水者。

发生率0.4~30%[1-2]。

1肝性胸水的产生机制1.1门静脉高压和低蛋白血症：肝硬化时门脉血流流出受阻，导致淋巴瘀滞，淋巴液外溢而产生胸水。

白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，促使血浆从血管内进入胸腔。

1．2横膈裂孔：有人报导[3，4]通过腹腔内注入99mTc硫化胶体，发现胸腔内明显增多，证实横膈裂孔的存在，对肝性胸水行胸腔镜检查，发现有膈肌小泡。

1.3淋巴回流增加:肝硬化时肝淋巴液生成过多，导致淋巴管压力接近门静脉压力，胸导管内压力增加加之本身胸内压呈负压，促使胸膜淋巴管扩张、淤滞、淋巴液外溢而形成胸水[5]。

1.4不伴有腹水的肝性胸水的产生机制：单向裂孔流动假设临床上可见少数肝性胸水患者并不伴有腹水，目前同样认为与横隔裂孔存在有关，Rubinstein 等通过腹膜内注射99m Tc标记的硫化胶体显示，在临床腹水缺如的患者，腹腔通往胸腔有单向通过横隔液流及胸腔的液体累积效应，进一步放射性同位素扫描及超声均证实了这种通道的存在。

1.5淋巴管吸收：横隔膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移到胸腔积聚，而由于右侧淋巴网比左侧发达得多，认为这也是右侧胸水发生率大于左侧的原因之一。

1.6肺水肿和肺小血管扩张：研究表明[6]，肝硬化失代偿期时血浆胶体渗透压降低，内分泌失调致毛细血管通透性增加，高动力肺循环和门-肺静脉分流等均有助于胸腔积液的形成。

2肝性胸水的治疗2.1一般治疗:肝性胸水的基础治疗即腹水的治疗，包括卧床休息、护肝、纠正低蛋白血症、限制水摄入，在用利尿剂同时不必严格限钠而影响利尿剂效果[7]。

肝性胸水的胸部X线表现(附34例分析)

１・资料临床２Ｘ线表现
２４３．４例肝性胸水发生的部位及
液量：
１一般资料本组３．１４例中．男
２１游离积液．
少量积液表现为肋
部位
液量中大５
合计
％
３例，４例，龄３Ｏ女年３至６７岁，均年膈角变钝。量增加．盖膈顶、野和平液掩肺
３４例肝性胸水住院患者的胸部Ｘ线平片进行分析。果结侧１．．侧肺底２．％．、量胸水占７．。结论７６右％３５中大０％６须结合临床资料做出最后诊断。关键词肝性胸水：硬化：侧胸水肝右
龄４７岁．性病毒性肝炎肝硬化２慢５例．心缘．面以上呈均匀的密度增高影．膈其
右侧（含升问积液）左翻
双翻
７ｌ
４７１．１１８
３８
１．７６
２．３５
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
酒精性肝硬化９例。１主要症状和体征．２
健侧移位。
２．叶问积液２
Ｘ线投照方向与叶润滑作用。水由于压力梯度从壁层和脏胸
例，ＦＡＰ阳性４例，Ｐ６ｇ１Ｔ＜０／６例，Ｌ＜问裂一致时．ＬＡＢ显示边界清晰。度均匀的层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸密３ｇ３５／０例．／ＬＡＧ倒置２９例，ＬＡＴ升高２梭形阴影．３两端细长而尖．长轴与叶间膜进入胸膜腔．后通过壁层胸膜的淋巴其然例，ＢＬ升高１。胸腹水常规检查为裂方向一致。ＴＩ７例管微孔经淋巴管回吸收。由于脏层胸膜液

肝硬化肝性胸水临床分析论文

肝硬化肝性胸水临床分析【摘要】目的：分析肝硬化肝性胸水患者临床表现及治疗。

方法：总结我院最近几年收治的80例肝硬化肝性胸水患者临床资料。

结果：本组80例肝硬化肝性胸水患者的主要临床表现是：胸闷、呼吸困难和咳嗽等。

其中胸水位于右侧的患者有56例（70%），胸水位于左侧的患者有10例（12.5%），胸水位于双侧的患者有14例（17.5%）。

而胸水性质大多数是漏出液，只有少数是渗出液。

通常采用综合方法对患者进行治疗。

通过治疗后，肝性胸水消退的患者有31例（38.75%），肝性胸水明显减少的患者有40例（50%），而肝性胸水没有变化或者增加的患者有9例（11.25%）。

结论：肝硬化肝性胸水患者临床表现主要与患者的耐受程度、胸水形成量以及形成速度等因素有关。

【关键词】肝硬化；肝性胸水；临床表现；发生机制；治疗【中图分类号】r51 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）04-0574-01肝性胸水通常发生在肝硬化腹水之后，是比较少见的肝硬化并发症。

[1]近些年来，肝性胸水发病概率有上升的趋势，现将我院最近几年收治80例肝硬化肝性胸水患者的临床表现和发生机制以及治疗总结报告如下：1 临床资料与方法1.1 一般资料选取我院最近几年收治肝硬化肝性胸水患者80例，其中男性有56例，女性有24例，年龄范围是20-80岁，患者平均年龄为51.6岁。

80例患者都符合肝硬化的诊断标准，乙型肝炎肝硬化的患者有59例，酒精性肝硬化的患者有10例，丙型肝炎肝硬化的患者有11例。

1.2 临床表现临床表现为咳嗽的患者有16例，胸闷的患者有12例，呼吸困难的患者有8例，没有明显症状的患者有44例。

其中胸水位于右侧的患者有56例，胸水位于左侧的患者有10例，胸水位于双侧的患者有14例。

通过胸部b超检查以及胸片的证实患者存在胸水。

通过胸片表现来估算患者胸水量，其中液面内缘高于第二前肋的患者属于大量胸水，而液面内缘低于膈顶的患者属于少量胸水，那么两者之间属于中等量胸水。

肝性胸水相关因素分析69例

讨论
的影响因素。方法：回顾性分析５６例肝７硬化患者胸水的发生和预后与其性别、病
因、程、水量、静脉内径、功能病腹门肝
后与其眭别、因、病病程、腹水量、门静脉内
径、能ＣｉＰＩ分级等的相关陛。肝功ｈｌｔｈｄ— ｇ
内径 ≥ １ｍｍ组的胸水发生率高于门脉４
水吸收中仅肋膈角变钝为基本消失（治愈）胸水量减少超过５％以上为好转；；０其余为无效。
研究方法：回顾性分析患者发病及预
内径＜１ｍ组，愈好转率略低，两４ｍ治但组相比差异无统计学意义（００）Ｐ＞．５。
对顽固性肝性胸水行胸腔镜检查，发现有膈肌小泡，认为单纯性肝性胸水可能与较小的横膈裂孔存在有关。
肝性胸水和腹水的治疗大同小异，也提倡综合治疗：休息、限盐、肝、尿、保利补
关键词
—
肝硬化Βιβλιοθήκη 胸水肝功能Ｃｉｈｌｄ
统计学处理：据统计用ＳＡ１．数ＰＡ６０统计软件。构成比用检验，多组均值
比采用方差分析，Ｐ＜．５差异有统计以００
学意义
结果
我院肝硬化胸水发生率１．８，国内１９％与报道相似。肝性胸水多数合并腹水，组本６９例肝性胸水中合并腹水６例４
可适量抽放胸水并可多次进行，果胸水如频繁出现，可留置引流管或实施胸腔黏亦

肝性胸水的发病机制探讨

水患者１例，占６．％Ｉ双侧胸水患者２，占总人数的１．１８５７例２％。１例５６肝性胸水患者中，伴脾功能亢进１例，合并消化道出血患者３，合２例并肝肾综合征患者ｌ例。
ｌ＿３检查方法
者肝功能破坏，造成蛋白合成障碍，以致于出现低蛋白血症，血浆渗
究所共收治ｌ例肝性胸水患者，现将相关情况回顾分析如下。６
５例胸水量较少的患者胸水量减少甚至吸收。８中等量胸水患者中５例例患者其胸水明显减少，３患者经多次胸前穿刺放液治疗后胸水量例明显减少。同时，治疗时兼顾其并发症的处理，如３患者出现胸水例感染，给予相应的抗生素治疗；合并消化道出血患者给予相应的止血
医药，０，（）６２４２２：．０４３
压、揉、拿等手法，有利于突出的髓核回纳或远离神经根，起到解除
压迫、松解粘连的作用。
总之，外力的作用下物体材料可以变形。同样，当我们给患者在某一部位施力后，受力部位就会发生改变，所以一定程度的外力都可以引起人体软组织或骨间序列的变形。拉压复位法就是根据这一生物
药物等。
１资料与方法
１．１一般资料本组肝性胸水患者１例，其中男性１例，女性５，年龄２－５６ｌ例３７
２结
果
本组１例患者经保肝、利尿、限盐及维持电解质平衡等一般治６
疗并治疗相关并发症后，５例患者胸水消失，占总数的３．１％，９５例患
【要】目的探讨肝性胸水的发病机制和治疗，为临床提供参考。方法对１摘６例肝性胸水患者的临床诊疗资料进行回顾性分析。结果本组患者中，５例患者胸水消失，占总数的３．１％；９例患者胸水量减少，占总数的５．％；胸水量不变患者ｌ，占总数的６５５６５２例．％；消化２道大出血死亡患者ｌ，占６５例．％。结论肝性胸水的惠者应及早诊断治疗，综合治疗，以改善预后，减轻患者的痛苦，降低病死率。２【关键词】肝硬化；肝性胸水；病理机制；探讨中图分类号：Ｒ５．１６７３文献标识码：Ｂ文章编号：１７－１４【００３０８－２６１８９２１）２－０６０

肝性胸水ppt课件

TypeⅡ和TypeⅢ常在临床中发现 4种缺损类型可同时出现膈膜缺损类型与胸腔积液体积间未发现相关性
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7
机制
局部性因素
横膈缺损
Lin等根据横膈裂孔的大小将其分为4种类型
TypeⅠ 大裂孔型气体和液体可以通过裂孔自由地穿越 TypeⅡ 小裂孔型液体可以通过, 气体无法通过, 裂孔呈单向活瓣,腹水随呼吸运动
引起的一系列症状胸部出现的症状多为胸水形成所引起，表现为咳嗽、胸
闷、呼吸困难、低氧血症，甚至出现呼吸衰竭
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10
表现
杨惠等肝性胸水 120 例患者临床特征表现
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11
实验室检查
light标准：
①胸液/血清蛋白比值〉0.5 ②胸液/血淸乳酸脱氢酶（LDH）比值〉0.6 ③胸液LDH水平大于血淸LDH正常值上限的2/3
右肺静脉压力相对高
门-肺分流更易引起右肺静脉渗出, 形成胸腔积液
横膈缺损
被多数学者认为是胸腔积液形成的主要原因
Rubinstein等通过分别向胸腹腔内注入99mTc硫化胶体, 同时行胸腹腔闪烁照相发现胸腔内有放射性标志物, 证实了胸腹腔交通的存在, 且液体在胸腹腔之间的流动是单向的, 即只能从腹腔到胸腔.
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13
检查
胸腔积液特点
分叶核细胞计数<0.25×109/L 蛋白质定量<25 g/L 胸水与血清中的总蛋白质比值<0.5 乳酸脱氢酶比值<0.6 白蛋白比值>1.1 胆红素比值<0.6 pH>7.4 胸水葡萄糖与血糖的浓度相近
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14
实验室检查
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肝性胸水39例诊治分析

浅述肝性胸水39例诊治分析【摘要】目的探讨肝性胸水的临床表现、发病机制及治疗方法和效果,方法对39例肝性胸水患者资料进行回顾性分析。

结果根据患者的具体情况,选择恰当的方式,合理的治疗能够取得良好的效果,结论肝性胸水较常见,其形成机制是多方面,尚不能完全阐明,灵活的采用多种方法综合治疗可提高疗效。

【中图分类号】r575 【文献标识码】 c 【文章编号】1005-0515(2010)007-073-02肝性胸水是失代偿期肝硬化引起的胸水,因其形成缓慢、无明显症状、易被忽视。

总结我院2005-2008年诊治的39里肝性胸水病人资料。

以期对以后的诊断,鉴别诊断及治疗有所帮助。

现将浅述分析报告如下:1.临床资料本组男性26例、女性13例、年龄最小37岁,最大68岁,平均年龄48.7岁,均符合肝硬化诊断标准[1],中有乙肝病史及乙肝病毒阳性史30例,长期饮酒史长达10年以上者8例,血吸虫性肝硬化1例,均有明显的肝损害,诸如血清胆红素增多,谷丙转氨酶增高,白/球蛋白倒置。

b超有肝实质,光点粗大,分布不均,脾面积大、腹水。

有一半病例b超示门脉直径大于1.3cm,脾静脉内经大于1cm。

39例患者均伴有腹水,仅右侧胸水30例(76.9%),仅左侧胸水0例,双侧胸水9例(23.0%)。

胸水检查:12例中等量胸水以上患者行胸水检查,胸水均为草黄色,12例均为漏出液,做脱落细胞学检查均未查见癌细胞。

39例胸水患者中表现为呼吸困难胸闷,气促5例(12.8%),体位改变时较为明显,无症状34例(87.10%),仅在胸片、ct、b超检查下发现。

肝性胸水诊断标准[1]:①肝硬化腹水患者伴有胸腔积液;2、无引起胸水的其它原因;3、胸水为漏出液,偶可呈血性、蛋白含量比腹水略高;4、因无胸膜粘连,压缩肺的位置可随体位而改变。

诊治经过:39例患者均给予限钠、限水。

保肝、利尿、抗炎及输人血白蛋白,血浆胸喘穿放液等综合性治疗,结果显示10例胸水消失(25.6%),25例减少(64.1%),不变2例(5.1%),死亡2例(5.1%),死亡2例中1例合并消化道出血,死于呼吸衰竭,另外1例因胸水反复复发,大量胸水行间断抽放胸水治疗,疗效差,并发肝肾综合征和肝性脑病死亡。

肝性胸水

类型
1 .不伴腹水的肝性胸水（单纯性胸水）
横膈活瓣小孔
2.肝性血性胸水肝硬化1%～3% 横膈小泡破裂并出血+活瓣（仅胸水为血性，
而腹水澄清）胸膜血管病（肝硬化出血倾向）
3. 肝性渗出性胸水
排除感染+肝硬化
乙肝病毒免疫复合物沉积于胸膜毛细血管
壁毛细血管炎症血管通透性改变渗出增加渗出性胸水胸水中多性核细胞计数一般>0.5×106/L，而各种细菌培养阴性，抗菌药物治疗无效。
原因

尚不清楚左右横膈解剖差异压力作用下右侧横膈小孔易形成淋巴回流的分布多为漏出液或介于渗出液与漏出液之间很少为单纯渗出液偶见血性胸水
机制
1.低蛋白血症—>血浆胶体渗透压降低—>全身
水肿和胸、腹水
2.门静脉高压 —>奇静脉和半奇静脉压力升高— >淋巴淤滞、淋巴外溢—>胸水（不能解释胸水的单侧性） 3.腹水—>横膈裂孔—>胸水 4. 腹水—>横膈淋巴管—>胸腔
肝性胸水
概念
晚期肝病+胸水 Morrow1958年肝性胸水（Hepatic Hydrothorax）无根治措施
梗概

发生率发病机制类型诊断治疗方法
发生率

晚期肝病为0.4%～30%，肝硬化4%～10% 一般右侧，双侧次之，左侧最少国内:右侧85%，双侧为13%，左侧为2%
4. 肝性乳糜性胸水
肝硬化门脉高压肝脏淋巴流量增加淋巴管内压力增加胸膜淋巴管扩张、淤滞和破裂淋巴液外溢形成乳糜性胸水。
5.左侧与双侧胸水原因不明，可能与低蛋白血症或横膈裂孔

23例肝性胸水治疗体会

中国初级卫生保健２１００年２月第２４卷第２期（总第２０期）９
２３例肝性胸水治疗体会
叶宝福①
关键词肝性胸水：临床治疗：体会
［中图分类号］Ｒ７．５５［献标识码】Ｂ［章编号］１０ — ６Ｘ（０００ — １２０２文文０１５８２１）２０３ — ２
浙江开化
３４０２３０
１０例，介于渗出性和漏出性患者之间的有２例。
表１两组疗效对比
表２两组患儿临床体征及血象恢复时间对比 ±）ｓ
天
体感染的上呼吸道感染目前并无特效药物，临床上多以对症处理，抗病毒治疗为主。目前临床上常用的抗病毒药物多以利巴韦林、阿昔洛韦类等抗病毒药物为主，其药理作用主要
期的效果
以下２３例肝性胸水患者是我院２００８年６月至２００９年５月收治的，其中男性患者１５例，女性患ห้องสมุดไป่ตู้者８例，最大年
龄７８岁，最小年龄１５岁，平均年龄５．ｌ岁。在这２７１３例患者中，患有丙型肝炎肝硬化５例，乙型肝炎肝硬化１２例．
是通过类似竞争性抑制ＩＭＰ的合成，从而抑制病毒核酸的的合成，达到抑制病毒复制的效果。近年来由于该类病毒同时也抑制着正常组织核酸的合成，且该类药物的肝肾毒性较大，有骨髓抑制等副作用，限制了其在患儿中长期使用。炎琥宁是中成药制剂，为穿心莲的萃取物，其主要药理成分是穿心莲内酯琥珀酸半酯钾钠盐，由于其具有药物浓度高、分子颗粒完全成化、稳定性佳和副作用小等特点，目前被广泛用与临床。其药理作用：１控制呼吸道感染症状，通（）过药物分子特异性的结合，激活人体的垂体一肾上腺皮质功能，促进血管紧张素的生成，从而收缩外周血管减少患儿的卡他症状，同时可以抑制毛细血管的通透性，从而控制组织水肿的形成。文献报道ｌ２ｌ药物同时能够竞争性地抢夺病，该毒复制过程中所必须的组蛋白，从而抑制病毒复制过程中ＤＡ的合成。由于组蛋白在各类病毒ＤＡ合成中必不可少ＮＮ的地位，所以该药的抗病毒谱很广，对于流感病毒、呼吸道合胞病毒和各类病毒均有明显的抑制作用。（）治疗支气管２肺炎。① 通过抑制病毒的组蛋白合成进而抑制病毒复制，从而抑制病毒对呼吸道柱状上皮细胞的粘附破坏．减少周围组织的水肿坏死。有文献报道该药物通过激活Ｃａ离子通道激

体位改变辅助治疗右侧肝性胸水1例

肝脏２０２０年６月第２５卷第６期·病例报道·体位改变辅助治疗右侧肝性胸水１例陈盛鹏　傅世祥　李敏　谭复明　杨士田作者单位：０５００８１　河北石家庄　陆军军医大学士官学校野战内科教研室（陈盛鹏，傅世祥，杨士田）；陆军军医大学士官学校附属医院传染科（李敏，谭复明）通信作者：杨士田，Ｅｍａｉｌ：６４３４３４５２１＠ｑｑ．ｃｏｍ患者，男，６４岁，２０１８年１２月１１日因“间断乏力、腹胀、纳差４年，加重伴肝区疼痛１周，嗜睡１ｄ”入院。

既往有“２型糖尿病”、“酒精性肝硬化”、“原发性肝癌”等病史，否认心脏、肺部疾病病史。

入院查体：Ｔ３６．２℃，Ｐ１０２次／ｍｉｎ，Ｒ２５次／ｍｉｎ，ＢＰ１０５／７０ｍｍＨｇ，嗜睡，平车推入病房，双肺叩诊清音，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性音及胸膜摩擦音。

腹略膨胀，全腹软，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性。

初步诊断：①酒精性肝硬化失代偿期，慢性肝衰竭；②原发性肝癌；③肝性脑病；④２型糖尿病；⑤双髋部褥疮。

入院后完善相关检查，给予保肝、降血氨、利尿及补充白蛋白治疗。

１周后患者神志转清，但诉胸闷、缺氧，查体示右侧胸廓饱满，肋间隙增宽，触觉语颤减弱，叩诊右侧锁骨中线第４肋间隙及以下浊音（坐位），听诊右侧锁骨中线第４肋间及以下呼吸音减弱甚至消失（坐位），余肺组织听诊呼吸音粗；查血气分析（未吸氧）示：ｐＨ７．４７３、ＰＣＯ２３３．２ｍｍＨｇ、ＰＯ２８３ｍｍＨｇ、ＢＥ１．０ｍｍｏｌ／Ｌ、ＨＣＯ３－２４．４ｍｍｏｌ／Ｌ、ＴＣＯ２２５ｍｍｏｌ／Ｌ；胸部Ｘ线示：右侧胸腔积液，积液上缘达第４前肋。

考虑患者为终末期肝病，长期卧床，一般状况较差，暂不予胸腔穿刺放胸水治疗，予吸氧、加强利尿、补充白蛋白及抗感染治疗，指脉氧９５％，缺氧症状未见明显好转。

遂在此基础上，予以保持健侧（左侧）卧位，３０ｍｉｎ后患者指脉氧升至９９％，缺氧症状明显好转。

治疗２个月后患者诉不适症状明显减轻，遂出院。

理饮汤治疗肝硬化失代偿期并发肝性胸水疗效研究

理饮汤治疗肝硬化失代偿期并发肝性胸水疗效研究傅琪琳;唐颖慧;黄甫;李粉萍【摘要】目的:观察理饮汤联合西药治疗肝硬化失代偿期并发肝性胸水的临床疗效.方法:将100例肝硬化失代偿期并肝性胸水患者随机分成观察组和对照组,各50例,两组患者入院后均给予常规保肝、利尿治疗.观察组在常规治疗基础上予理饮汤口服,7d为1个疗程,观察3个疗程.评估两组胸水消退情况、治疗前后中医证候评分、肝功及肝性胸水相关并发症的发生情况.结果:与对照组(20.54±11.57)d比较,观察组的胸水消退时间(14.7±8.35)d明显缩短,观察组的总有效率88％要显著优于对照组76％.治疗后两组中医证候评分均显著降低,且观察组(0.85±0.07)分明显低于对照组(1.78±0.06)分.两组患者经治疗肝功ALT、AST均有显著下降,但无统计学意义(P>0.05).经治疗,观察组肝功ALB(35.23±6.1)g/L有显著上升,且与对照组(31.4±5.25)g/L比较,差异有统计学意义(P<0.05).观察组胸水相关并发症36％,包括上消化道出血感染、肝肾综合征、肝性脑病、电解质紊乱等的发生率要显著低于对照组50％.结论:西药常规治疗基础上联合理饮汤对肝硬化失代偿期并肝性胸水有良好的治疗作用.【期刊名称】《陕西中医》【年(卷),期】2019(040)006【总页数】3页(P733-735)【关键词】理饮汤;肝硬化;肝功失代偿期;肝性胸水;临床疗效;辨证论治【作者】傅琪琳;唐颖慧;黄甫;李粉萍【作者单位】陕西省中医医院肝病科西安710003;陕西省中医医院肝病科西安710003;陕西省中医医院肝病科西安710003;陕西省中医医院肝病科西安710003【正文语种】中文【中图分类】R256.1肝性胸水是指肝硬化、门脉高压症患者在没有基础心肺疾患的情况下发生的胸腔内漏出性积液，是肝硬化门脉高压较少见的并发症，在肝硬化患者中的发生率约为4%～6%[1]。