病理学_水肿重点

肾小管 醛固酮
（ 2 ）抗利尿激素增多
抗利尿激 素有促进远曲小管和集合管重吸 收水的作用。
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
渗透压-R 下丘脑 神经垂体
容量-R 颈动 脉窦 压力 -R
细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高
血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张
ADH HO2 肾小管
1.肾小球滤过率下降
肾小球滤过率取决于有效滤过面积、 滤过压和肾血流量。主要原因有： (1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。 (2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。

2.肾wk.baidu.com管重吸收增加

肾小管对水、钠的重吸收功能增 加，是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有：
易发生在组织疏松部位，如眼睑以及 身体下垂部位。 体征：指压（+），显性水肿；指压 （-），隐性水肿（体重增加）。
水肿对机体的影响
有利： 稀释毒素，输送抗体，有利于吞噬细胞 游走的作用 不利： 增加了营养物质向细胞的弥散距离，加 上水肿压迫微血管，致组织细胞严重营 养障碍。 部位，发生速度，持续时间

3.毛细血管壁透性增高
正常时晶体物质和水分子可以自由 通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。 当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。

4.淋巴回流受阻

淋巴回流约占组织间液回流入血的 10% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋 白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受 阻时，组织液经淋巴管回流减少，造 成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅

第一节 水肿的发病机制
一、血管内外液体交换平衡失调： 组织液生成＞回流 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织 液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取 决于以下因素： ①血管内外两种力量的平衡作用： Cap 血压 + 组织液胶渗压 = 血浆胶渗压 + 组织液流体 静压----有效滤过压 ②淋巴回流：10%组织间液通过淋巴管回流入血液
高，引起毛细血管流体静压升高和淋 巴回流受阻 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入 减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合 成减少，引起血浆胶体渗透压降低 肝淤血，对醛固酮灭活不足 临床特点：左：肺水肿 右：全身性水肿，由低垂到全身
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。
1.
2.
水肿的皮肤特点 凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的 积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张 力展平，颜色苍白，温度降低，用 力按压可产生凹陷。 3. 全身性水肿的分布特点
二、水肿对机体的影响
长期水肿可引起组织细胞营养障 碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈 合、对感染的抵抗力降低。 重要器官或部位发生水肿则可造 成严重后果。
第四章
水肿
水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚
过多。 积水/积液：液体在体腔内积聚过多。 范围：全身性水肿 , 局部性水肿；原 因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、 营养不良性水肿。 炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。
器官水肿：表现为体积增大，重
量增加，颜色苍白，切开后有液 体流出。
病理变化：皮下水肿是临床上常见，
1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素 系统作用，钠水重吸收增加。 （ 3 ）通过血容量感受器反射性地引起 抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
2.静脉回流障碍
心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升

肾小球病变，滤过膜通透性升高， 虑出大量血浆蛋白，血浆胶渗压降低 2. 肾小球受损，滤过面积受损，滤过 率降低，钠水潴留
Sodium and Water Retention ↓GFR
Glomerulopathy ↓ Effective circulatory volume
三、肝性水肿
肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿
二、机体内外液体交换平衡失调致
钠水潴留囊肿 正常人每天水、钠的摄入与排出 处于动态平衡，可保持体液量的相 对恒定。 肾脏排钠、水减少

正常人肾小球滤出的钠和水， 99%以上被肾小管重吸收，仅有1% 从尿中排出，肾小球滤出和肾小管 重吸收之间保持一定平衡，肾小球 滤过下降，肾小管重吸收也相应减 少，这就是球-管平衡。
（3）心房利钠肽分泌减少
心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所
分泌的一种多肽激素，其分泌受血 容量、血压和血Na含量的调节。 它具有利钠利尿、扩张血管和降低 血压作用。
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组 成。
心房利钠肽(ANP)
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 强大的利钠利尿作用 3.扩张血管和降低血压
（4）肾小球滤过分数增加
肾小球滤过分数
= 肾小球滤过率与 肾血浆流量之比。 （5）肾内血流重新分布 在正常情 况下，约 90% 肾血流量通过皮质外 层的肾单位，只有小部分 通过髓旁 肾单位。
第二节 水肿类型及其特点
一、心性水肿
心性水肿可分为两种类型，即左 心功能不全引起肺水肿和右心功能 不全引起全身水肿。发生机制主要 有：

1.毛细血管血压升高
毛细血管内流体静压升高使有效 滤过压增加，液体从毛细血管动脉 端滤出增加，而静脉端回流减少， 组织液生成增多，如果超过淋巴回 流的代偿限度，就可出现水肿。 充血性心衰，静脉受压，静脉血栓 形成

2.血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压是将组织液回吸 收到毛细血管内的主要力量，其大 小主要取决于血浆白蛋白的含量。 1）蛋白质摄入不足及合成障碍：肝， 胃。 2）蛋白质分解代谢增强：感染，肿 瘤。 3）蛋白质丢失过多：肾脏。
1. 门静脉高压，静脉回流受阻 2. 肝脏合成清蛋白减少，血浆蛋白 减少 临床特点：腹水，严重：皮下水肿、 胸水

第三节水肿的特征和对机体的影响
一、水肿的表现特征 1.
水肿液的性状特点 渗出液：由于血管通透性增加引起的 水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水 肿液的比重较大，可达1.018以上。 漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低， 比重低于1.012。
（ 1 ）醛固酮增多
醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
病理生理学 Pathophysiol ogy
肾脏 近球细胞
循环血量增加 Na 重吸收
肾素
血管紧张素I 血管收缩 肾上腺 细胞外液中 K 多 Na 少 血管紧张素II