影像诊断学(胰腺疾病)
胰腺疾病总结
胰腺疾病总结 定性：Whipple 三联征、IRI/G > 0.3 定位：B 超、CT 、MRI 、选择性动脉造影、经皮经肝静脉置管分段采血测定胰岛素( 5?基本外科基础知识： 术前准备？ 切口分类？ 原3-7胰腺组主考郭俊超主治说的以前他考过的问题，供总结胰腺组重点的同学参考: 1. 梗黄鉴别： (1) 内外科黄疸鉴别：血胆红素，直胆高为外科性 B 超看肝内胆管扩张 (2) 梗阻部位\ (3) 疾病 /从肝内到十二指肠，胰头 (4) 辅助检查：肝功-AST 和GGT 对梗黄意义大 (5) 影像学：①BUS,CT,ERCP,PTCD 区别，各自优势 ② ERCP 英文全称 ③ CT:胰腺薄扫+三维重建，区分胰腺癌和慢性胰腺炎 (6) 壶腹周围癌的定义，4种疾病 (7) Whipple 手术大致步骤，3个吻合顺序 (8) 胰痿定义，临床表现，处理原则 2. 胰腺内分泌肿瘤：胰岛素瘤定性定位诊断 3. 急性阑尾炎，胆囊炎，疝气的表现，诊断 周六问了一下廖泉老师，他说他考的都是最基本的，比如甲状腺和胆囊的疾病，既然是基本的，大家主要 要细细看书，比如解剖关系(如胆囊三角，甲状腺血管) ，常见疾病及手术指征等。他还提到，如果碰巧科里没 有这种病人，那么就有可能考胰腺相关的疾病，如胰头癌，梗阻性黄疸，胰岛素瘤等我院比较有特色的疾病。 PTPC )、动脉刺激 First:胰-空肠断端吻合 Then 肝总管-空肠端侧吻合 Last 胃-空肠端侧吻合
1 胰腺癌 1.1 概述：多发于40-70岁，胰头部占75%，其次为体尾部。病理90%为导管腺癌。 1.2 问诊 1.2.1上腹饱胀感和上腹痛：问诊时应注意腹痛的部位（中上腹还是脐周），腹痛是饭后还是无规律还 是持续性的（持续性腹痛提示肿瘤侵及腹膜后神经丛，较晚期），腹痛有无放射到腰背部（若有 也提示为晚期），腹痛是否在弯腰时减轻。 1.2.2消化道症状：因为胰腺癌也可能引起胰腺外分泌功能的不足，加之肿瘤本身的消耗症状，可引起食欲不振， 消化不良，可出现腹泻 1.2.3进行性无痛性黄疸：为胰头癌的特征表现，为梗阻性黄疸，故小便颜色加深，而大便颜色变浅甚至为陶土 样。 1.2.4消瘦乏力：注意其体重下降后一般不会回升，若体重回升要谨慎诊断胰腺癌，此时可能是肿块型胰腺炎。 1.2.5其他症状：发热、胰腺炎发作（堵塞胰管）、糖尿病（破坏内分泌细胞）、上腹部扪及肿块（质 硬、多较为固定、有压痛），脾肿大（肿瘤侵犯脾静脉所致）。 1.3 查体 主要看：皮肤巩膜有无黄染，腹部应详查：如腹部有无肿块和压痛，有无胆囊增大，有无脾大及腹水。 1.4 血清生化检查 1.4.1 ALP，GGT等胆管酶升高，直胆升高为主； 1.5.1 B超：首选，简单方便，可检出直径2cm以上的癌肿；内镜超声可发现直径 1cm以下的小胰癌， 而且早期可发现胆系扩张（总胆管超过1cm则为异常）、胰管扩张。对高危年龄组病人（40岁 以上男性），有上腹不适、原因不明的体重减轻和食欲减退者，可用本法筛选）。 1.5.2 CT:可靠，可胰腺薄扫、三维重建；显示胰腺形态、肿瘤位置清晰，帮助了解临近血管关系及淋巴结转移情 况。（要求读片！！） 1.5.3 ERCP :经内镜逆行胰胆管造影，显示胰管、胆管；可经内镜收集胰液行细胞生化酶学检查；也 可同时放置鼻胆管、内支架以引流减黄。在胰腺癌病例常可看到主胰管中断现象。“双管征”即 胰头癌时胆管、胰管均狭窄且因肿瘤浸润而收缩拉近。但此法在胰头癌未侵犯主胰管时，胰管造影常无改 变；且在梗黄时易造成难以控制的逆行感染，故凡血胆红素超过10mg者忌用。 1.5.4 PTCD :经皮肝穿刺胆管造影及置管引流；适于深度黄疸且肝内胆管扩张者，此法诊断胰头癌主要是间接性 的，靠排除胆道结石、胆道肿瘤和壶腹癌来诊断。还可能引起出血、感染等。 1.5.5 MRCP :无创伤、多维成像，显示胰、胆管梗阻部位和扩张程度 1.5.6选择性动脉造影：对胰腺癌诊断价值不大，但对判断肿瘤能否切除有帮助。 1.5.7经皮细针穿刺细胞学检查 1.6 手术指征： 胰腺癌一经发现一般应切除，手术方式常采用Whipple术。除非癌肿广泛浸润特别是大的腹腔血管有受累，此时可行动脉灌注化疗，择机再行手术，对于不能切除且有黄疸者可放支架或胆肠吻合以减黄。 2 壶腹部癌 2.1 概述：多发于40-70岁，指胆总管末端、Vater壶腹部和十二指肠乳头的恶性肿瘤。因其临床表现和 胰头癌有许多相似之处，故通称为壶腹部周围癌。 2.2 问诊 2.2.1早期可出现黄疸，且黄疸深浅呈波浪式变化是特征（肿瘤堵塞胆管引起黄疸加深，肿瘤溃烂引起黄疸减轻）。 2.2.2胃肠道出血：癌肿溃烂坏死造成。注意问有无黑便。 223腹痛：癌肿阻塞胆管和胰管造成右上腹痛和上腹部饱胀。
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变，尤其是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病，你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段，可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展，但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查，诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 （1） Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时，即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系，3分以下的病死率为0.9％，3－4分为16％，5－6分为40％，6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 （2）Imrie评分： 是在Ranson评分基础上作的改良，3项或以上为重症。 Imrie临床标准
（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出，采用进入ICU24小时内最差值进行评分，并加上慢性健康评分，共34个参数，较为繁琐；1985年作者对其进行修改，采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用，为非创伤性检查，可反复、动态观察，因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究，并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级，A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大，包括轮廓不规则，非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展，全身支持，预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗，应积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要用于处理一些并发症。 （一）基础治疗
胰腺疾病X线诊断(一)
胰腺疾病X线诊断(一) 【摘要】胰腺是细长的实质性腺体，约在第1、2腰椎椎体的高度，横居后腹壁的前面，前面大部分被腹膜遮盖，胰腺长17～19.5cm(尸解测量)，宽1.5～5cm,厚0.5～2.0cm。内窥镜逆行胰胆管造影时，胰管的正常X线表现：胰管直径以头部最大，范围为2～5mm,平均2.9mm，体部胰管直径为1.5～3mm，平均2mm；尾部胰管直径为1～2min，平均1.2mm。胰管长20cm左右。 【关键词】胰腺X线表现诊断 (一)胰腺炎 1.急性胰腺炎急性胰腺炎是较常见的急腹症。病因是多方面的。胰管梗阻使内压增高、胰液外溢是造成急性胰腺炎的最可能的原因。胆总管结石、胆道蛔虫症常引起急性胰腺炎，使胰腺出现脓肿、出血和脂肪坏死。主要的临床症状为突发性上腹部疼痛，伴恶心和呕吐。血清淀粉酶升高至500～2000索氏单位之间。 胰腺肿大明显时，在前后位X线平片上可见胰腺区有边缘模糊的密度较高的阴影，它使左侧腰大肌阴影模糊。透视时，左侧膈肌活动受限，有时出现局限性或普遍性肠梗阻的征象。有脓肿形成并含有气体时，仰卧位水平投照，可发现胰腺间隙增大和液平面。胃肠钡餐造影的早期征象为十二指肠降部的激惹现象和粘膜粗乱变形。当胰腺肿大较明显时，可见十二指肠降部受压、右移位、蠕动消失及明显的钡剂滞留现象。胃窦被压，向上移位。 2.慢性胰腺炎慢性胰腺炎往往是复发性急性胰腺炎的后遗症。病理上，胰腺全部或部分增厚、变硬，结缔组织增生，腺泡萎缩减少。晚期，胰腺内有钙化和结石形成。主要临床表现为复发性上腹部疼痛，伴恶心、呕吐。 平片可发现结石和钙化。慢性胰腺炎约半数出现钙化。由于肿大胰腺的压迫，十二指肠降部可出现“倒3征”或“双边征”，十二指肠环扩大，胃窦可向上移位。内窥镜逆行胰胆管造影所见：胆总管远端狭窄并向右侧移位，近端有扩张。胰管扩张、狭窄、阻塞、囊肿形成结石。 (二)胰腺囊肿 体积小的囊肿在平片上常无阳性表现。较大的囊肿在上腹部可显示出轮廓圆钝、边缘光滑的软组织肿物影，有时可出现钙化。胃肠道钡餐造影是诊断胰腺囊肿的主要的X线检查方法，主要根据囊肿对邻近胃肠道压迫移位，进行分析、诊断。囊肿引起胃肠道压迫移位的特点是弧形压迹，边缘光滑，粘膜像完整，蠕动多不受影响。按囊肿发生的部位可分为以下5型。 1.胃、十二指肠型系胰头部囊肿，位于十二指肠环内。在前后位上，囊肿可引起十二指肠环扩大，胃窦大弯侧和球部呈弧形上移位。 2.胃肝型来源于网膜结节或胰体右上缘，位于肝和胃窦和胃体部的小弯侧之间，将胃推向左前下方。在前后位上，胃窦和胃体部的小弯侧出现长弧形压迹，并向下方和左侧移位。 3.胃、结肠型囊肿来源于胰体部，位于胃窦的大弯侧和横结肠之间，或位于胃体和横结肠远端之间，将胃窦或胃体推向前上方，并将横结肠推向前下方。在后前位上，胃窦或胃体的大弯侧出现凸面向上的弧形压迹，横结肠或横结肠远端出现凸面向下的弧形压迹； 4.胃、脾型囊肿发生在胰尾部，位于胃体的垂直部大弯侧和脾之间，将胃体推向右前方。在前后位上胃体垂直部大弯侧出现凸面向右的弧形压迹，结肠脾曲多向下移； 5.结肠系膜型囊肿来源于胰尾部，向下蔓延，伸入横结肠系膜内，使胃和结肠脾曲向上移位。在前后位上，囊肿位于结肠脾曲内，将结肠脾曲推向上方和左侧。胃体大弯侧轻度上移，形成浅的压迹。
重症胰腺炎
重症急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。当合并有休克或脏器功能障碍，伴坏死、脓肿或假性囊肿，称重症胰腺炎。 SAP 是特殊类型的 AP，是一种病情凶险，并发症多，病死率高的急腹症，多数患者死于疾病早期。近 10 年来，随着对 SAP 的外科治疗，该疾病治愈率有所提高，但死亡率仍高达 17% 左右，是一种危及人类生命的严重疾病。诱发 SAP 的主要原因 是胆管疾病，在西方因酗酒引起的 SAP 更为常见。 病因： 急性胰腺炎最常见的病因为胆石症，其次为大量暴饮暴食，引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛。还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症。 1胆源性疾病胆源性疾病是引起我国 SAP 的主要病因之一。因此，在临床治疗过程中，对胆管微小结石的重视程度逐年攀升。胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石，直径＜ 2 mm，在临床检查中不容易被发现，其组成成分有胆固醇结晶，若延缓治疗可造成严重的后果。大量临床资料显示特发性 AP 是由胆管微结石引起的，甚至有报道 SAP 原因占特发性 AP 的 80%左右。有研究显示，选取 1 000 例胆管微结石患者进行各方面检查，其中 80% 以上患者出现不同程度的胰腺病变，差异有统计学意义 ( P ＜ 0． 05 ) ［9］。由此可见，胆管微结石是引起 SAP 的主要发病原因之一。 2 饮酒过度在西方国家饮酒过度是导致 SAP 的主要原因。然而随着我国人民生活质量的不断提高，很多人出现暴饮暴食等不正常的饮食习惯，国民饮酒量不断提高，导致饮酒过度也成为我国 SAP 的主要发病原因。大量临床资料显示， SAP 的高发人群为青壮年男性，这些患者均有大量饮酒过往史，通常每日饮酒量超过 100 g，持续时间可长达 5 年，在日积月累的饮酒过度情况下，患者出现酒精性 AP，胰液对胰腺进行消化，导致胰腺内组织细胞坏死，病情持续发展成为SAP，甚至危及患者生命［10］。有研究显示，对 SAP 患者进一步研究，其中有饮酒过度史的患者明显多于健康生活习惯的患者。 3 供血不足胰腺组织缺血性损伤出现的供血不足是 SAP 的常见病因之一。有研究显示，在大鼠实验中，大鼠胰腺组织缺血、再灌注损伤，出现体外循环、出血性休克和胰腺移植不成功的案例，大鼠的特点是多形核白细胞数量增加，微循环灌注在低细胞酸中毒，细胞内环境紊乱，并且继续发展为胰腺组织损伤［11］。在临床上诊断较困难，容易耽搁病情，导致病情恶化，甚至危及患者生命。有报道显示，选取 3 例 AP 伴有房颤的患者作为研究对象，这 3 例患者均出现了脾梗阻、短暂性脑缺血、肠系膜动脉栓的症状，其中 2 例患者出现 SAP，由此可见，组织缺血损伤导致的供血不足也是导致 SAP 的主要原因。 4 代谢异常高脂血症及血黏度增加导致胰腺微循环障碍，胰腺组织缺血、缺氧。一些学者认为，代谢性疾病是 SAP 的重要病因。引起 SAP 的根本机制是沉积在胰管内的胰腺管阻塞或胰蛋白酶原的活化。在临床 SAP 诊断中，对入院的 SAP 患者进行常规血钙检查， SAP 患者血钙下降，应用血钙检查也是评估治疗效果的主要方法。临床资料显示， SAP 患者起初出现代谢异常，主要为血清钙水平异常，而逐渐发展为 SAP 。 5 Oddi 括约肌功能障碍胆管和胰管开口以及周围的胆管和胰管括约肌，除了促进胆管和胰腺管的有效收缩和舒张，还可促进胆汁的分泌和消化吸收。当括约肌功能障碍，阻止胆汁和胰液引流，导致 SAP 。有学者经过 4 年的研究显示，以括约肌压力＞ 40 mmHg 为标准，对 SAP 患者行 Oddi 括约肌切开后，患者胰腺炎复发率明显降低，差异具有统
胰腺疾病教案
住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页
1?胰腺解剖生理概要 5分钟 2?急性胰腺炎的病因和 病理类型 5分钟 3?急性胰腺炎的临床表现 10分钟 4?急性胰腺炎的诊断要点及治疗 10分钟 5.急性胰腺炎的手术并发症 5分钟 6?其他胰腺疾病（慢性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺肿瘤）的诊治原则 10分钟 7?课堂讨论与小结 5分钟 某男，维吾尔族，41岁，以“暴饮暴食后突发上腹部疼痛 6小时，伴恶心、呕吐”为 主诉入院。 现病史：患者6小时前参加聚会时大量饮酒后突感上腹部涨痛，并伴恶心、呕吐（呕吐物 为胃内容物及黄色液体），当时未在意，自行腹部热敷，口服斯达舒，症状未缓解，随后自 感疼痛向腰背部呈束带状放射］休息后腹痛症状仍不缓解，腹泻出现，随后出现发热（未 测体温），因腹痛进行性加重，难以忍受， 在 21时许急诊入院。 必要时既往史、家族史、个人史。 查体：T38.6 C, P98次/分，Bp : 98/54mmHg 。腹部肥胖，未见静脉曲张及胃肠型。腹软， 上腹部及剑突下压痛、叩痛，反跳痛，未触及包块。肝脾肋下未触及， Murphy 征（-）,移 动性浊音（-）。肠鸣音减弱，1-2次/分。肾区无叩痛。 实验室其他辅助检查： WBC 2 4X 109/L , N 92%;血清淀粉酶：1200 U/L ;因患者未排尿， 未行尿液检查。 腹部X 线片：可见部分肠管扩展。 CT :显示胰腺体、尾部肿大，周围可见少量渗液。 必要时其他辅助检查 诊断：急性胰腺炎 治疗经过：入院完善相关检查，明确诊断， 禁食、鼻胃管减压、补充体液，防治休克，解 。经过6天治疗，患者 淀粉酶恢复正常，血常规 恢复正常，拔出 鼻胃管，第7日给予进流质食物，第 9日再次复 查血尿淀粉酶及血常规未见异常，复查 CT :显示胰腺体、尾部略肿大，周围未见渗液。 出院情况：现患者生命体征平稳，腹痛症状消失。精神、饮食、睡眠、大小便均可。 出院医嘱：1?戒酒、忌暴饮暴食；2.注意休息。 教学内容与组织安排 依托病例 痉止痛，抑制胰腺外分泌及胰酶，营养支持（ TPN ）,抗生素的应用
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平得提高与饮食结构得改变、尤其就是饮酒量与高脂饮食得增加、胰腺疾病在全球范围内得发病率呈逐年增高趋势。尤其就是重症急性胰腺炎(SAP)、发病快、病情复杂多变、并发症多、死亡率高、已成为严重影响人类生命健康得“杀手”、也就是我国外科临床工作得难点与实验研究得热点。 重症急性胰腺炎(SAP)就是一个病情凶险得疾病、您能准确判断下面得描述吗？ A.SAP就是胰腺炎发展得一个阶段、可根据病人疾病得严重程度对该病作出准确诊断 B.SAP属于消化内科疾病 C.防治SAP并发得多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)就是一种病情凶险、并发症多得严重疾病、常并发脏器功能衰竭。虽然SAP得治疗取得了一定得进展、但近年来文献报道SAP得死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎得诊断与治疗作简单介绍。 一、SAP得诊断 一般说,根据患者得病史、症状与体征以及血、尿淀粉酶检查、诊断急性胰腺炎得困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感得指标。大多情况下SAP得诊断需结合临床判断指标,实验室检查与影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1) Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时、即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系、3分以下得病死率为0、9％、3－4分为16％、5－6分为40％、6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征与并发症死亡率之间得关系 (2)Imrie评分: 就是在Ranson评分基础上作得改良、3项或以上为重症。 Imrie临床标准
胰腺疾病的影像学诊断
胰腺疾病的影像学诊断 一．急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎为最常见的胰腺疾病，其病因主要由胆系疾病或饮酒所引发。病情轻重不一，重症胰腺炎可危及生命。急性胰腺炎多见于成年人，男女之比为1：1.7，女性多于男性，与女性胆道疾病率高有关。 【临床与病理】 急性胰腺炎起病急骤，主要症状为：（1）发热；（2）恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状；（3）上腹部持续性、剧烈疼痛，常放射到胸背部，严重者可出现休克症状；（4）腹膜炎体征：上腹部压痛、反跳痛和肌紧张。实验室检查：血白细胞计数升高；血、尿淀粉酶升高。 病理分类：①急性间质性胰腺炎（acute interstitial pancreatitis）也称为水肿性胰腺炎（edematous pancreatitis），是胰腺炎中最轻的类型；仅显示胰腺水肿和细胞浸润，胰腺体积增大，可大到正常体积的3倍；胰腺实变，胰腺内散在少数小的局灶性坏死，胰腺周围脂肪组织轻度皂化。②坏死性胰腺炎（necrotizing pancreatitis），是胰腺炎较重的类型。胰腺实质和胰腺邻近组织发生广泛的坏死、出血、液化，肾筋膜增厚。 急性胰腺炎还有以下几种病理改变： 1．积液（fluid collection）：急性胰腺炎时胰管破裂、胰液外溢，可以在胰腺内或胰腺周围形成局限性胰液积聚。胰腺内积液表现为胰腺密度不均匀。胰腺周围积液可发生在小网膜囊、前肾旁间隙、后腹膜间隙，有时可远达胸腔或盆腔。大部分病人积液在2－3周自动吸收；积液若持续存在可形成假性囊肿；或继发感染形成脓肿。 2．假性囊肿（pseudocysts）：局限性的胰液积聚被炎性纤维包膜包裹形成假性囊肿。真性囊肿有上皮被覆在囊壁上，这是病理上与假性囊肿的区别之处。假性囊肿一般在急性胰腺炎发作后4－6周形成。大的假性囊肿常难以自动吸收。 3．脓肿（abscess）：胰液外渗、局部积聚，继发感染或假性囊肿继发感染可形成胰腺脓肿。 4．感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis）：感染坏死的胰腺组织部分或全部液化，死亡率高达近半数。 5．出血性胰腺炎（hemorrhagic pancreatitis）：是坏死性胰腺炎的同义词；坏死灶内常可见斑片状出血。除非合并假性动脉瘤破裂，急性胰腺炎一般很少发生威胁生命的大量出血。 6．假性动脉瘤（pseudoaneurysm）：由于被炎症激活的胰酶的侵蚀，受侵的内脏血管管壁变薄、局限性扩张。一般常见于脾动脉或胃十二指肠动脉。一旦破裂，可发生危及生命的大出血。 【影像学表现】 1. 腹部x线平片检查:肠管积气是最常见的发现，其中十二指肠充气、郁胀最为常见（42％）。这种扩张、充气小肠节段被称之为哨兵肠襻（sentinel loop），发现率为10－55％，有的肠襻内可见液气面。胰腺相邻横结肠充气、结肠脾曲以远气体消失、显示突然变窄，即所谓结肠截断征。此外，还可有膈肌上升、胸腔积液、肺底不张或炎症浸润等表现。 2. USG检查： 急性水肿性胰腺炎时，可见胰腺弥漫性增大，肿大胰腺实质呈均匀低回声，其后方回声轻度增强。 坏死性胰腺炎表现为：胰腺显著增大、形态不规则、边缘模糊不清；胰腺实质呈不均匀回声增强、其中常有小低回声区或液化无回声区；胰腺周围、肠系膜动脉周围及左肾旁间隙等部位可见胰周积液而致的无回声区；有时可见囊壁光滑、无回声的假性囊肿。 3. CT检查： 急性水肿性胰腺炎：少数轻型病人，CT可无阳性表现。多数病例均有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。胰腺密度正常或轻度下降，密度均匀或不均匀，后者系胰腺间质水肿所致。胰腺轮廓清楚或模糊，渗出明显的，除胰腺轮廓模糊外，可有胰周积液。增强CT扫描，胰腺均匀增强，无坏死区域。 急性坏死性胰腺炎：胰腺有不同程度的出血、坏死改变，伴脂肪坏死。出血和坏死灶呈局灶性或弥漫性。目前该病的总死亡率为40％～50％，并发症高达65％，预后凶险。主要CT表现为； （1）胰腺体积常有明显增大，且为弥漫性。胰腺体积增大与临床严重程度一致。 （2）胰腺密度改变与胰腺病理变化密切相关。胰腺水肿则CT值降低，坏死区域的 CT值更低，表现为囊样低密度区域；而出血区域的CT值则高于正常胰腺。整个胰腺密度显得很不均匀。增强扫描可使胰腺正常组织与坏死区对比更明显。 （3）胰腺周围的脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清。 （4）胰周往往出现明显脂肪坏死和胰周或胰腺外积液。小网膜囊积液最为常见。小网膜囊为一潜在间隙，位于胰腺的前方和胃的后方，与胰腺仅相隔一薄层结缔组织和壁层腹膜。小网膜囊内液体可经温氏孔（Foramen of Winslow）进入腹腔内。但因炎症粘连常使温氏孔闭塞，所以形成腹
胰腺疾病诊疗指南
胰腺疾病诊疗指南 胰腺癌 【病史采集】 1．不明原因的体重下降。 2．腰背疼痛进行性加重，影响睡眠。3．消化吸收不良、脂痢。 4．黄疸，多呈进行性。 【体格检查】 1．腹部肿块，注意是否伴血管杂音。2．腹胀、腹水。 3．胆囊胀大。 4．黄疸。 【辅助检查】 1．肝肾功能、血糖、淀粉酶检测。2．癌胚抗原（CEA）测定。 3．大便常规注意脂滴及隐血试验。4．B超检查。 5．低张十二指肠钡剂造影。
6．纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）。 7．黄疸病人可行经皮肝穿刺胆道造影（PTC）。 8．有条件可作CT、ECT、MRI及超声内镜检查。 9．必要时作细针穿刺抽吸胰腺细胞学检查。 10．电视腹腔镜或剖腹探查病理活检。 【诊断】 根据病史、体检及辅助检查结果，多数可获明确诊断。应注意肿瘤位于胰腺头部、体部、尾 部或全胰，癌肿有无腹腔淋巴结及肝脏的转移，癌肿块与肠系膜上血管、脾血管及腹主动脉关系。 【鉴别诊断】 需要与之鉴别诊断的疾病为： 1．慢性胰腺炎。 2．胰岛肿瘤。 3．胆管下段癌或嵌顿性结石。 4．十二指肠降部及乳头肿瘤。 【治疗原则】
1．非手术治疗：无确切疗效，可作手术前准备、术后处理及综合治疗的措施。 （1）纠正水电解质紊乱、贫血和低蛋白血症； （2）应用维生素K，改善凝血机制； （3）支持、对症治疗； （4）预防性抗生素应用； （5）化疗药物敏感性差； （6）放疗：可在术中进行。 2．手术治疗： （1）手术适应证：全身情况尚好、无远处转移、诊断明确的病例。诊断不能确定者，术中可 行肿瘤活检，冰冻病理切片检查； （2）手术方式： 1）胰体尾切除术，适用左半胰肿瘤，多需同时切除脾脏。对肿瘤小、病期早、无淋巴转 移、不合并慢性胰腺炎的病例，可考虑施行保留脾脏的胰体尾切除术；
胰腺常见疾病CT、MRI影像诊断
第十四章肝脏、胆囊、胰腺、脾脏 第三节胰腺常见疾病CT、MRI影像诊断 一、导入新课 （一）复习正常胰腺CT、MRI表现 胰腺为人体第二大消化腺，位置较深，相当于第一、二腰椎水平，横卧于 腹腔后方，后面为腹主动脉、下腔静脉等结构。 CT表现正常胰腺呈弓形带状软组织密度影，边缘光滑或呈波浪状改变。正常胰腺实质密度均匀，略低于脾；随年龄的增长，胰腺萎缩，脂肪增多，常呈羽毛状。正常情况下，胰管不能显示。增强扫描，胰腺实质呈均匀强化。 MRI表现横断面图像上其外形与CT相同，在T1WI和T2W皆呈均匀的较低信号，与肝实质信号相似。 （二）重点、难点 急性、慢性胰腺炎、胰腺癌的CT、MRI表现。 二、新课讲授 （一）、急性胰腺炎 是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶引发胰腺及周围组织自身消化的一种 急性炎症。 1、临床：起病急骤。多见成年人。持续性上腹部疼痛、发热、恶心、呕吐、 重者休克、腹膜炎体征，发病前多有酗酒、暴饮暴食或胆道史，另外生化、血液 学方面也有一定的改变。 2、病理：多分为水肿型，少数出血坏死型。 急性水肿性胰腺炎：多见胰腺肿大变硬，间质充血水肿。 急性坏死性胰腺炎：病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，由于胰液、炎性 渗出、脓液、出血、坏死组织等积聚在胰腺内外，并可沿和多条途径在腹膜后间 隙或向腹腔扩散，因此常伴有不同程度的并发症。 3、影像学表现 CT表现： 1）、胰腺外形增大，密度稍减低，大多为弥漫性，也可局限于胰腺的某一部分 2）、水肿型表现为均匀性低密度，增强扫描胰腺实质呈均匀强化 3）、出血坏死型胰腺明显增大，密度不均匀，坏死区呈低密度，出血区呈高密度，增强扫描呈不均匀强化 4）、胰腺炎常累及胰周及腹膜后各间隙，致小网膜囊、肾旁前间隙积液，液体潴留被纤维囊包裹即形成假性囊肿；炎性渗出可向上累及胸腔，向下累及盆腔 5）、CT扫描可显示病变的程度和累及的范围，了解有无并发症等，从而指导治疗
重症急性胰腺炎早期液体复苏
重症急性胰腺炎早期液体复苏 早期积极、合理的液体复苏是重症急性胰腺炎各项综合治疗措施发挥作用的基础。多年的临床实践使 人们认识到，如何尽快恢复有效的组织灌注、重建体内氧供需平衡及防治重要脏器功能障碍已经成为液体复苏的首要目标，也是影响SAP 预后和转归的关键。但“补什么?如何补?”尚未统一，使液体复苏的实际应 用仍然存在着较大的争议和分歧。本文就液体液体的选择、液体复苏的策略及复苏的评估作一综述。 1.液体的选择 复苏液体包括晶体液、人造胶体液和天然胶体液。虽然目前多数学者主张早期施行液体复苏，但选用 何种复苏液体? 晶体还是胶体?液体中晶体和胶体构成比例如何?针对上述问题一直存在不同观点。没有证据支持哪一种液体复苏效果更好[1]。理想的复苏液体应该具备什么特点? 安全、有效、价格低廉、易于保存、具有携氧及营养细胞能力并能保护机体细胞免于复苏损伤，使用方便并且不会传播疾病[ 2 - 3 ]。目前尚 无一种液体具备以上所有优点。下面就几种临床常见的复苏液体做一简单介绍。 1.1 高渗NaCl 溶液 虽然新开发的人工胶体制剂可能使液体复苏达到更好的效果。但传统药物在液体复苏中仍有一定作 用，小容量高渗NaCl 溶液是近l0 年SAP 液体复苏的主要方法之一。Machado 等[4]以7.5％高渗Nacl 溶液 和0.9％NaCl 溶液治疗实验性AP 大鼠48 h，结果显示与0.9％NaCI 溶液治疗组和治疗对照组相比．高渗 NaCl 溶液治疗组平均动脉压显著增高。血清IL-6、IL-l0 以及肺髓过氧化物酶(MP0)活性水平显著降低，肠 道损害、细菌易位的发生率减少。说明高渗NaCI 溶液通过改善血流动力学，减轻全身炎症反应和胰腺感染，从而降低MODS 的发生率，最终显著降低SAP 的死亡率。因此高渗NaCI 溶液用于SAP 液体复苏具 有较好的应用前景。目前国内已开展高渗NaCI 溶液治疗SAP 的动物研究和相关临床报道。以高渗NaCl 溶液(7.5％NaCl)快速输注(剂量为 4 ml/kg)，其疗效较复方NaCI 溶液对照组更为显著。Coelho[5]等以高渗Nacl 溶液治疗实验性AP 24 h 后，血浆TNF-a、IM 显著下降，但胰腺组织病理学无明显改善。故可认为高 渗Nacl 溶液是通过减轻SIRS 而降低死亡率。 1.2 羟乙基淀粉 羟乙基淀粉是目前在临床上广泛使用的人工胶体，与晶体溶液比较，低血容量休克患者输注羟乙基淀 粉溶液后可更好地稳定患者的血流动力学、改善微循环灌注、提高组织氧供[6]并有抗炎和减轻毛细血管渗漏的作用，尤其是在腹腔高压和ACS 的防治中发挥作用，杨智勇等[7]研究表明，在重症急性胰腺炎患者早 期治疗中应关注容量治疗对腹内压的影响，使用羟乙基淀粉130/0.4 氯化钠注射液有助于减轻液体扣押、降低腹内压和APACHE 11 评分、保护脏器功能。Freitag 等[8]通过动物实验证实羟乙基淀粉具有改善血液流变学以及增加氧输送和氧消耗的作用。但羟乙基淀粉作为胶体液制剂究竟对人肾功能和凝血功能有无不良反应。仍需今后大量病例的临床试验进一步验证。 1.3 低分子右旋糖酐 低分子右旋糖酐能快速提高血浆胶体渗透压，有效提高并维持血压，且同时能改善微循环。Wang 等[9] 的临床试验对32 例SAP 患者在常规治疗的基础上联合应用低分子右旋糖酐500-1000 ml/d 静脉滴注一周和 1
胰腺疾病X线诊断
胰腺疾病X线诊断 发表时间：2011-04-15T14:22:39.650Z 来源：《中外健康文摘》2011年第1期作者：张秀华 [导读] 胰腺是细长的实质性腺体，约在第1、2腰椎椎体的高度，横居后腹壁的前面。 张秀华（黑龙江省绥芬河市传染病医院 157300） 【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)01-0130-02 【摘要】胰腺是细长的实质性腺体，约在第1、2腰椎椎体的高度，横居后腹壁的前面，前面大部分被腹膜遮盖，胰腺长17～19.5cm(尸解测量)，宽1.5～5cm,厚0.5～2.0cm。内窥镜逆行胰胆管造影时，胰管的正常X线表现：胰管直径以头部最大，范围为2～5 mm,平均2.9 mm，体部胰管直径为1.5～3mm，平均2mm；尾部胰管直径为1～2min，平均1.2mm。胰管长20cm左右。 【关键词】胰腺 X线表现诊断 (一)胰腺炎 1.急性胰腺炎急性胰腺炎是较常见的急腹症。病因是多方面的。胰管梗阻使内压增高、胰液外溢是造成急性胰腺炎的最可能的原因。胆总管结石、胆道蛔虫症常引起急性胰腺炎，使胰腺出现脓肿、出血和脂肪坏死。主要的临床症状为突发性上腹部疼痛，伴恶心和呕吐。血清淀粉酶升高至500～2000索氏单位之间。 胰腺肿大明显时，在前后位X线平片上可见胰腺区有边缘模糊的密度较高的阴影，它使左侧腰大肌阴影模糊。透视时，左侧膈肌活动受限，有时出现局限性或普遍性肠梗阻的征象。有脓肿形成并含有气体时，仰卧位水平投照，可发现胰腺间隙增大和液平面。胃肠钡餐造影的早期征象为十二指肠降部的激惹现象和粘膜粗乱变形。当胰腺肿大较明显时，可见十二指肠降部受压、右移位、蠕动消失及明显的钡剂滞留现象。胃窦被压，向上移位。 2.慢性胰腺炎慢性胰腺炎往往是复发性急性胰腺炎的后遗症。病理上，胰腺全部或部分增厚、变硬，结缔组织增生，腺泡萎缩减少。晚期，胰腺内有钙化和结石形成。主要临床表现为复发性上腹部疼痛，伴恶心、呕吐。 平片可发现结石和钙化。慢性胰腺炎约半数出现钙化。由于肿大胰腺的压迫，十二指肠降部可出现“倒3征”或“双边征”，十二指肠环扩大，胃窦可向上移位。内窥镜逆行胰胆管造影所见：胆总管远端狭窄并向右侧移位，近端有扩张。胰管扩张、狭窄、阻塞、囊肿形成结石。 (二)胰腺囊肿 体积小的囊肿在平片上常无阳性表现。较大的囊肿在上腹部可显示出轮廓圆钝、边缘光滑的软组织肿物影，有时可出现钙化。胃肠道钡餐造影是诊断胰腺囊肿的主要的X线检查方法，主要根据囊肿对邻近胃肠道压迫移位，进行分析、诊断。囊肿引起胃肠道压迫移位的特点是弧形压迹，边缘光滑，粘膜像完整，蠕动多不受影响。按囊肿发生的部位可分为以下5型。 1.胃、十二指肠型系胰头部囊肿，位于十二指肠环内。在前后位上，囊肿可引起十二指肠环扩大，胃窦大弯侧和球部呈弧形上移位。 2.胃肝型来源于网膜结节或胰体右上缘，位于肝和胃窦和胃体部的小弯侧之间，将胃推向左前下方。在前后位上，胃窦和胃体部的小弯侧出现长弧形压迹，并向下方和左侧移位。 3.胃、结肠型囊肿来源于胰体部，位于胃窦的大弯侧和横结肠之间，或位于胃体和横结肠远端之间，将胃窦或胃体推向前上方，并将横结肠推向前下方。在后前位上，胃窦或胃体的大弯侧出现凸面向上的弧形压迹，横结肠或横结肠远端出现凸面向下的弧形压迹； 4.胃、脾型囊肿发生在胰尾部，位于胃体的垂直部大弯侧和脾之间，将胃体推向右前方。在前后位上胃体垂直部大弯侧出现凸面向右的弧形压迹，结肠脾曲多向下移； 5.结肠系膜型囊肿来源于胰尾部，向下蔓延，伸入横结肠系膜内，使胃和结肠脾曲向上移位。在前后位上，囊肿位于结肠脾曲内，将结肠脾曲推向上方和左侧。胃体大弯侧轻度上移，形成浅的压迹。 (三)胰腺癌 平片检查常为阴性，主要依靠造影检查。常规胃肠钡餐造影主要表现为周围胃肠道移位、变形、粘膜破坏、充盈缺损、甚至完全梗阻。不同部位的胰腺癌可出现不同的表现。 1.胰头瘤 (1)十二指肠环的改变肠环扩大，降部双边像，降部小弯侧(左侧)粘膜皱襞增宽、低平，严重者粘膜皱襞破坏、消失，肠壁僵直，降部出现倒“3”征，降部充盈缺损，严重者可形成完全性梗阻。 (2)十二指肠球部的改变表现为球部下边出现外压性缺损，球部上方被肿大的胆囊压迫可出现弧形压迹。球部或球后部出现纵行带状压迹。为胆总管扩张压迫所致。 (3)胃窦部的改变胃窦大弯侧弧形压迹，胃窦向上、向左移位，侧位上显示胃窦向前移位，胃窦与脊柱之间距离加大，胃窦后壁被侵蚀破坏，并可出现充盈缺损。 2.胰体癌 (1)胃窦和胃体部的改变胃体大弯侧压迹和胃壁侵蚀，侧位上，胃体向前移位，胃体后壁侵蚀或充盈缺损，肿瘤侵犯小网膜囊可使胃出现沙钟样变形，与胃体癌相似。 (2)十二指肠与空肠交接部的改变由于肿瘤的压迫，交接部向前下方移位，肠壁受到侵蚀后，肠壁僵硬，粘膜皱襞被破坏、消失，甚至出现充盈缺损，肠管狭窄或梗阻。 (3)横结肠的改变横结肠向下移位，上缘可出现压迹。横结肠也可受侵蚀、粘连，位置固定。 (4)腰椎的改变肿瘤向后发展侵蚀椎体，使椎体前方或侧方出现侵蚀性骨质缺损。 3.胰尾癌可侵蚀胃后壁。当无胃侵蚀时，肿瘤可使胃向上向右移位。 低张力十二指肠造影能较早地发现胰头癌，阳性率比常规胃肠钡餐造影高。胰头癌的早期X线表现为十二指肠环小弯侧局限性充盈缺损或边缘呈锯齿状或虫蚀样改变。 胰腺癌的内窥镜逆行胰胆管造影表现为主胰管不同程度地狭窄、断裂、闭塞和移位。分支胰管可出现僵直、扩张、闭塞和排列不整等表
胰腺系统疾病超声诊断
五、胰腺系统疾病超声诊断 186．胰腺的解剖及毗邻关系如何？ 胰腺为腹膜后器官，长12—15cm,宽3—4cm,厚I —2.5cm ,横跨1 —2腰椎间，分头、颈、体、尾四部分。胰头比胰尾偏低，胰腺长轴自右下向左上倾斜，约20o－40o角，胰腺形态一般有蝌蚪形、哑铃形、 蜡肠形。胰头位于十二指肠曲内,后方邻下腔静脉、胃十二指肠动脉,后外侧沟走行胆总管。肝脏位于其前方及右侧，胆囊位于其右前方。胰颈部最狭窄，长约 2.0cm，其前方为胃，后方为肠系膜上静脉与脾静 脉汇合处。胰体前方为胃,后方为脾静脉。胰体向左延伸为胰尾,其前方为胃,左侧为脾,后方为脾静脉。 胰腺内有主、副胰管,二者之间有交通。主胰管起自胰尾,由胰尾部逐渐向胰头汇合变粗,在胰头左侧缘与胆总管汇合,开口于十二指肠乳头。部分也单独开口于十二指肠乳头。副胰管较主胰管短而细,开口于十二指肠乳头上方约2cm处。胰腺由十二指肠上、下动脉及脾动脉的分支供血。神经支配为腹腔神经丛分支。胰腺淋巴管丰富,引流路径多,故病变易经淋巴转移。 胰腺体表投影：上缘相当于脐上10cm,下缘相当于脐上5cm。 187．胰腺探查前有何准备及探查方法如何？正常胰腺的超声图像特征及正常值多少？ 探查前准备：禁食8－12小时。前一天清淡饮食。肠胀气及便秘患者睡前服缓泻剂, 晨起排便后检查。显示仍不满意者，可饮水500- 800ml，使胃充盈做透声窗，胰腺可清晰显示。钡餐影响胰腺显示，消化道钡餐和胃镜检查当日勿行超声检查。 探查方法：患者一般采用仰卧位。显示欠清晰时可采用半坐位或坐位。探头置于上腹部正中 1 - 2 腰椎水平作各切面扫查,可显示胰腺。胰腺后方的脾静脉、肠系膜上动脉、下腔静脉及腹主动脉、脊柱位置固定,可作为寻找胰腺的标志。如饮水后探查,病人可采取右侧卧位,经充盈胃腔可清晰显示胰腺。 正常声像图：横切显示胰腺呈长条形,边界清晰、光滑。胰头稍膨大,前端向左后突出,为钩突。胰头向左前方变窄,为胰颈。再向左前延伸,跨过1-2 腰椎,在腹主动脉前方的为胰体。继续向左延伸至脾门,胰腺逐渐变细部分为胰尾。胰腺内呈均匀点状稍强回声,中央可见细长管状结构．内为无回声区, 为主胰管结构。胰腺依次向后可见脾静脉、肠系膜上动脉、腹主动脉。脊柱横断面。纵切面：于下腔静脉长轴切面与肝左叶夹角处可探及胰头横断面,呈椭圆形。于腹主动脉长轴切面与肝左叶夹角处可显示胰体横断面,多为三角形。胰腺横断面边界清晰,内回声均匀。 胰腺测量及正常值：尚无统一标准。目前多在显示胰腺长轴切面时作垂直测量,为其厚度。一般于下腔静脉前方测量胰头，正常值v 2.5cm;腹主动脉前方测胰体，正常值v 2.0cm ;脊柱左侧缘测胰尾，正常 值v 2.0cm。 188．胰腺炎的超声图像特征有哪些？ 胰腺炎症分急性和慢性。急性胰腺炎又有水肿型和坏死型。水肿型急性胰腺炎主要病理表现为胰腺间质充血、水肿,病变较轻,较常见。坏死型急性胰腺炎病理表现为大量胰腺腺泡、脂肪、血管坏死,伴周围大量血性渗出液,死亡率高,较少见。慢性胰腺炎主要病理改变为纤维增生。急性胰腺炎病人多具有胆囊炎和胆结石病史。声像图表现为： （l ）胰腺弥漫性或局限性增大,可失去正常形态,轮廓不清。 （2）内回声减低,呈弥漫分布的弱点状,间有强弱不均、型态不整、边界不清的片状回声。严重水肿时呈透声暗区,似囊肿声像图。 （3）多伴胰腺区胃肠气体增多,以胰头区更甚,使探查更为困难。 慢性胰腺炎声像图特征为： （1）胰腺轻度或局限性增大，表面凹凸不平，与周围组织界限不清。周围若出现局限性液性暗区则不能除外假性囊肿。 （2）内回声增强、粗大啊、不均。
重症急性胰腺炎早期的重症监护治疗
中华消化杂志2014-04-21发表评论分享 作者南京军区南京总医院全军普通外科研究所外科重症监护病房李维勤 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病程大体可分为2期：第1期是以全身炎性反应为特征的急性反应期，通常持续7～10 d，主要矛盾集中在全身炎性反应综合征( systemic inflam-matory response syndrome，SIRS)，常有休克、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome，ARDS)、急性肾功能衰竭和胰性脑病等主要并发症。在现代化医院，这个阶段的治疗多在ICU内进行，目前有较高的存活率。2周后，随着病情的演变，病程进入第2期（感染期），以胰腺或胰周坏死感染为特征，局部感染极易发展，且难以控制，病情恶化，部分器官功能衰竭，病情十分凶险。如果局部炎性反应得到有效控制，局部坏死组织未发生感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复期。因此SAP早期的重症监护治疗十分重要。 一、SAP早期的病理生理改变 1．SIRS：SIRS是指机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染性的，也可以是非感染性的，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等。SAP通常是以局部非感染性炎性反应开始，在数分钟至数小时内就可能出现全身性炎性反应，并逐渐影响全身多个器官的功能。炎性反应期从病程的开始到7～10 d。胰腺局部以非微生物性损伤为主，局部的损伤引发SIRS，甚至发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。病情虽然危重，但临床过程相对稳定。可争取较高的生存率。 现已明了急性胰腺炎发病过程中，激活的消化酶损伤了腺泡细胞，随后在局部和全身产生大量的炎性介质，包括细胞因子、补体、缓激肽、NO和血小板活化因子。其中最突出的是IL-6和IL-8升高明显，IL-1和TNF-α仅在部分患者中测得，但它们与肺、肝损害密切有关，也能上调其他细胞因子的表达，介导炎性反应的级联反应和远处器官的损伤。 在实验动物全身注入胰弹力酶可上调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子，诱发ARDS、肠麻痹和肝细胞死亡。这些酶可经炎性胰周和后腹膜淋巴管进入全身，而不仅是门静脉和胰腺静脉引流。细胞因子产生于肺、肝、脾，而不产生于肾、心或脑，推测单核巨噬细胞是细胞因子的主要来源。现已发现NF-κB是调节细胞因子产生的关键物质。 2．血流动力学的变化：SAP时的循环功能改变以血液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐等原因而绝对不足，而且由于血管的异常扩张而导致相对不足。