酮体的利用

糖尿病

病例：

病例1

王××，女，58岁，教师。平素身体肥胖。口渴多饮，消瘦乏力半年。三天来因受凉出现鼻塞流涕，全身酸痛，极度疲乏，口渴多饮，夜尿偏多，到医院就诊。查体咽部轻度充血，心音纯，律整，双肺未闻及病理性呼吸音。血压150/100mmHg，体温36.2℃，心率70次/分。胸透未见异常。血常规正常，尿糖（±），空腹血糖7.1mmol/L，餐后2小时血糖11.1mmol/L。糖化血红蛋白（GHb）8.3%（正常＜7%）。诊断为2型糖尿病，感冒。医生嘱其控制饮食及适当增加运动。

病例2

李××，女，51岁。6年前，经常口渴、多饮、多尿、能食、乏力，经医院检查被诊断为2型糖尿病。之后间断自服消渴丸，临床症状时轻时重。后经医院系统治疗，并通过饮食控制及运动疗法半年，空腹血糖5.6mmol/L，餐后2小时血糖7.1mmol/L，各种症状消失。又坚持治疗三个月，期间曾多次复查空腹及餐后血糖均在正常范围内。病人自以为病已治愈而停用降糖药。一个月后，即到今年春节，因劳累及未控制饮食，突然出现口渴，尿量明显增多，乏力，到医院检查，尿糖（++++），尿酮体（++），空腹血糖16.7mmol/L，餐后血糖21.3mmol/L。经补液、口服降糖药及控制饮食，酮体消失，血糖降至正常。

病例3

王××，男，41岁，建筑工程项目负责人。头迷，全身乏力，口干，腰酸腿软2个月。身高1.78米，体重100kg，有烟酒嗜好。血压140/95mmHg。尿糖（±），空腹血糖7.4mmol/L，餐后血糖12.5mmol/L，血浆C肽值为 4.1μg/L（正常为0.8~4.0μg/L）。血总胆固醇10.4mmol/L，血甘油三酯5.6mmol/L，HDL 1.51 mmol/L，LDL 4.73 mmol/L，血清ALT 80u。B超检查有脂肪肝。彩超检查颈总动脉有脂肪斑块形成，血流速度减慢。心电图左室高电压。诊断：2型糖尿病，动脉硬化，高血压，混合性高脂血症，代谢综合征，脂肪肝，脂肪性肝炎。

病例4

薛××，女，62岁，农民。消瘦乏力，口干渴，能食而不能劳动十余年。身高1.69米，体重45kg。尿糖（++++），空腹血糖10.8mmol/L，餐后2小时血糖14.6mmol/L。

问题：

病例1问题

1.1什么叫血糖？血糖升高的原因有哪些？

1.2血糖的来源及去路有哪些？

1.3血糖升高，尿糖就一定会升高吗？

1.4维持血糖恒定的因素有哪些？

1.5糖有哪些生理功用？

1.6病人口渴、尿多、乏力的基础是什么？

1.7胰岛素的作用机制有哪些？

1.8糖的分解代谢途径有哪些？

1.9在无氧条件下，葡萄糖是如何分解的？终产物是什么？

1.10糖酵解的反应过程？

1.11糖酵解是如何调节的？

1.12 糖酵解途径有哪些关键酶？胰岛素对糖酵解是如何调节的？

1.13 糖酵解途径有哪几步底物水平磷酸化？

1.14 1mol葡萄糖通过糖酵解可产生多少mol ATP？计算依据？

1.15糖酵解有何生理意义？

1.16有氧条件下，葡萄糖是如何分解的？终产物是什么？

1.17糖有氧氧化的反应过程？

1.18何谓三羧酸循环？有何意义？

1.19糖有氧氧化途径有哪些关键酶？

1.20糖有氧氧化是如何调节的？其中胰岛素是如何调节的？

1.21 1分子葡萄糖经有氧氧化途径有哪几步底物水平磷酸化？

1.22 1mol葡萄糖通过糖有氧氧化可产生多少mol ATP？计算依据？

1.23磷酸戊糖途径是产能的过程吗？

1.24磷酸戊糖途径的关键酶有哪些？

1.25磷酸戊糖途径的生理意义？

1.26胰岛素对磷酸戊糖途径有何调节？

1.27糖在体内的储存形式是什么？

1.28糖原是如何合成和分解的？

1.29糖原合成和分解的关键酶各是什么？肾上腺素及胰岛素是如何对其进行调节的？

1.30体内的非糖物质是如何转变成葡萄糖或糖原的？

1.31胰岛素对糖异生有何影响？

1.32该病人为什么不用胰岛素治疗？饮食应如何控制？

1.33 糖尿病的分型？

1.34 何谓糖化血红蛋白？糖化血红蛋白升高的机制？有何意义？

病例2问题

2.1胰岛素对脂代谢有何影响？

2.2脂肪组织的甘油三酯是如何分解的？受何因素调节？

2.3脂肪动员的产物有何去向？是如何运输的？

2.4脂肪酸的β－氧化是如何进行的？在细胞的何部位进行的？

2.5 脂酰CoA是如何进入线粒体的？

2.6 1mol软脂酸彻底氧化成CO2和H2O净生成多少mol ATP？计算依据？

2.7何谓酮体？酮体是在何处如何生成的？又在何处如何利用的？

2.8病人为何酮体升高？酮体升高有什么后果？

2.9 何谓必需脂肪酸？主要有哪几种？

2.10不饱和脂肪酸可生成哪些重要的衍生物？

病例3问题

3.1脂酸及甘油三酯是如何合成的？

3.2胰岛素不足时脂肪分解加强，合成减少，为什么病人血中甘油三酯还升高？

3.3病人血胆固醇为何升高？胆固醇可转变成哪些物质？

3.4 胆固醇合成的原料、关键酶及调节？

3.5细胞内和血浆内的胆固醇酯分别是如何形成的？

3.6病人甘油磷脂代谢有改变吗？甘油磷脂是如何生成和降解的？

3.7脂类在血中是如何运输的？

3.8血浆脂蛋白的分类、生成部位和功能及代谢过程如何？

病例4问题

4.1糖尿病人消瘦的原因是什么？何谓氮平衡？何谓必需氨基酸？有哪几种？

4.2胰岛素对蛋白质代谢有何影响？

4.3体内氨基酸有哪些来源及去路？

4.4氨基酸脱氨基的主要形式及反应过程？肌肉中是如何脱氨基的？

4.5氨基酸脱氨基后的α－酮酸是如何代谢的？

4.6氨的来源及去路有哪些？

4.7何谓蛋白质的腐败作用？

4.8肾小管上皮细胞的氨是如何生成的？

4.9氨的储存、解毒和运输形式是什么？

4.10尿素是如何生成的？

4.11 氨基酸还有哪些特殊代谢？

4.12氨基酸脱羧是如何进行的？有哪几种主要的产物？

4.13何谓一碳单位？一碳单位有哪几种？一碳单位的载体是什么？

4.14芳香族及支链氨基酸有什么特殊代谢？

病例3问题（续）

5.1病人血胰岛素正常，为什么还出现代谢异常？

5.2除胰岛素外，还有哪些信息物质？如何分类的？

5.3何谓受体？受体有哪几类？各有何结构特点？

5.4 胰岛素对代谢调节的信号转导机制？

5.5膜受体介导的信号转导途径还有哪些？具体的传导机制如何？涉及的蛋白激酶及第二信使有哪些？

5.6胞内受体介导的信息转导机制？