肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义
代谢综合征患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮水平及临床意义
Ｒ Ｅ Ｎ、 Ａ ｎ ｇ和 Ａ Ｌ Ｄ在 ＭＳ 组 患 者 血 清 中水 平 较 高 ， 可 能 与 ＭＳ的 发 生 与 发 展 有 关 。
ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｓ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｄ ｅ ｘ ｅ ｓ ｏ ｆ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ（ ＭＳ ） ．Ｍ ｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ａ ｔ ｏ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ １ ２ ０
ＭＳ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ４ ａ ｎ ｄ Ｊ ｕ ｎ ｅ ２ ０ １ ６ ｗｅ ｒ ｅ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｓ ＭＳ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ，ａ ｎ ｄ １ ２ ０ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｔ ａ ｋ ｉ ｎ ｇ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｃ ａ ｌ
［ 摘 要］ 目的 探 讨 代 谢 综 合 征 （ ｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ，Ｍ Ｓ ） 患 者血 清 肾素 （ Ｒ Ｅ Ｎ） 、 血 管 紧张 素 （ Ａ ｎ ｇ ） 、 醛 固 酮
（ Ａ Ｌ Ｄ） 的水 平及 其 与 临 床 检测 指标 的 相 关性 。 方 法 选 择 ２ ０ １ ４年 ２月 一 ２ ０ １ ６年 ６月 １ ２ ０例 ＭＳ 住 院 患 者 为 ＭＳ 组 和 １ ２ ０例 正 常体 检 者 为对 照组 。 对 两 组 的 血 清 Ｒ Ｅ Ｎ 、 Ａ ｎ ｇ 、 Ａ Ｌ Ｄ 、 甘 油三 酯 （ Ｔ Ｇ） 、 总 胆 固醇 （ Ｔ Ｃ） 、 高 密 度 脂 蛋 白胆 固 醇
肾素-标本及意义
朝聚医学检验资料肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素Ⅰ在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。
血管紧张素Ⅱ可经酶作用，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。
血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。
它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。
这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用。
肾素-血管紧张素-醛固酮测定的标本采集注意事项:1、患者体位：立位—必须在患者立位3小时后采取，且采血当时也保持立位卧位—必须在患者卧位2小时后采血，且采血当时仍保持卧位采血。
血中醛固酮浓度立位比卧位时高2、采血管：用紫头管和绿头管各收集2ml静脉血3、保存及运输：采血完成后将管上下倒转8次后，立刻低温保存（2-8℃），并且低温运输。
标本的收取时间和出报告时间：标本收取时间：每天都收取标本出报告时间：每周四上午高血压伴心房颤动患者脑钠肽的变化与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40～80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.。
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义87380
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义（RAAS）肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。
另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。
目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。
对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
一、临床意义1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。
检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。
●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。
前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。
当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。
只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。
节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。
●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。
●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。
●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。
2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。
肾素浓度、醛固酮及血管紧张素II检测
肾素浓度、醛固酮及⾎管紧张素II检测吃元宵伴随着春节假期的结束，我们⼜将迎来⼀年⼀度元宵佳节，在欢庆节⽇的同时，别忘记管理我们的⾝体。
根据2013年中国疾控中⼼数据，⾼⾎压仍是影响我国⼈民群众健康的⼀个重要因素，患病⼈数⾼达2.66亿。
⽽⾼⾎压患者患病知晓率不⾜40%，患者管理率仅约1/4,⾎压控制率仅约50%，⾼⾎压患者的疾病管理亟待改善。
今天，⼩编就为⼤家带来有关⾼⾎压管理的⽂章⼀篇，来⾃我科荣嵘⽼师。
⼀、肾素浓度测定肾素（Renin）是⼀种蛋⽩⽔解酶，主要是由肾脏的肾⼩球旁细胞肾素原合成。
⾎浆肾素浓度(Plasma Renin Concentration)使⽤单克隆抗体识别肾素分⼦的特定表位，直接定量检测⾎浆肾素,使⽤PRC得出的ARR可以明显区分患者和正常⼈群。
单位µIU/ml，国际溯源（WHO68/356），直接提⽰肾素浓度。
⼆、醛固酮测定醛固酮（Aldosterone）：⼀种类固醇激素,由肾上腺⽪质所产⽣,主要作⽤于肾脏,进⾏钠离⼦及⽔分的重吸收,以维持⾎压的稳定。
醛固酮的定量检测（竞争法，单克隆抗体）单位：ng/dl样本类型：EDTA ⾎浆、尿液肾素、醛固酮临床意义⾼⾎压伴低⾎钾分类原发性醛固酮增多症：肾上腺⽪质增⽣或肿瘤分泌过多醛固酮，⽽引起潴钠排钾、⾎容量增多,导致⾎压上升，同时肾素活性被抑制的⼀种病症。
特征：· ⾼⾎压· 伴随或不伴随低⾎钾· 肾素↓原发性醛固酮增多症：诊疗流程原发性醛固酮增多症：筛查实验· ARR（⾎浆醛固酮肾素⽐值试验）美国内分泌协会指南推荐⽴位⾎浆ARR为⾸选筛查试验：1) ARR⽐单独测量⾎钾浓度或者醛固酮更灵敏2) ARR⽐单独测量肾素特异性更⾼原醛症筛查ARR试验（⽴位）指南建议cut-off值 3.7（ng/dl）/（uIU/ml）⽴位*严格来说，每个实验室需要建⽴⾃⼰的参考范围和cut-off值原发性醛固酮增多症：筛查对象1.⾎压＞150/100 mmHg（不同⽇期三次测定）2.⾼⾎压合并阻塞性睡眠呼吸暂停3.药物抵抗性⾼⾎压＞140/90 mmHg（三种降压药含利尿药）< 140/90 mmHg（四种或四种以上降压药）4.⾼⾎压伴随持续性或利尿剂引起的低⾎钾5.⾼⾎压和肾上腺意外瘤6.早发⾼⾎压或脑⾎管意外家族史（<40岁）7.原醛症患者患⾼⾎压的⼀级亲属建议：提⾼门诊筛查（⽴位ARR），所有初诊⾼⾎压患者都筛查原醛样本处理· 采⾎时间建议在上午7:00-10：00。
高血压四项的实验室检测与临床意义
检测方法
样本量
临床意义
备注
高血压四项（A1(37℃)、A1(4℃)、肾素活性（PRA）、醛固酮（ALD））
放免法
血浆1.8ml
EDTA抗凝
高血压诊断，
分型等应用。
1、标本采集前1--3天应控制盐源自摄入2、清晨肾素活性最高，标本应在此时间采集（分立位和卧位），不需冰水浴，分离血浆后冰冻保存送检
卧位时PRA值约是立位状态时的50％左右，而坐位状态的PRA值约是立位的75％左右。2h到高峰。ALD浓度在20-30min后才有延迟的升高，但其最高峰的面积和增加至最高所需的时间与PRA相似。
㈢患者准备：
•钠摄入量：患者应普钠饮食三天后再进行检测，钠摄入量高会降低PRA和ALD的水平，而摄入量低则能使其提高。另外，患者应测定取血前24小时尿钠含量，以供分析结果时参考；
•药物因素：1，避孕药；2，利尿剂、血管扩张剂、钙离子拮抗剂、a－受体阻断剂；3，β－受体阻断剂、可乐宁;4、非甾体类抗炎药、甘草。
测定前患者应停用降压药3周以上；停用利尿剂4周以上；停用避孕药6周以上；不宜停药的患者虑改用对实验影响较小的药物；
例如：不适停药的病人应改服胍乙啶等影响PRA较小的降压药。）
3、申请单上应注明标本采集时患者的体位
4、肾素活性测定：实际上是测定单位时间内血浆中血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）的产生速率，试验时需进行二次AngⅠ测定
5、在不同温度反应下测定血管紧张素AI两次，根据两次AngⅠ测定结果计算PRA
6.区分体位抽血，卧位为早晨起床前采血；立位为起床后用速尿40mg并站立2小时后采血。
价格：91元（卧位）。
价格：91元（立位）。
㈠EDTA-K2抗凝的血浆样本，（注意：血清样本不能检测）。
心脏激素的作用名词解释
心脏激素的作用名词解释心脏激素是一类由心脏细胞合成并释放的激素，它们在心血管系统中具有重要的调节和调控作用。
这些激素通过与特定的受体结合来影响心脏的功能，并参与了一系列生理和病理过程。
本文将对几种典型的心脏激素进行名词解释，以展示它们的作用和意义。
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）RAAS是一种经典的心脏激素系统，由多种激素和酶组成。
其中最为重要的激素是肾素、血管紧张素和醛固酮。
肾素主要由肾脏产生，它能够刺激血管紧张素的生成。
血管紧张素收缩血管、增加血压，并促使醛固酮的释放。
醛固酮是一种激素，它能促进水钠的重吸收，增加血容量和血压，同时通过抑制交感神经和改善心肌细胞的内稳态来减轻心脏负荷。
RAAS的正常功能调节循环血压和液体平衡，但异常激活会导致高血压、心衰等心血管疾病。
二、利钠肽系统（RAS）RAS是一个和RAAS相互作用的激素系统，它主要由一类利钠肽激素组成，包括心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）。
ANP和BNP是心血管系统内重要的调节剂，它们通过抑制肾素、血管紧张素和醛固酮的生成来降低血压，减轻心脏负荷。
此外，它们还能直接影响心脏，提高心肌收缩力和警报力，促进尿钠排泄和抑制心房扩大。
ANP和BNP的异常表达与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等疾病有关。
三、内啡肽系统（NES）NES是一种与心脏疼痛和心脏功能紊乱密切相关的激素系统。
它主要由内啡肽及其受体组成。
内啡肽是一种内源性镇痛激素，它通过与心脏通道的受体结合，减少交感神经的兴奋性并降低心脏负荷。
此外，内啡肽还具有抗炎作用，能够减少心肌损伤和促进修复。
内啡肽的损失或异常表达可能导致冠心病、心梗和心衰等心脏病的发生。
四、前列腺素系统（PGs）PGs是一类生物活性物质，参与了多种生理和病理过程。
在心脏中，它们主要由心肌细胞合成，并调节心血管功能。
PGs通过扩张血管、降低外周阻力，从而降低血压和心脏负荷。
在心脏损伤和炎症时，PGs还能通过抑制血小板聚集、减少炎性介质的释放，保护心脏免受进一步损伤。
血浆肾素一血管紧张素一醛固酮的放免检测的临床价值
血浆肾素一血管紧张素一醛固酮的放免检测的临床价值梅丽努尔;沈荣芳;阿不都哈力克;米拉丁江【期刊名称】《新疆医学》【年(卷),期】2013(043)009【摘要】肾素一血管紧张素一醛固酮系统是由一系列激素及相应的酶组成，通过调节全身血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水、电解质平衡，维持机体内环境恒定。
迄今为止的临床试验研究表明，肾素一血管紧张素一醛固酮系统在机体许多疾病的发生发展过程中占有重要的位置，例如在高血压病、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病等各种疾病中，肾素一血管紧张素一醛固酮均出现了一定的异常改变。
本资料收集了我院核医学科自2012年10月。
2013年2月的65例高血压病患者的血浆肾素一血管紧张素一醛固酮的检测结果。
现将65例测定结果总结报告如下，对其临床意义进行探讨。
【总页数】2页(P88-89)【作者】梅丽努尔;沈荣芳;阿不都哈力克;米拉丁江【作者单位】844000新疆喀什喀什地区第一人民医院;844000新疆喀什喀什地区第一人民医院;844000新疆喀什喀什地区第一人民医院;844000新疆喀什喀什地区第一人民医院【正文语种】中文【相关文献】1.肾性高血压患者肾素、血管紧张素及醛固酮测定的临床价值 [J], 蒋灵霓;顾永林;张雷;龙佩;刘春燕;杨敏;唐丹维2.原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性 [J], 黄红;黄顺算;李燕;全胜麟;李宗禹;陈晓云;唐林青;沙艳梅;叶海琼;周黎3.血浆肾素-血管紧张素-醛固酮检测的临床应用(附122例检测分析) [J], 黄泽伟4.探讨血浆醛固酮肾素活性比值(ARR)在原发性醛固酮增多症(PA)诊断中的临床价值 [J], 吴颉;刘克敏;刘长连;方义;曾哲彤5.血浆醛固酮/肾素活性比值筛查原发性醛固酮增多症的临床价值 [J], 黄莹;黄敏葵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高血压三项的实验室检查及临床意义
高血压三项的实验室检查及临床意义肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。
另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。
目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。
对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
一、临床意义1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。
AⅡ是目前已知体内的最强升压物之一。
检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。
●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。
前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。
当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。
只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。
节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。
●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。
●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，透析后随病情改善而恢复正常。
●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。
2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标联合检测诊断原发性高血压的临床意义
肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标联合检测诊断原发性高血压的临床意义梁莉红;谭振华;莫燕芳【摘要】目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标联合检测诊断原发性高血压的临床意义.方法选取2017年1月-11月间我院收治的原发性高血压患者116例为观察组,同期选取60例血压正常健康人为对照组,比较两组患者及不同高血压分级患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)水平、血浆ALD/血浆PRA(ARR),并行ROC曲线分析各指标单独及联合检测对原发性高血压的诊断价值.结果与对照组比较,观察组患者血浆PRA水平显著降低,ATⅡ、ALD 水平及ARR显著升高(P<0.05);随高血压严重程度增加,患者血浆PRA水平显著降低,ATⅡ、ALD水平及ARR显著升高;血浆PRA、ATⅡ、ALD、ARR诊断原发性高血压的ROC曲线下最大面积(AUC)分别为0.851、0.707、0.677、0.824,而联合检测AUC最大,为0.862.结论 RAAS与原发性高血压的发生有关,PRA及ARR 可作为原发性高血压诊断的有效指标,四项指标联合检测可进一步提高诊断效能.【期刊名称】《实验与检验医学》【年(卷),期】2018(036)004【总页数】3页(P591-593)【关键词】肾素活性;血管紧张素;醛固酮;原发性高血压;诊断价值【作者】梁莉红;谭振华;莫燕芳【作者单位】肇庆市第一人民医院检验科,肇庆 526040;肇庆市第一人民医院检验科,肇庆 526040;肇庆市第一人民医院检验科,肇庆 526040【正文语种】中文【中图分类】R446.11+2;R544.1高血压是最为常见的慢性疾病，可导致心脑血管病的发生。
目前近9成患者未能明确血压升高原因，临床合称为原发性高血压。
研究显示原发性高血压是由遗传因素、生理因素及诸多致病因素共同作用所致[1]。
肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）是血管收缩舒张及水盐代谢调节的循环内分泌系统，在高血压发病过程中起着重要作用[2，3]。
高血压三项的实验室检查及临床意义
• β-阻断剂、血管扩张剂、利尿剂及甾体激素 、甘草等影响体内肾素水平，应在停药后 二周测PRA。利血平等代谢慢的药物应在 停药后三周测定。不适停药的病人应改服 胍乙啶等影响PRA较小的降压药。
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• 钠摄入量影响机体PRA水平，病人测定 PRA三天前应适当减少食盐摄入量。
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●长期口服避孕药，雌激素类药物，可促进 醛固酮分泌。
降低见于： ●肾上腺皮质机能减退，如阿狄森病。 ●服用某些药物，如心得安、甲基多巴、利
血平、可乐宁、甘草和肝素等以及过多输 入盐水等情况可抑制醛固酮分泌。
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●选择性醛固酮减少症、先天性原发性醛固 酮减少症。
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●原发性醛固酮增多症，如肾上腺醛固酮瘤 ，双侧肾上腺皮质增生，分泌醛固酮的异 位肿瘤等患者。由于醛固酮分泌增加，导 致水、钠潴留，血容量增加，临床表现为 高血压和低血钾综合征。
●继发性醛固酮增多症，见于充血性心力衰 竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter 综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿 剂使用等。其特点是血浆肾素活性升高， 血管紧张素和醛固酮分泌增多，临床表现 为浮肿，高血压和低血钾等。
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2、醛固酮测定临床意义 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成 和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是 一个非常强的电解质排泄的调节因子，临 床上与很多疾病有关。
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增高见于： ●生理情况下：低盐饮食、大量钠离子丢失
、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加；妇女 月经的黄体期，妊娠后期可见醛固酮增高 ；体位改变，立位时升高，卧位时降低， 故测定醛固酮时要固定采血方式。
高血压三项等激素检测的临床意义
肾素在生理和许多病理情况下，其数量和活性决定了整个体系的活性，测定肾素活性因此成为RAS活性的标志。
项目
临床意义
肾素、
血管紧张素Ⅰ、
血管紧张素Ⅱ
升高
1）肾性高血压：分肾血管性和肾脏病变性两种，如肾动脉狭窄、肾动脉硬化症、肾动脉血栓形成的栓塞、肾小球肾炎和肾盂肾炎等，使肾皮质血流量减少，肾小球滤过率下降，刺激肾素分泌引起高血压。文献报道：约50%的肾血管性高血压患者肾素活性增高。
2）原发性高血压（高肾素性）：按肾素水平高低分高肾素型、低肾素型和正常肾素型3类。临床上以高肾素型多见，一般认为这类患者存在发生中风或心肌梗死的高度危险。
3）病理性血容量降低：大量失血、休克、过量利尿和出汗等导致血容量减少，肾灌注不足，刺激RAS系统亢进。
4）心功能不全（冠心病、风心病、肺心病、心衰等）可激活交感神经，使RAS升高。
高血压三项等激素检测的临床意义
1高血压三项（肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ）
肾素-血管紧张素系统（RAS）主要包括：前肾素，肾素（PRA），血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、AT-Ⅲ），血管紧张素转化酶（ACE）。RAS是人体血压、水和电解质平衡重要的调节系统，对维持人体内环境的稳定起着十分重要的作用。
肾上腺素（E）
增高：见于嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤，原发生高血压。
（1）以分泌NE为主的肿瘤常持续高血压；
（2）以分泌E为主的肿瘤多阵发性高血压；
（3）仅分泌E为主的肿瘤可发生低血压。
一般认为：
NE和E都明显增高的肿瘤位于肾上腺；
肾素-血管紧张素-醛固酮系统药理
这些新型药物有望为心血管疾病的治疗提供更多选择。
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血管紧张素受体拮抗剂是已经上市多年的降压药物，其作用机制是通过阻断血管紧张素的受体，从而 降低血压。
近年来，新型血管紧张素受体拮抗剂的研究不断取得进展，一些新药在疗效和安全性方面有所提高。
这些新型药物有望为心血管疾病的治疗提供更多选择。
新型醛固酮受体拮抗剂的研究进展
醛固酮受体拮抗剂是治疗醛固酮增多症等心血管疾病的药物，其作用机制 是通过阻断醛固酮的受体，从而降低血压和减少心血管事件的发生。
血管紧张素的产生与作用机制
产生
血管紧张素主要由肝脏产生的血管紧张素原在肾素的作用下 转变而来。
作用机制
血管紧张素能与血管紧张素受体结合，引起血管收缩、血压 升高、醛固酮释放等生理效应。
血管紧张素受体拮抗剂的药理作用
抑制血管紧张素与受体结合
血管紧张素受体拮抗剂通过竞争性抑制血管紧张素与受体 结合，从而阻断其生理效应。
功能概述
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的 主要功能是维持人体血压的稳定 ，调节体液平衡，以及参与心血 管系统的调节。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在人体中的重要性
血压调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体 内最重要的血压调节机制之一，通过 调节血管紧张度和血容量来维持血压 稳定。
体液平衡
该系统也参与体液平衡的调节，通过 调节肾脏对钠、钾、氯等电解质的重 吸收和排泄，维持体液渗透压的平衡。
肾脏疾病治疗
在肾脏疾病的治疗中，醛固酮受体拮抗剂可降低 尿蛋白排泄，延缓肾损害的进展。
心血管病患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及其临床意义
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肾素三项检验方法
肾素三项检验方法肾素三项检验是一种常用的临床检测方法，用于评估肾脏功能及相关疾病的诊断和监测。
本文将介绍肾素三项检验的方法及其临床意义。
一、肾素三项检验的含义及意义肾素三项检验包括测定血浆肾素活性、血浆醛固酮水平和血浆醛固酮/肾素比值。
这三个指标是评估肾脏功能和血压调节的重要指标，可以帮助医生判断患者是否存在肾脏疾病、血压异常或其他相关病理情况。
1. 血浆肾素活性的测定血浆肾素活性是指肾小球旁细胞分泌的肾素进入血液中的活性水平。
测定血浆肾素活性可以帮助判断肾小球旁细胞的功能状态，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性水平。
正常情况下，血浆肾素活性较低，但在某些疾病情况下，如肾动脉狭窄、肾血管性高血压等，血浆肾素活性会显著升高。
2. 血浆醛固酮水平的测定醛固酮是由肾上腺分泌的一种激素，它在体内起着调节水电解负荷和血压的重要作用。
测定血浆醛固酮水平可以帮助评估肾上腺功能及醛固酮分泌的正常与否。
正常情况下，血浆醛固酮水平较低，但在某些疾病情况下，如原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症等，血浆醛固酮水平会显著升高。
3. 血浆醛固酮/肾素比值的计算血浆醛固酮/肾素比值是血浆醛固酮水平和血浆肾素活性的比值，可以反映肾脏对血压的调节能力。
正常情况下，血浆醛固酮/肾素比值较低，但在某些疾病情况下，如原发性醛固酮增多症、高血压等，血浆醛固酮/肾素比值会显著升高。
二、肾素三项检验的方法及操作步骤肾素三项检验通常在医院的检验科进行，需要采集患者的静脉血样本进行检测。
具体的操作步骤如下：1. 术前准备：确认患者的身份信息，并告知患者检验的目的和操作流程。
2. 采集样本：采用无菌技术，从患者的静脉中抽取适量的血液样本。
一般情况下，需要抽取5-10ml的血液样本。
3. 样本处理：将采集的血液样本置于离心管中，离心约10分钟，分离得到血浆样本。
4. 检测方法：使用酶联免疫吸附法、放射免疫分析法等技术对血浆肾素活性、血浆醛固酮水平进行定量测定。
RAAS系统的临床
谢谢观赏
肾上腺：促进醛固酮分泌，增加水钠潴留，促 进CA分泌。
肾脏：收缩肾小球血管，减少肾小球血流量与 尿量，增高滤过压，负反馈引起抑制肾素释放
神经系统：促进中枢加压素释放，促进NE释放RAAS与高血压R NhomakorabeaAS与高血压
RAAS与高血压
RAAS与高血压
鉴别高血压
治疗用药
THANKYS
血管紧张素Ⅰ：肾素剪切血管紧张素原产生， 肾上腺素，对血管有较弱的收缩，有促进肾上 腺髓质分泌肾素活性测定以血管紧张素Ⅰ的生 成速率表示。
血管紧张素Ⅱ（AⅡ）
血管紧张素Ⅰ在肺内由血管紧张素转化酶 （ACE）剪切成血管紧张素Ⅱ。
作用
心血管：增强心肌收缩力，加快心率，收缩血 管，升高血压，促进原癌基因表达，心血管重 建。
RAAS系统的临床
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
RAAS系统主要通过对血容量和外周阻力的控制， 调节人体血压和电解质的平衡。
临床检测包括血浆中的肾素活性（PRA）、血 管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）
血管紧张素原（AGT）是主要由肝脏合成的一 种血清球蛋白。肝外组织如肾、脑也能合成。
肾素:血管紧张素原酶，产生于肾脏球旁器颗粒 细胞。分泌受牵张感受器、致密斑、交感神经 兴奋、体液调节。
高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义
2：皮质醇
皮质醇，也可称为“氢化可的松”，是肾上腺在应激反应里产生的一种糖皮
质激素。它的生理功能包括调节碳水化合物的代谢和电解质和水的分布。同 时，皮质醇还有免疫抑制和抗炎的作用。在正常人体内，皮质醇的分泌最终 是由中枢神经系统来控制的。应激（例如：受伤、禁食、手术、考试等）促 使下丘脑释放促肾上腺皮质素释放激素 （CRH）。 CRH与垂体前叶的受体结 合，刺激促肾上腺皮质激素（ACTH)的释放，ACTH作用于肾上腺皮质，增加 皮质醇的合成和分泌。皮质醇通过血流可以作用于下丘脑和垂体，对CRH和 ACTH的分泌起负反馈调节作用，同时作用于靶组织发挥生理作用。整个调节 系统是一个封闭的环。
肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统
1：肾素
肾素是肾小球旁器、球旁细胞释放的一种蛋白水解酶
肾素释放受多方面因素的调节，当动脉血压降低，循环血量减少时，入球小
动脉的血压和血流量均减少，对入球小动脉的牵张刺激减弱，激活了管壁的 牵张感受器，促进 球旁细胞释放肾素。同时，肾小球滤过率随肾血流量减 少而减少，流过致密斑的钠离子浓度减少，致密斑被激活，转而促进球旁细 胞释放肾素。球旁细胞受交感神经支配，交感神经兴奋，增加肾素释放。
1：促肾上腺皮质激素：
ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又
逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减 少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。 ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。
2：血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ是一种能够收缩血管升高血压的多肽。它是肾素-血管紧张素-
醛固酮系统的一部分。血管紧张素Ⅱ也能够刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛 固酮促进远端肾单位的钠潴留，同时也能够升高血压。血管紧张素Ⅱ来自于 它的前体分子—血管紧张素原，由肝脏产生。血管紧张素Ⅰ被血管紧张素转 化酶(ACE)切除C端的两个氨基酸残基后，转化为血管紧张素，ACE主要存在 于肺的毛细血管。血管紧张素Ⅱ可以发挥内分泌、旁分泌和胞分泌的作用。 血管紧张素Ⅱ能够被血管紧张素酶转化为血管紧张素Ⅲ。
肾素血管紧张素醛固酮的临床意义
肾素、血管紧张素、醛固酮得临床意义(RAＡS)ﻫ肾素—-血管紧张素—－醛固酮系统(ＲAAＳ)就是由一系列激素及相应得酶组成,通过对血容量与外周阻力得控制,调节人体血压、水与电解质平衡,来维持机体内环境恒定、另外,它与一些肾脏疾病及与肾脏有关得一些疾病有密切得关系、目前检测血浆中肾素活性(PＲＡ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)与醛固酮(ALD)已成为原发性与继发性高血压分型诊断、治疗及研究得重要指标。
对一些有关肾脏疾病得诊断、治疗以及发病机理得探讨有着重要意义。
ﻫ一、临床意义ﻫ1、肾素活性(PRA)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)ﻫ肾素就是由肾脏近球体分泌分子量为40000得一种羧基蛋白水解酶,它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ(A Ⅰ),AⅠ在转化酶得作用下形成ＡⅡ、检测血浆中ＰRA与AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压得诊断所必需,也就是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类得依据。
ﻫ●肾性高血压与原发性醛固酮增多症得鉴别诊断。
前者基础值增高,对立位、低钠与速尿得激发反应正常, 后者基础值常低下,特别就是激发反应低下、ﻫ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性,有助于确定就是否宜于手术治疗、当侧枝循环建立,患侧／健侧得比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好、只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果、节段导管取血测定,可了解小范围得缺血。
ﻫ●分泌肾素得肿瘤如近球小体瘤等,外周血浆肾素活增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高,但肾动脉不见狭窄。
ﻫ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高,血液透析后随病情改善而恢复正常、●慢性肾功衰伴高血压时,测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高,肾素活性不高)与顽固性(肾素活性增高)高血压,前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳,切除肾脏才可望血压下降。
ﻫ２、醛固酮测定临床意义ﻫ醛固酮(ALD)就是肾上腺皮质球状带合成与分泌得类固醇激素,分子量360、4,它就是一个非常强得电解质排泄得调节因子,临床上与很多疾病有关、ﻫ增高见于:ﻫ●生理情况下:低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加;妇女月经得黄体期,妊娠后期可见醛固酮增高;体位改变,立位时升高,卧位时降低,故测定醛固酮时要固定采血方式。
肾素-血管紧张素系统与高血压
4. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的临床意义在临床医疗中的意义过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。
下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：〔1〕血管紧张素转化酶抑制剂〔ACEI〕，其作用是抑制血管紧张素转换酶〔ACE〕的活性，从而减少血管紧张素II的生成，如卡托普利。
〔2〕血管紧张素II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II与AT1R受体结合而起作用，如沙坦类药物。
二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压治疗新靶点据最近研究报道，另有一些针对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压治疗新靶点。
1.AngⅡ 2型受体( AT2R)抑制剂AngⅡ激活AngⅡ 2型受体( AT2R)产生的作用主要有抗血管平滑肌增殖、逆转心血管重构和舒张血管效应。
而目前降压的策略主要是对抗AT1R 介导的作用，对AT2R介导的作用关注不够。
有研究报道，选择性AT2R冲动剂化合物21，可以改善实验性心肌梗死小鼠的心脏收缩和舒张功能，该作用与其抗炎、抗凋亡功能有关，而与血压改变没有明显关系。
在自发性高血压大鼠中快速注入该冲动剂可以降低血压。
在自发性高血压大鼠中快速注入该冲动剂可以降低血压。
另外有报道称化合物21可以抑制核因子κB，活化蛋白磷酯酶，降低成纤维母细胞中白介素( IL) -6和肿瘤坏死因子的表达，发挥抗炎作用，提示选择性AT2R 冲动剂可能对有炎症成分参与的心血管病有益。
2.肾素抑制剂有研究指出，肾素的分泌是RAAS的起点，也是其中的限速步骤。
在人类的肾脏中至少有40% 的AngⅠ通过ACE以外的其它途径转变为AngⅡ。
因此抑制肾素可以更好地抑制RAAS的激活，也应该有更好的疗效。
阿利吉仑是第一个口服有效的肾素抑制剂，可用于治疗高血压，2007年由FDA 批准上市。
多个临床试验证明阿利吉仑降压非常有效，耐受性也很好，不良反响与抚慰剂相当。
系统回忆说明，阿利吉仑降压效果与ACE抑制剂和AT1R阻滞剂相似，并与雷米普利相比可以更加有效地降低老年收缩性高血压患者的血压。
醛固酮测定的临床意义
正常参考值 立位：94-204ng/L（普通饮食） 卧位：55-139ng/L（普通饮食）
ALD升高
（1）生理因素： 如大量出汗后、失钠过多、血钾摄取过 量、给钾盐后或正常妊娠的后三个月等也 可引起醛固酮分泌过多。
（2）原发性醛固酮增多症： 由于肾上腺皮质因肿瘤或增生等大量分泌 醛固酮，以肾上腺单一腺瘤最为多见。临 床表现为高血压，低血钾，血浆醛固酮升 高，尿中醛固酮排出量增高。
O2N R (R,)H C O + H2NNH
NO2
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NO2
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ROH HC l NH2 G
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CN OH C SO 3Na OH C OR
CNG
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OR
28
二、α-活泼氢的反应
H αC C=O
与羰基相连的碳称为α-碳原子，其上的氢称为α-氢原子。受羰基的影响（吸电子诱导效 应），C-H键极性增大，α-氢原子易成质子离去，特别是在碱性条件下。
O RC H
+ R,OH
干燥 HCl
OH
R CH
半O缩R,醛,
20
半缩醛为羟基醚类化合物，不稳定，继续 与另一分子的醇之间脱水生成缩醛。
OH
R C H + R,OH 干燥 HCl
OR,,
,
OR
R CH
缩OR,醛,
21
缩醛是同碳二元醚（偕二醚），与醚的性 质相似，对碱、氧化剂和还原剂都很稳定， 常用于保护醛基。但在酸性条件下可水解。
2. 羰基中的碳和氧都是sp2杂化，碳原子和 氧原子各提供一个sp2杂化轨道轴向重叠 形成C—Oσ键，碳和氧的未杂化2p轨道平 行重叠形成π键；所以，碳氧双键和碳碳 双键有相似之处，表现在π键易断裂而发 生加成反应。
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肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义（RAAS）
肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。
另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。
目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。
对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
一、临床意义
1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）
肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。
检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。
●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。
前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。
当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。
只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。
节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。
●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。
●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。
●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。
2、醛固酮测定临床意义
醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。
增高见于：
●生理情况下：低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加；妇女月经的黄体期，妊娠后期可见醛固酮增高；体位改变，立位时升高，卧位时降低，故测定醛固酮时要固定采血方式。
●原发性醛固酮增多症，如肾上腺醛固酮瘤，双侧肾上腺皮质增生，分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。
由于醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留，血容量增加，临床表现为高血压和低血钾综合征。
●继发性醛固酮增多症，见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。
其特点是血浆
肾素活性升高，血管紧张素和醛固酮分泌增多，临床表现为浮肿，高血压和低血钾等。
●长期口服避孕药，雌激素类药物，可促进醛固酮分泌。
降低见于：
●肾上腺皮质机能减退，如阿狄森病。
●服用某些药物，如心得安、甲基多巴、利血平、可乐宁、甘草和肝素等以及过多输入盐水等情况可抑制醛固酮分泌。
●选择性醛固酮减少症、先天性原发性醛固酮减少症。
二、实验室检查
1.常用测定方法：肾素活性：放免法。
血管紧张素、醛固酮：化学发光法。
2.标本的收集与处理：
卧位：睡眠（入睡不要晚于午夜）后，次日早晨7:00～9:00取卧位，采集静脉血8-10ml，分别置特殊抗凝管及肝素管，并及时检测。
直立位：在患者直立位或步行2小时后，采集静脉血8-10ml，分别置特殊抗凝管及肝素管，并及时检测取肘静脉血4ml，迅速注入放在冷水浴冷却的特殊抗凝管中，摇匀，立刻放回冰水浴中冷却，待离心时取出。
以1000转/分，离心5分钟（最好在4℃离心），分离取出血浆，此操作应在15分钟内完成。
分离出的血浆应立即送检或-25℃保存，可用2个月。
三、注意事项
（1）目前肾素、血管紧张素、醛固酮测定未经标准化，所以会导致同一份标本若使用不同检测方法或在不同实验室检测会得到不同的
结果，故高血压方面的检测结果仅供临床参考。
疾病的诊断还需结合患者的症状及其他检测结果综合判断。
（2）利尿剂、抗高血压药、避孕药和皮质类固醇对醛固酮和肾素的分泌有影响，如果可能的话应该在采血前8天停用。
β-阻断剂、血管扩张剂、利尿剂及甾体激素、甘草等影响体内肾素水平，应在停药后二周测PRA。
利血平等代谢慢的药物应在停药后三周测定。
不适停药的病人应改服胍乙啶等影响PRA较小的降压药。
（3）电解质也能引起变化，所以电解质摄入也应在样品采集前三天尽量保持平衡。
钠摄入量影响机体PRA水平，病人测定PRA三天前应适当减少食盐摄入量。
（4）女性肾素和醛固酮水平与月经周期有关。
在黄体期水平较高，随变化周期回落到正常参考范围。
（5）冰冻标本应避免反复冻融，溶血标本使结果偏高；卧位：病人在早上6-8时起床前，取静脉血；立位：病人起床后3小时，取静脉血。
四、正常参考范围
PRA正常参考值（单位：ng/ml）：普食卧位：0.07--1.51；普食立位：0.33--5.15。
低钠卧位：0.92--1.65；低钠立位：1.75--7.42。
AⅡ正常参考值（单位：pg/ml）:普食卧位：15--97；普食立位：19--115。
低钠卧位：36--104；低钠立位：45--240。
ALD正常参考值(单位：nmol/L）
:普食卧位:0.08--0.45；普食立位：0.11--0.87。