糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系
肾素一血管紧张素系统在糖尿病肾病肾脏足细胞损伤中的作用
ｇ ｍｅｕ ｒ ｌａ ｏ ．Ｐ ｄ ｃｔ ｉ ｕｙｌａｓ ｏａ ｎ ｒ ａｉ ｌｍ ｒｌ ｌａ ｏ ｅｍ ａｉｔ， ｅｕｔ ｉ ｌ ｒｌ ｔ ｔ ｎ ｏｏｙｅ ｎ ｒ ｅｄ ｂ ｏｍ ｌｙｉ ｇ ｅｕａ ｆｔ ｔ ｎｐｒ ｅｂｌｙ ｒｓｌ ｏ ａ ｆｒｉ ｉ ｊ ｔ ｔ ｎ ｏ ｒ ｒｉ ｉ ｉ ｓｎ
系 密切。本 文就 Ｒ Ｓ与足 细胞 损伤在 Ｄ Ｄ 病理 中作 用作 一简单 综述 。 Ａ Ｋ 关键 词 糖尿 病 肾病 ； 肾素－ 管 紧张素 系统 ； 血 足细胞
Ｒ ３ ；５ ７ ３ ４ Ｒ ８ 中图分 类号
Ａｂｎｏ ｍ ａｉｙ ｏ ｅ ｉ Ａｎｇ ｏ ｅ ｓｎ Ｓｙ ｔ ｍ ｎ Ｐｏ ｏ ｙ ｅ Ｄｙｓｕ ｔｏ ｎ Ｄｉ ｂ ｔｃ Ｋ ｉ ｎｅ ｉｅ ｓ ｒ ｌ ｆＲ ｎ ｎ－ ｔ ｉ ｔ ｎ ｉ ｓｅ ｉ ｄ ｃ ｔ ｆ ｎｃ ｉ ｎ ｉ ａ ｅ ｄ ｙ Ｄ ｓ ａ ｅ ｉ
ｐ ｏｅｎｕ ｉ ．Ｖａ ｏ ｓ ｃ ｍｐ ｎ ｎ ｓ ｏ ｒ ｔ ｉ ｒａ ｉ ｒ ｕ ｏ ｏ ｅ ｔ ｆＲＡＳ ｈ ｖ ｅ ｎ ｉ ｅ ｔｆ ｄ ｔ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓ ｄ ｉ ｏ ｏ ｙｅ．Ｈｅｅ ｗｅ ｒ — ａ ｅ ｂ ｅ ｄ ｎ ｉ ｅ ｏ ｂ ｘ ｒ ｓ ｅ ｎ ｐ ｄ ｃ ｔ ｉ ｒ ｅ
生理 科 学 进展 ２ １ ０ １年第 ４ ２卷第 ４期
肾素 一 管 紧 张 素 系 统 在 糖 尿 病 肾病 血 肾脏 足 细 胞 损 伤 中 的 作 用
邵德翠 陆利 民
（ 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系 ， 上海 ２０ ３ ） ００ ２ Nhomakorabea摘要
糖尿 病 肾病 （ ｉ ｅｉ ｋｄ ｅ ｉ ａｅ Ｋ 作 为诱 发终 末 期 肾脏 病 （ ｎ —ｔ ｅｒｎｌ ｉ ａｅ ｄａ ｔ ｉｎｙｄｓ ｓ ，Ｄ Ｄ） ｂ ｃ ｅ ｅ ｄｓ ｇ ｅ ａ ｄｓ ｓ ， ａ ｅ
《2024年2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》范文
《2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》篇一一、引言随着现代生活方式的改变和人口老龄化的加剧，2型糖尿病和高血压的发病率不断上升，并常合并出现。
这两类疾病往往会导致肾脏等靶器官的损伤，进而影响患者的生活质量和预后。
其中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的异常活动在此过程中起到了关键作用。
本文旨在研究2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平及其与疾病进程的关系，为临床治疗提供参考依据。
二、研究背景与意义RAAS系统是人体内一种重要的生理调节系统，参与血压调节、体液平衡、心脏功能等生理活动。
当RAAS系统活性异常时，可能导致血管紧张度增加、血压升高、心脏负荷加重等，进而引发高血压、心脏病等慢性疾病。
在2型糖尿病患者中，由于胰岛素抵抗等原因，患者往往伴随着代谢紊乱，容易引发肾脏损伤，RAAS系统的活性也可能发生改变。
因此，研究2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平及其与疾病进程的关系具有重要意义。
三、研究方法本研究采用回顾性分析的方法，收集了某医院近两年内收治的2型糖尿病合并高血压患者的临床数据。
根据患者的RAAS系统相关指标（如肾素活性、血管紧张素II、醛固酮等）进行分组，分析各组患者的RAAS系统水平与疾病进程的关系。
同时，还对患者的年龄、性别、病程、用药情况等进行了统计和分析。
四、研究结果1. RAAS系统水平与2型糖尿病合并高血压的关系本研究发现，2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平普遍高于正常人群。
其中，肾素活性、血管紧张素II的水平与疾病严重程度呈正相关，而醛固酮的水平则与血压水平呈正相关。
这表明RAAS系统的异常活动在2型糖尿病合并高血压的发病过程中起到了重要作用。
2. RAAS系统水平与肾脏损伤的关系通过对患者的肾功能指标进行分析，发现RAAS系统水平较高的患者，其肾脏损伤程度也较为严重。
这表明RAAS系统的异常活动可能加速了肾脏损伤的进程，导致肾功能进一步恶化。
螺内酯联合ACEI治疗糖尿病肾病蛋白尿及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响
螺内酯联合ACEI治疗糖尿病肾病蛋白尿及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响曾建;陈晓军【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2008(19)8【摘要】血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素受体拮抗药（ARB）对肾脏有保护作用，可以有效减少尿蛋白的排泄，但无法使尿蛋白减少到正常，需要寻找其他的治疗措施。
2006年Michael等在AACE第15届年会上报告了使用小剂量螺内酯联合ACEI治疗糖尿病性肾病（Diabetic nephropathy，DN），结果提示可以有效地降低尿蛋白的排泄。
笔者于2006～2007年采用此方法治疗27例DN患者。
【总页数】2页(P746-747)【作者】曾建;陈晓军【作者单位】武警福建总队医院内三科,福州,350003;武警福建总队医院内三科,福州,350003【正文语种】中文【中图分类】R692.9【相关文献】1.木丹颗粒联合ARB类药物对2型糖尿病肾病患者肾脏血流动力学及肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响 [J], 陈诚;沙雯君;朱近悦;张翠平;雷涛2.不同剂量罗哌卡因联合麻醉用于剖宫产术对母婴肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 [J], 蔡茂恩3.右美托咪定在腰硬联合麻醉中的应用及对患者血流动力学和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响 [J], 田刚;许静娜;金娟新;沈社良4.腰硬联合麻醉对老年腹部手术患者氧代谢及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响观察 [J], 朱红;蔡洪涛5.山楂降脂丸联合耳穴压豆疗法治疗H型高血压患者的临床效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、颈动脉粥样硬化指标的影响 [J], 孙东建;姚丽东;李久军;张淑青;刘德亚;王建虎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肾素_血管紧张素系统与糖尿病肾病_邹健
有证据［１３］显 示，在 药 典 规 定 的 剂 量 范 围 内，ＡＣＥＩ 或 ＡＲＢ 的剂量越大，其降低尿蛋白的效果越显著。曾 有研 究［１４］比 较 超 大 剂 量 （９００ ｍｇ／ｄ）与 常 规 剂 量 （３００ｍｇ／ｄ）依贝沙坦的临床治疗效果，结果证实，超大 剂量的依贝沙坦仍然是安全的，同时其系统性降压及 改善 ＧＦＲ 的作用能发挥额外的肾保护效应。但对伴 微量蛋白尿的２型糖尿病患者，是否应该采用大剂量 的 ＲＡＳ 阻滞药治疗，有待于更多的循证医学证据予以 证明。
１ ＲＡＳ
ＲＡＳ 主要是由肾素（ＲＡ）、血管紧张素原（ＡＧＴ）、 血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）、血管紧张素（Ａｎｇ或 ＡＴ）Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ 及其１、２型受体组成的具有多元生物活性的系 统。肾素是一种酸性蛋白酶，大部分在肝脏形成，小部 分在心脏、脉 管 系 统、肾、脂 肪 组 织 等 形 成。 肾 内 肾 素 的合成主要在球旁器和集合管，是 ＲＡＳ 的限速酶。目 前，普遍认为高血糖能刺激肾素的释放，但其机制尚未 明确。肝脏合 成 的 血 管 紧 张 素 原 经 肾 素 水 解 成 １０ 肽 ＡｎｇⅠ，后者在肺循环经血管紧张素转化酶水解成８肽 的 ＡｎｇⅡ。ＡｎｇⅡ 受到血浆或组织中血管紧张素酶 Ａ 的作 用，再 失 去 １ 个 氨 基 酸 成 为７肽 即 Ａｎｇ Ⅲ。 ＡｎｇⅡ 是 ＲＡＳ 中最具代表性的活性肽，通过 ＡＴ１和 ＡＴ２受体介导各种生物学效应。这两种受体由７种跨 膜糖蛋白组 成，具 有 ３０％ 的 相 同 片 段［１］。 目 前 所 认 识 的大多数 ＲＡＳ 其生物学效应是通过 ＡＴ１发挥作用的， ＡＴ１可以介 导 收 缩 血 管 平 滑 肌、刺 激 平 滑 肌 细 胞 增 殖 与肥厚、刺激醛固酮释放等生物效应，从而导致血管收 缩，肾小球内压力增高，肾小球系膜细胞及内皮细胞增 生。以上这些均是导致糖尿病肾病的基础。ＡＴ１受体
《2024年2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》范文
《2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》篇一一、引言随着现代生活方式的改变，2型糖尿病和高血压的发病率持续上升，两者合并存在的情况也日益普遍。
这两种疾病均与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的功能异常有关。
本文旨在研究2型糖尿病合并高血压患者中RAAS系统的水平及其潜在的临床意义。
二、RAAS系统概述RAAS系统是一种生理调节系统，对维持人体的正常生理功能起到关键作用。
其核心组成部分包括肾素、血管紧张素（AngⅡ）和醛固酮。
这一系统主要通过调节血压、血容量、水电解质平衡以及心血管系统功能，维持机体内环境的稳定。
三、2型糖尿病合并高血压患者RAAS系统的变化在2型糖尿病患者中，胰岛素抵抗和β细胞功能下降导致血糖升高，同时可能伴随RAAS系统的激活。
高血压患者同样存在RAAS系统的活跃。
当两者合并存在时，RAAS系统的活性进一步增强，可能导致血管损伤、肾脏功能下降等严重后果。
四、研究方法本研究采用回顾性分析方法，收集了近五年内我院收治的2型糖尿病合并高血压患者的临床数据。
通过实验室检测，分析患者RAAS系统中肾素、血管紧张素、醛固酮等指标的水平，并与健康人群进行对比。
五、研究结果1. RAAS系统指标水平：与健康人群相比，2型糖尿病合并高血压患者的肾素、血管紧张素和醛固酮水平均显著升高。
2. 性别差异：女性患者与男性患者在RAAS系统指标上存在一定差异，但总体趋势一致。
3. 年龄因素：随着年龄的增长，患者RAAS系统指标水平呈上升趋势。
4. 药物干预：经过降压、降糖等药物治疗后，患者RAAS系统指标水平有所下降，但仍高于健康人群。
六、讨论本研究结果表明，2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统指标水平明显升高，提示RAAS系统的激活可能与两种疾病的发病机制密切相关。
RAAS系统的激活可能导致血管收缩、血管阻力增加、钠水潴留等，进一步加重高血压和糖尿病的病情。
因此，在临床治疗中，应重视对RAAS系统的调控，以改善患者的预后。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统药理
醛固酮减少
⒈ 首剂低血压（3%）：PO吸收快，F高，宜小量开始。
⒉ 肾功能损伤：对肾动脉阻塞/肾动脉硬化造成的双侧肾病，
用后会加重肾功能损伤，由于影响AngⅡ对出
球小动脉收缩的作用，降低肾灌注压，导致
滤过率与肾功能降低 。
⒊ 咳嗽（5-20%）：无痰干咳，是被迫停药的主要原因，可
能与肺内缓激肽和PG积聚有关，吸入色甘酸
对高血压、糖尿病合并肾功不全者有保护作用；促进 尿酸排泄，对合用利尿药者有利；长期用能逆转左室 肥厚和血管增生。 3、可用于高血压、CHF。 4、不产生咳嗽，血管神经性水肿，无胰岛素增敏作用， 对血脂及血糖影响小。
AngII（血浆；组织中自、旁分泌及细胞内分泌AngII）促生长作用： 1、 直接促生长作用：增加胞内DNA及RNA的含量及代谢转换；增加胞内 蛋白质合成，导致心肌肥厚。 2、 快速诱导心肌血管平滑肌细胞中原癌基因（c-myc、c-fos、c-jun）的表 达，促进了细胞生长、增殖，对重构肥厚起了主要介导作用。
现有药物与Zn2+ 结合的基团有三类：
⑴ 巯基（－SH）结合：如卡托普利
⑵ 羧基（－COOH）结合：如依那普利等
⑶ 磷酸基（－POO）结合：如福辛普利
▲ 药物与Zn2+亲和力及附加结合点”数目决定药物
作用强度和作用持续时间。
▲ 含羧基的ACEI作用强、持久。
⒉ 活性药与前药：与Zn2+结合的必须是－SH 、－POO － COOH，有些药（依那普利、福辛 普利等）为前体，须在体内转化后才 能起效。
sysd120/ 024sdfk sysdyy/ jyy120/ sysd120/byby/ sysd120/fkjc/ sysd120/fkyz/ sysd120/gjjb/ sysd120/lylx/ sysd120/nfm/ sysd120/wtrl/ sysd120/xwz x/ sysd120/yjjb/ sysd120/ystd/ sysd120/yyjj/
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义（RAAS)肾素——血管紧张素—-醛固酮系统(RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成，通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。
另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。
目前检测血浆中肾素活性（PRA)、血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。
对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
一、临床意义1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ)肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。
检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。
●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。
前者基础值增高,对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下.●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。
当侧枝循环建立,患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高,手术效果不会好。
只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果.节段导管取血测定,可了解小范围的缺血.●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活增高,同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。
●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。
●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性(血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效,后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。
2、醛固酮测定临床意义醛固酮(ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360。
4,它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。
《2024年2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》范文
《2型糖尿病合并高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的研究》篇一一、引言随着现代生活方式的改变，2型糖尿病和高血压的发病率逐年上升，且两者常常同时存在，形成了一种复杂的疾病状态。
在2型糖尿病合并高血压的病理生理过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的异常起着关键作用。
本文旨在探讨2型糖尿病合并高血压患者RAAS系统水平的变化及其临床意义。
二、RAAS系统概述RAAS系统是一种重要的生理调节系统，参与维持人体内环境的稳定。
该系统主要由肾素、血管紧张素（AngⅡ）和醛固酮等组成。
其中，肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原转化为血管紧张素I；血管紧张素I再经血管紧张素转换酶的作用，生成具有生物活性的血管紧张素II（AngⅡ）。
而醛固酮则是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，对维持体内水盐平衡具有重要作用。
三、2型糖尿病合并高血压患者RAAS系统水平的变化研究表明，2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平较正常人群有显著变化。
首先，由于肾脏病变和交感神经兴奋等因素的影响，肾素的分泌量增加，导致AngⅡ的生成增多。
其次，AngⅡ的增多会进一步刺激醛固酮的分泌，从而引起血压升高和血糖代谢紊乱。
此外，RAAS系统的异常还可能导致心血管疾病的发生和发展。
四、研究方法本研究采用病例对照研究方法，选取了若干名2型糖尿病合并高血压患者作为研究对象，同时选择健康人群作为对照组。
对所有研究对象进行RAAS系统相关指标的检测，包括肾素、AngⅡ和醛固酮等。
此外，还收集了患者的年龄、性别、病程等基本信息。
五、研究结果经过统计分析，我们发现2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统相关指标较健康人群有明显差异。
具体来说，患者的肾素、AngⅡ和醛固酮水平均有所升高。
同时，这些指标的水平与患者的年龄、病程等因素呈正相关关系。
此外，我们还发现RAAS系统水平的变化与患者的血压和血糖控制情况密切相关。
六、讨论本研究表明，2型糖尿病合并高血压患者的RAAS系统水平存在异常，这可能是导致患者血压和血糖控制困难的重要原因之一。
肾脏局部肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病肾脏细胞的损害
肾脏局部肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病肾脏细胞的损害糖尿肾病是引起终末期肾衰竭的主要原因之一，局部肾素血管紧张素系统的过度激活引起肾脏足细胞、内皮细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞的损害，导致肾脏病理改变，引起一系列临床表现，通过对肾素血管紧张素系统造成肾脏细胞损伤的机制的了解，为糖尿病肾病的治疗提供依据。
标签：糖尿病肾病；肾素血管紧张素系统；细胞损伤糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）已经成为引起终末期肾衰竭、心血管事件死亡率增加的主要原因[1]。
1型糖尿病患者有1/3发展为DN，2型糖尿病患者有1/4发展为DN。
DN的发病机制复杂，病理改变多样，肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）过度激活作为DN发生、发展的重要机制之一，对DN肾脏的损伤起到重要作用。
该研究综述了局部肾素血管紧张素对糖尿病肾病肾脏细胞损伤的机制。
1 肾脏局部RAS的激活肾脏局部RAS各成分是循环RAS的1000倍，这是RAS引起肾脏损害的主要原因。
局部RAS的激活受多种因素影响，高糖能刺激肾脏细胞对肾素和血管紧张素原的产生，使局部AngⅡ浓度增加，而且糖尿病患者肾脏AngⅡ灭活减少，这样促使肾脏局部RAS被激活。
肾脏局部AngⅡ增多能增加出球小动脉的压力，抑制足细胞去氧肾上腺素（nephrin）的表达，而且糖尿病肾病肾脏晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）形成和排泄也增多，这些因素共同导致尿蛋白的超滤过，尿蛋白的超滤过又加重足细胞和肾小管的损害，并能进一步激活RAS。
2 肾脏局部RAS对足细胞的损伤足细胞损伤是DN发生发展的重要标志，足细胞的减少与蛋白尿、肾小球硬化明确相关。
高糖能诱导足细胞表达血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）增加，而且体内、外实验均证明AngⅡ能诱导足细胞凋亡，但AngⅡ促使足细胞凋亡的机制不太清楚。
糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系
糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系曹丹【摘要】Diabetic nephropathy( diabetic kidney disease )is defined as a rise in urinary albumin excretion rate, often associated with an increase in blood pressure, and typically with concomitant retinopathy. It is characterized firstly by albuminuria and then by a progressive decline in glomerular filtration rate, eventually resulting in end-stage renal disease( ESRD ). A diabetic milieu is required for the diabetic glomerular lesion to develop, and renin-angiotensin-aldosterone system is an endocrine system with complex physiological functions, playing an important role in prevention, development and progression of diabetic nephropathy. Using drugs that block the renin-angiotensin-aldosterone system are effective strategies for preventing the development of diabetic nephropathy delaying the progression to more advanced stages of nephropathy.%糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病.这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病.糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用.肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)009【总页数】3页(P1386-1388)【关键词】糖尿病肾病;肾素血管紧张素醛固酮系统;血管紧张素转化酶抑制剂;血管紧张素受体拮抗剂;醛固酮拮抗剂【作者】曹丹【作者单位】哈尔滨医科大学附属第一医院肾脏内科,哈尔滨,150001【正文语种】中文【中图分类】R544随着生活水平的提高，生活方式的改变，糖尿病的发病率正在逐年上升，严重危害人类的健康。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统药理
这些新型药物有望为心血管疾病的治疗提供更多选择。
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血管紧张素受体拮抗剂是已经上市多年的降压药物，其作用机制是通过阻断血管紧张素的受体，从而 降低血压。
近年来，新型血管紧张素受体拮抗剂的研究不断取得进展，一些新药在疗效和安全性方面有所提高。
这些新型药物有望为心血管疾病的治疗提供更多选择。
新型醛固酮受体拮抗剂的研究进展
醛固酮受体拮抗剂是治疗醛固酮增多症等心血管疾病的药物，其作用机制 是通过阻断醛固酮的受体，从而降低血压和减少心血管事件的发生。
血管紧张素的产生与作用机制
产生
血管紧张素主要由肝脏产生的血管紧张素原在肾素的作用下 转变而来。
作用机制
血管紧张素能与血管紧张素受体结合，引起血管收缩、血压 升高、醛固酮释放等生理效应。
血管紧张素受体拮抗剂的药理作用
抑制血管紧张素与受体结合
血管紧张素受体拮抗剂通过竞争性抑制血管紧张素与受体 结合，从而阻断其生理效应。
功能概述
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的 主要功能是维持人体血压的稳定 ，调节体液平衡，以及参与心血 管系统的调节。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在人体中的重要性
血压调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体 内最重要的血压调节机制之一，通过 调节血管紧张度和血容量来维持血压 稳定。
体液平衡
该系统也参与体液平衡的调节，通过 调节肾脏对钠、钾、氯等电解质的重 吸收和排泄，维持体液渗透压的平衡。
肾脏疾病治疗
在肾脏疾病的治疗中，醛固酮受体拮抗剂可降低 尿蛋白排泄，延缓肾损害的进展。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病微血管并发症的关系
Ａ Ｂ降 压疗 效确 切 的 同时 ， Ｒ 发现 Ａ Ｅ 治 疗 组 患 者 ＣＩ
糖 尿 病 的发 生 发 展得 到 缓 解 。在 ＨＯ Ｅ的 研究 中 ， Ｐ 发 现雷 米普 利干 预组 比对 照组糖 尿 病患 者心 脑血管 并 发症 的发 病 率下 降 ３ ％ ， 病死 率 下 降 ２ ％ 。 ７ 总 ５ 在 ＬＦ ＩＥ研 究 中使 用 络 沙坦 抑 制 Ａ １ 也 发 现 糖尿 Ｔ Ｒ， 病 发病 的风 险下 降 ， 新发 糖尿 病 的高血 压患 者 中 ， 在
Ｈ Ａ Ｇ Ｊａ ｉ ， Ａ Ｇ Ｚ ｅ ｇｙ ， Ｉ Ｇ Ｇ ａ ｇ ｈ ｎ ｈ ｉ ｌ ｉａ Ｃ ｎｅ ｒ ｎ ｏ ｒ ｅａ ｄＭｅ ｂ ｌ ｉ Ｕ Ｎ ｉ－ ａ Ｔ Ｎ ｈ ｎ —ｉ Ｎ Ｎ ｕ ｎ ．Ｓ ａ ｇ ａ Ｃ ｉ ｃ ｌ ｅ ｔ ｆ ｄ ｃｉ ｎ ｔ ｏｉ Ｄ ｓ ｊ ｎ ｒｏ Ｅ ｎ ａ ｃ — ｅｓ ， ｈ ｎ ｈ ｉ ｎ ｔｕｅ ｏ ｎ ｏ ｒ ｅａ ｄ Ｍｅ ｂ ｌ ｉ ａ ｅ ｕ ｉ Ｈ ｓ ｉ ｌ ｈ ｎ ｈ ｉ ｉｏ ｎ ｎｖ ｒ ｔ ａｅ Ｓ ａ ｇ ａ Ｉ ｓ ｔ ｆ ｄ ｃｉ ｎ ｔ ｏｉ Ｄ ｓ ｓ ，Ｒ ｉ ｎ ｏ ｐ ａ ，Ｓ ａ ｇ ａ Ｊ ｔ ｇ Ｕ ｉｅｓｙ ｉｔ Ｅ ｎ ａ ｃ ｅ ｊ ｔ ａｏ ｉ
（ ｎ ｎｅｎ Ｍｅ ２ ０ ３ ５ ０ ５ ２） ＩｔＪＩｔｒ ｄ，０ ８，５：２ －２
肾素 一 管 紧 张 素一 固酮 系统 （ ｅ ｉ－ｎ ｉ ｅ － 血 醛 Ｒ ｎｎａｇｏ ｎ ｔ
ＨＯ Ｅ、ＩＥ等大 型 的临床 研究 在发 现 Ａ Ｅ 或 Ｐ ＬＦ ＣＩ
2型糖尿病肾病患者肾素和醛固酮水平变化及临床意义
2型糖尿病肾病患者肾素和醛固酮水平变化及临床意义目的：研究探讨2型糖尿病肾病患者肾素和醛固酮水平的变化及其临床意义。
方法：选取笔者所在医院2017年1-12月收治的268例2型糖尿病患者，根据24 h尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组129例，糖尿病肾病组139例，检测两组的患者肾素和醛固酮水平，并分析糖尿病患者24 h尿白蛋白量与肾素和醛固酮的水平的相关性。
结果：糖尿病肾病组肾素和醛固酮水平均显著高于糖尿病无肾病组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
24 h尿白蛋白排泄率与肾素和醛固酮水平呈正相关（r=0.415、0.653，P＜0.05）。
结论：肾素和醛固酮在2型糖尿病肾病的发生和发展中扮演重要的角色，临床检测肾素和醛固酮水平对2型糖尿病肾病的诊断具有指导意义。
标签：2型糖尿病肾病；肾素；醛固酮；尿白蛋白；临床意义作为2型糖尿病常见的微血管并发症之一，糖尿病肾病的病情多随患者病程的延长呈进行性加重，多发于10年以上糖尿病史者，临床主要表现为肾小球硬化，滤过率降低，最终可发展为肾功能衰竭，死亡率极高。
据统计，中国约有1.1亿名糖尿病患者，其中约40%的2型糖尿病住院患者合并有肾病，严重影响患者的生存质量[1]。
因此，2型糖尿病患者中肾病患者的早期筛查具有十分重要的意义。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（rennin angiotensin aldosterone system，RAAS）是机体维持血容量的重要調节系统，可通过负反馈调节血压和水、电解质平衡，RAAS系统的激活是高血压等多种疾病的发病机制[2]。
本研究选取笔者所在医院2017年1-12月收治的268例2型糖尿病患者，旨在分析2型糖尿病肾病患者肾素和醛固酮水平的变化及其临床意义。
现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取笔者所在医院2017年1-12月收治的268例2型糖尿病患者作为研究对象。
纳入标准：（1）符合WHO关于2型糖尿病的诊断和分型标准[3]；（2）愿意签署知情同意书；（3）无其他可能引起蛋白尿的疾病。
肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病相关性研究进展
张素原 ｆ Ｇ ）血 管紧 张素 转换 酶 ｆ Ｅ 、 管紧 张素 Ａ Ｔ、 ＡＣ ）血 （ Ｎ ） Ⅱ、 Ａ Ｇ Ｉ、 Ⅲ及 其 １ ２型 受 体 等组 成 。 肾素是 一 、 种 酸性 蛋 白酶， 肾脏 近球 细胞 合成 释放 。肝脏 合成 由 的血 管 紧 张素 原 经 肾素 水解 产 生 ｌ Ｏ肽 ＡＮ 后 Ｇ Ｉ． 者 在肺 循环 经血 管 紧张 素转 换 酶 作用 下 水解 成 为 ８
肾素血 管 紧张 素系统 是生 理 功能颇 为 复杂 的内
糖 尿 病早 期 。 内 Ｒ Ｓ多 被 激 活 ， 肾小 球 高 肾 Ａ 在 灌注、 高滤 过 中起作 用 。 尿病 肾病 的肾脏形 态及 功 糖
能 的变 化 可 能 部 分 由于 肾 内 Ｒ Ｓ激 活 引起 的继 发 Ａ
分 泌 系统 ． 糖 尿病 肾病 的 发 生 、 展有 重 要 影 响 。 对 发
础； 众多 生长 因子 、 细胞 因子 被激 活则 是病 变 形成 的 直接 机制 其 中有关 肾素一 血管 紧 张素 系统 （ ＡＳ作 Ｒ ）
使 肾脏 局部 Ａ ＴⅡ活性 增 高 。活性 增 高 的 Ａ ＴⅡ通 过 直接 或 间接 诱 导转 化 生长 因子一３ Ｇ —３ 达， 激 １Ｔ Ｆ ｔ表 刺 （ ）
局 部 Ｒ Ｓ 且 人 类 肾小球 、 膜 细胞 只含 有 Ａ １受 Ａ ． 系 Ｔ
至 临 床蛋 白尿 （ 蛋 尿
＞ ０ｍｇ２ｈ 、 ３０ ／４ ）明显 蛋 白尿 （ 尿
蛋 白＞ ０ ｍ ／４ ） （ ）ｌ 预 防 ： ５ ０ ｇ２ ｈ ；３ ｌ级 Ｉ 防止 临床 蛋 白尿期
使 Ｒ Ｓ功 能 丧失 ， 内血管 功 能失 调 而加 剧 肾损 害 Ａ 肾
肾脏局部血管紧张素II与糖尿病肾病
肾脏局部血管紧张素II与糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，也是导致终末肾衰竭的主要原因。
大量研究表明肾脏局部血管紧张素II的活性增强参与了糖尿病肾病的发生、发展。
本文将就Ang II与糖尿病肾病的关系作一综述。
标签：局部；血管紧张素II；糖尿病肾病；血管紧张素受体近年来大量研究表明肾脏局部肾素-血管紧张素系统（renin- angiotensin system，RAS）的过度激活是糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）发病机制中诸多因素中重要的一环。
血管紧张素II （angiotensin II，AngⅡ）作为RAS 的主要效应分子在DN 发生、发展中的作用已得到广泛认同[1]。
其主要作用包括：参与全身高血压；增加肾小球跨膜压及对大分子物质的通透性；影响系膜细胞收缩与吞噬；促进肾小管上皮细胞的增生和肥大；刺激转化生长因子（TGF 2 β）过度表达等[2]。
1肾脏局部AngⅡ的产生运用微穿刺和微透析等技术证实DN 大鼠肾脏间质液、髓质、肾小球、肾小管、出球小动脉周围的AngⅡ浓度均高于血浆浓度。
这不仅支持Ang Ⅱ在肾脏局部合成，还说明其在肾脏局部功能调节中处于十分重要的地位[3]。
1.1经典途径AngⅡ产生的经典途径是通过RAS 由血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）在血管紧张素转化酶（ACE）的作用下水解形成AngⅡ。
肾脏存在RAS 的所有成分，包括：肾素、血管紧张素原（ATN）、AngⅠ、AngⅡ、Ang（1-7）、ACE、ACE2、血管紧张素Ⅱ1型（Atl）受体、血管紧张素Ⅱ2型（AT2）受体等。
肾脏各组织结构局部的RAS既各自独立存在，又相互间存在协同作用[4]。
局部RAS 激活的主要机制为蛋白尿在肾小管的重吸收、终末糖化产物（ACE）[5]及转化生长因子β（TGF-β）[6]。
1.2非经典途径AngⅡ在缺乏肾素、ACE 或AngⅠ时仍能合成。
AngⅠ可在糜蛋白酶[7]、组蛋白酶、组织纤维蛋白酶原激活物（t-PA）、组织蛋白酶D、紧张肽等的作用下经非ACE 途径合成Ang Ⅱ。
糖尿病肾病患者中血钙与体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标的相关性研究
糖尿病肾病患者中血钙与体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标的相关性研究吴燕琴; 翁锡泉; 陈燕波; 蔡洁娜; 陈丹杰【期刊名称】《《河北医学》》【年(卷),期】2019(025)011【总页数】4页(P1877-1880)【关键词】糖尿病肾病; 肾素-血管紧张素-醛固酮系统; 血钙; 相关性【作者】吴燕琴; 翁锡泉; 陈燕波; 蔡洁娜; 陈丹杰【作者单位】广东省普宁市人民医院广东揭阳 515300【正文语种】中文由于人口老龄化及不健康的生活方式等原因，2型糖尿病(T2DM)患病人数不断增加，成为严重威胁人类健康的重大公共卫生问题[1]。
糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一，是导致终末期肾脏病的主要病因，影响T2DM患者的健康和生活质量。
季鹏程[2]等学者的研究显示，T2DM患者血钙水平偏高，糖化血红蛋白水平与血钙水平呈正相关关系。
但有文献报道，DN能加速钙的流失，使全身骨量减少，有可能导致骨质疏松的发生[3]。
目前血钙与DN关系尚存在争议。
研究发现，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活以及伴随的肾脏血流动力学异常在DN的发病中起着至关重要的作用。
基于此，本研究选取60例T2DM患者和30例健康者作为研究对象，以探究DM患者中血钙与体内RAAS指标的相关性，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：纳入2013年1月至2014年7月间收治的60例T2DM患者和30例健康人作为研究对象。
纳入标准：T2DM患者均符合诊断标准者；年龄>18岁者；均接受相关实验室检查者；患者知情同意；经我院伦理委员会审核通过。
排除标准：其他原发肾病者；其他内分泌疾病、免疫系统疾病者；近期糖皮质激素、钙剂等用药史者。
根据患者蛋白尿水平分为观察组1(蛋白尿正常，n=18，24h尿白蛋白<30mg/24h)、观察组2(微量蛋白尿，n=20，24h尿白蛋白<30mg/24h)、观察组3(大量蛋白尿，n=22，24h尿白蛋白>300mg/24h)，并选取同期体检的30例健康人作为对照组。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在糖尿病及其血管合并症中的作用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在糖尿病及其血管合并症中的作
用
王丽萍
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2006(22)5
【摘要】最近的许多对于糖尿病（DM）的临床及基础研究表明肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）与DM中血管异常相关，而此种血管异常可显著增加心血管及肾脏病变的危险性，而治疗目标是纠正各种危险因子，例如控制血压，调节血脂异常，改善高血糖及肥胖。
应用抗高血压药物尤其是可以阻滞HAAS的药物例如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物来控制高血压已经广泛应用于DM合并高血压的患者。
许多临床试验证实了此类药物可以有效降低血压，从而减少心血管事件的发生。
【总页数】2页(P608-609)
【作者】王丽萍
【作者单位】471002,河南省洛阳市第三人民医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用 [J], 唐伟;崔岱;刘超
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肺部疾病作用中的研究进展 [J], 胡泉东;陈琼锋;曹畏
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统在肺部疾病作用中的研究进展 [J], 胡泉东;陈琼锋;曹畏;;
4.糖尿病肾病患者中血钙与体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标的相关性研究[J], 吴燕琴; 翁锡泉; 陈燕波; 蔡洁娜; 陈丹杰
5.高血压与糖尿病人阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的肾脏保护作用 [J],
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肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病
肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病
刘艳芳
【期刊名称】《解放军医学院学报》
【年(卷),期】1995(000)001
【摘要】肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病刘艳芳综述潘长玉审校众所周知，肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）在维持血压、体液及电解质平衡方面起着重要作用。
近年来人们认为ＲＡＳ不仅属于内分泌范畴，通过血循环发挥生理作用，且发现在肾上腺、心、脑、血管、肾脏等好多器官组...
【总页数】1页(P57)
【作者】刘艳芳
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R69
【相关文献】
1.糖尿病肾病患者肾内血流动力学改变及卡托普利治疗的肾内效应 [J], 冯波;王维蔚;李栩
2.肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病 [J], 刘艳芳;潘长玉
3.Ⅱ型糖尿病肾病大鼠肾动脉与肾内小动脉钙化及BMP2和Runx2的表达 [J],
陈澄;覃春美;欧三桃;吴蔚桦;魏晓;龚财判;刘琦
4.肾素血管紧张素系统及其受体在肾内的分布和功能 [J], 刘非凡
5.彩色多普勒超声评价糖尿病肾病患者肾内动脉阻力指数与腹主动脉内-中膜厚度的相关性 [J], 李芳; 张宇虹; 苏本利
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肾素-血管紧张素-醛固酮水平与糖尿病微血管病变的关系
肾素-血管紧张素-醛固酮水平与糖尿病微血管病变的关系杨鹏;李云;徐胜;刘星;魏剑芬;任琦;赵丹丹;武英【期刊名称】《中国医学装备》【年(卷),期】2014(11)B12【摘要】目的:探讨肾素-血管紧张素-醛目酮水平与糖尿病微血管病变的关系。
方法:2013年7月至2014年6月期间选择单纯糖尿病患者和糖尿病微血管病变患者各50例,检测并比较两组肾素-血管紧张素-醛固酮水平的差别。
结果:两组年龄、性别构成比差异无统计学意义;病程、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平差异有统计学意义。
糖尿病微血管病变患者血清血管紧张素转换酶水平(48.86±18.12 mmol/L v539.03±17.73mmol/L)、血管紧张素Ⅱ水平(67.66±30.92mmol/L vs 59.94±25.44mm ol/L)显著高于单纯糖尿病患者,差别有统计学意义;血清肾素活性(1.90±1.47mmol/L vs 1.64±1.39mmol/L)和醛固酮水平(1593±54.4 mmol/L vs 165.9±55.5mmol/L)在两组间差别无统计学意义。
结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性与糖尿病微血管病变的发生密切相关。
【总页数】1页(P221-221)【关键词】肾素-血管紧张素-醛固酮系统;糖尿病微血管病变;醛固酮水平;血管紧张素转换;糖化血红蛋白;血管紧张素Ⅱ;肾素活性;胰岛素水平【作者】杨鹏;李云;徐胜;刘星;魏剑芬;任琦;赵丹丹;武英【作者单位】河北联合大学附属医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R587.2【相关文献】1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病微血管并发症的关系 [J], 黄佳佳;汤正义;宁光2.初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系 [J], 黄祺;朱圣炜;浦丹凤;程海燕;卜瑞芳3.原发性高血压患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平与胰岛素抵抗的关系 [J], 骆秦; 努尔古丽·买买提; 努尔布维·吐尔逊; 王梦卉; 赵建雯; 李南方4.老年高血压患者血管紧张素转换酶和醛固酮合酶基因多态性与肾素血管紧张素醛固酮的关系 [J], 黄红; 李燕; 周燕; 陈丽仙; 张静; 叶海琼; 洪熙; 孟强5.糖尿病肾病蛋白尿与CRP、肾素-血管紧张素-醛固酮水平的关系 [J], 程子安;王国兴;张欣欣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病肾病患者中血钙与体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统指标的相关性研究
[１２]㊀ＤｅｎｇＬꎬＬｉｕＨ.ＭｉｃｒｏＲＮＡ－５０６ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｇｒｏｗｔｈａｎｄｍｅ￣ｔａｓｔａｓｉｓｏｆｏｒａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｖｉａｔａｒｇｅｔｉｎｇＧＡ￣ＴＡ６[Ｊ].ＩｎｔＪＣｌｉｎＥｘｐＭｅｄꎬ２０１５ꎬ８(２):１８６２~１８７０. [１３]㊀ＭｅｎｇＹꎬＭｏｏｒｅＲꎬＴａｏＷꎬｅｔａｌ.ＧＡＴＡ６ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｂｙＥｒｋ１/２ｐｒｏｐｅｌｓｅｘｉｔｆｒｏｍｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｃｙａｎｄｃｏｍｍｉｔｍｅｎｔｔｏｐｒｉｍｉｔｉｖｅｅｎｄｏｄｅｒｍ[Ｊ].ＤｅｖＢｉｏｌꎬ２０１８ꎬ４３６(１):５５~６５.[１４]㊀陈晓双ꎬ秦蓉ꎬ储婧ꎬ等.应用基因芯片技术筛选转染ＣＤχ２基因后胃癌细胞差异表达基因[Ｊ].安徽医科大学学报ꎬ２０１４ꎬ４９(６):７３０~７３４.[１５]㊀赵茂媛ꎬ王喻义ꎬ杜驰ꎬ等.ＣＴ２６细胞分泌的ＢＭＰｓ对小鼠树突状细胞和巨噬细胞表面ＰＤ－Ｌ１表达的影响[Ｊ].四川大学学报(医学版)ꎬ２０１７ꎬ４８(１):３３~４０.ʌ文章编号ɔ１００６－６２３３(２０１９)１１－１８７７－０４糖尿病肾病患者中血钙与体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统指标的相关性研究吴燕琴ꎬ㊀翁锡泉ꎬ㊀陈燕波ꎬ㊀蔡洁娜ꎬ㊀陈丹杰(广东省普宁市人民医院ꎬ㊀广东㊀揭阳㊀５１５３００)ʌ摘㊀要ɔ目的:探讨糖尿病肾病(ＤＮ)患者中血钙与体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统(ＲＡＡＳ)指标的相关性ꎮ方法:选取２０１３年１月至２０１４年７月间收治的６０例２型糖尿病(Ｔ２ＤＭ)患者作为研究对象ꎮ根据患者蛋白尿水平分为观察组１(蛋白尿正常ꎬｎ＝１８)㊁观察组２(微量蛋白尿ꎬｎ＝２０)㊁观察组３(大量蛋白尿ꎬｎ＝２２)ꎬ并选取同期体检的３０例健康人作为对照组ꎮ比较各组ＲＡＡＳ指标[血清肾素(ＰＲＡ)㊁血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)㊁醛固酮(ＡＬＤ)]和血钙水平ꎬ采用Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析法分析血钙与蛋白尿程度的关系ꎬ采用Ｐｅａｒｍａｎ相关分析法分析ＤＭ患者ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ与血钙的关系ꎮ结果:①观察组１㊁２㊁３患者ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ水平均高于对照组(Ｐ<０.０５)ꎬ观察组１患者ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ低于观察组２㊁３(Ｐ<０.０５)ꎬ观察组２患者ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ低于观察组３(Ｐ<０.０５)ꎻ观察组１患者血钙水平高于观察组２㊁３及对照组(Ｐ<０.０５)ꎬ观察组２㊁３血钙水平低于对照组(Ｐ<０.０５)ꎬ观察组２血钙水平低于观察组３(Ｐ<０.０５)ꎻ②Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析法显示:血钙水平与Ｔ２ＤＭ患者尿蛋白程度呈负相关关系(Ｐ<０.０５)ꎻ③Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析法显示:血钙与ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ均呈负相关关系(Ｐ<０.０５)ꎮ结论:ＤＮ患者血钙与机体ＲＡＡＳ系统密切相关ꎬ监测患者血钙水平对诊治有利ꎮʌ关键词ɔ㊀糖尿病肾病ꎻ㊀肾素－血管紧张素－醛固酮系统ꎻ㊀血㊀钙ꎻ㊀相关性ʌ文献标识码ɔ㊀Ａ㊀㊀㊀㊀㊀ʌｄｏｉɔ１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００６－６２３３.２０１９.１１.０３１ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＳｅｒｕｍＣａｌｃｉｕｍａｎｄＲｅｎｉｎ－ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ－ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅＳｙｓｔｅｍｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＤｉａｂｅｔｉｃＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙＷＵＹａｎｑｉｎꎬＷＥＮＧＸｉｑｕａｎꎬＣＨＥＮＹａｎｂｏꎬｅｔａｌ(ＰｕｎｉｎｇＰｅｏｐｌｅ'ｓＨｏｓｐｉｔａｌꎬＧｕａｎｇｄｏｎｇＪｉｅｙａｎｇ５１５３００ꎬＣｈｉｎａ)ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ:Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍａｎｄｉｎｄｅｘｏｆｉｎｖｉｖｏｒｅｎｉｎ－ａｎ￣ｇｉｏｔｅｎｓｉｎ－ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅｓｙｓｔｅｍ(ＲＡＡＳ)ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ(ＤＮ).Ｍｅｔｈｏｄｓ:６０ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ(Ｔ２ＤＭ)ａｄｍｉｔｔｅｄｂｅｔｗｅｅｎＪａｎｕａｒｙ２０１３ａｎｄＪｕｌｙ２０１４ｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄｆｏｒｔｈｅｓｔｕｄｙ.Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａｌｅｖｅｌꎬｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ１(ｎｏｒｍａｌｐｒｏｔｅｉｎｕ￣ｒｉａꎬｎ＝１８)ꎬｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ２(ｍｉｃｒｏ－ｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａꎬｎ＝２０)ａｎｄｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ３(ｌａｒｇｅｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａꎬｎ＝２２)ꎬａｎｄａｎｏｔｈｅｒ３０ｈｅａｌｔｈｙｐｅｏｐｌｅａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅｐｅｒｉｏｄｆｏｒｐｈｙｓｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｓｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ.ＴｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＲＡＡＳｉｎｄｅｘｅｓ[ｓｅｒｕｍｒｅｎｉｎ(ＰＲＡ)ꎬａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＩＩ(ＡｎｇＩＩ)ꎬａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅ(ＡＬＤ)]ａｎｄｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ.Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｕｒｉａｗａｓａｎａ￣ｌｙｚｅｄｂｙＳｐｅａｒｍａｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓ.Ｐｅａｒｍａｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｗａｓｕｓｅｄｔｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅ￣ｔｗｅｅｎＰＲＡꎬＡｎｇＩＩａｎｄＡＬＤａｎｄｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｉｎＤＭｐａｔｉｅｎｔｓ.Ｒｅｓｕｌｔｓ:ＴｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＰＲＡꎬＡｎｇＩＩａｎｄＡＬＤｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓ１ꎬ２ａｎｄ３ｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ(Ｐ<０.０５)ꎬａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＰＲＡꎬＡｎｇＩＩａｎｄＡＬＤｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ１ｗｅｒｅｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓ２ａｎｄ３(Ｐ<０.０５)ꎬａｎｄｔｈｅ７７８１ ʌ基金项目ɔ广东省揭阳市科技计划项目ꎬ(编号:２０１８ｗｓｙｌ００８)ｌｅｖｅｌｓｏｆＰＲＡꎬＡｎｇＩＩａｎｄＡＬＤｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ２ｗｅｒｅｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ３(Ｐ<０.０５).Ｔｈｅｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｌｅｖｅｌｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ１ｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓ２ａｎｄ３ａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ(Ｐ<０.０５)ꎬａｎｄｔｈｅｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｌｅｖｅｌｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓ２ａｎｄ３ｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ(Ｐ<０.０５)ꎬａｎｄｔｈｅｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｌｅｖｅｌｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ２ｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ３(Ｐ<０.０５).ＳｐｅａｒｍａｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｌｅｖｅｌｗａｓｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｕｒｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｄｅｇｒｅｅｏｆＴ２ＤＭｐａｔｉｅｎｔｓ(Ｐ<０.０５).Ｐｅａｒｓｏｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｗａｓｎｅｇ￣ａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＰＲＡꎬＡｎｇＩＩａｎｄＡＬＤ(Ｐ<０.０５).Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ:ＳｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｉｎＤＮｐａｔｉｅｎｔｓｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏＲＡＡＳｓｙｓｔｅｍ.Ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍｌｅｖｅｌｉｓｂｅｎｅｆｉｃｉａｌｆｏｒｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙꎻ㊀Ｒｅｎｉｎ－ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ－ａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅｓｙｓｔｅｍꎻ㊀Ｓｅｒｕｍｃａｌｃｉｕｍꎻ㊀Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ㊀㊀由于人口老龄化及不健康的生活方式等原因ꎬ２型糖尿病(Ｔ２ＤＭ)患病人数不断增加ꎬ成为严重威胁人类健康的重大公共卫生问题[１]ꎮ糖尿病肾病(ＤＮ)是糖尿病最常见的微血管并发症之一ꎬ是导致终末期肾脏病的主要病因ꎬ影响Ｔ２ＤＭ患者的健康和生活质量ꎮ季鹏程[２]等学者的研究显示ꎬＴ２ＤＭ患者血钙水平偏高ꎬ糖化血红蛋白水平与血钙水平呈正相关关系ꎮ但有文献报道ꎬＤＮ能加速钙的流失ꎬ使全身骨量减少ꎬ有可能导致骨质疏松的发生[３]ꎮ目前血钙与ＤＮ关系尚存在争议ꎮ研究发现ꎬ肾素－血管紧张素－醛固酮系统(ＲＡＡＳ)的激活以及伴随的肾脏血流动力学异常在ＤＮ的发病中起着至关重要的作用ꎮ基于此ꎬ本研究选取６０例Ｔ２ＤＭ患者和３０例健康者作为研究对象ꎬ以探究ＤＭ患者中血钙与体内ＲＡＡＳ指标的相关性ꎬ现报道如下ꎮ１㊀资料与方法１.１㊀一般资料:纳入２０１３年１月至２０１４年７月间收治的６０例Ｔ２ＤＭ患者和３０例健康人作为研究对象ꎮ纳入标准:Ｔ２ＤＭ患者均符合诊断标准者ꎻ年龄>１８岁者ꎻ均接受相关实验室检查者ꎻ患者知情同意ꎻ经我院伦理委员会审核通过ꎮ排除标准:其他原发肾病者ꎻ其他内分泌疾病㊁免疫系统疾病者ꎻ近期糖皮质激素㊁钙剂等用药史者ꎮ根据患者蛋白尿水平分为观察组１(蛋白尿正常ꎬｎ＝１８ꎬ２４ｈ尿白蛋白<３０ｍｇ/２４ｈ)㊁观察组２(微量蛋白尿ꎬｎ＝２０ꎬ２４ｈ尿白蛋白<３０ｍｇ/２４ｈ)㊁观察组３(大量蛋白尿ꎬｎ＝２２ꎬ２４ｈ尿白蛋白>３００ｍｇ/２４ｈ)ꎬ并选取同期体检的３０例健康人作为对照组ꎮ观察组１:男性１０例(５５.５６％)㊁女性８例(４４.４４％)ꎬ年龄３８~６８岁ꎬ平均(５５.９１ʃ５.２０)岁ꎬ病程１~１９年ꎬ平均(４.９１ʃ１.１８)年ꎮ观察组２:男性１１例(５５.００％)㊁女性９例(４５％)ꎬ年龄３９~６９岁ꎬ平均(５６.４８ʃ５.５４)岁ꎬ病程１~２０年ꎬ平均(９.１７ʃ３.５４)年ꎮ观察组３:男性１３例(５９.０９％)㊁女性９例(４０.９１％)ꎬ年龄４０~７０岁ꎬ平均(５７.１５ʃ５.９７)岁ꎬ病程１~２０年ꎬ平均(１４.５０ʃ３.５２)年ꎮ对照组:男性１７例㊁女性１３例ꎬ年龄３５~６５岁ꎬ平均(５０.２３ʃ４.９３)岁ꎮ各组性别㊁年龄对比差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎮ１.２㊀研究方法:研究对象均禁食１２ｈꎬ于清晨取卧位采集外周静脉血５ｍＬꎬ离心机５０００ｒ/ｍｉｎ离心１０ｍｉｎꎬ取分离后的血清置于冷冻管内ꎬ－７０ħ冻存待检ꎻ采用ＡＵ６８０型贝克曼生化分析仪测定血钙水平ꎻ采用酶联免疫法(ＥＬＩＳＡ)法检测血清肾素(ＰＲＡ)ꎬ试剂盒由上海江莱生物科技公司提供ꎮ采用化学发光法检测血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)㊁醛固酮(ＡＬＤ)ꎬ试剂盒由意大利索灵公司提供ꎮ于清晨７:００至次日７:００留取２４ｈ尿液ꎬ混匀尿液记录尿量ꎬ取５ｍＬ尿液标本并采用免疫比浊法检测尿蛋白ꎬ试剂盒由美国贝克曼公司提供ꎮ检测均严格按照试剂盒说明书和仪器操作指南进行操作ꎮ１.３㊀统计学方法:采用ＳＰＳＳ１９.０统计软件进行数据分析ꎬ计量数据以均数ʃ标准差( ｘʃｓ)表示ꎬ多组间对比方差齐时单因素ＡＮＯＶＡ分析ꎬ方差不齐时采用Ｗｅｌｃｈ近似Ｆ检验ꎬ两两比较采用ＬＳＤ－ｔ检验ꎬ计数数据以ｎ(％)表示ꎬ行χ２检验ꎬ相关性分析采用Ｓｐｅａｒｍａｎ和Ｐｅａｒｍａｎ相关性分析ꎬ检验水准α＝０.０５ꎮ２㊀结㊀果２.１㊀各组ＲＡＡＳ指标及血钙水平对比:观察组１㊁２㊁３患者ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ水平均高于对照组(Ｐ<０.０５)ꎬ观察组１患者ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ低于观察组２㊁３(Ｐ<０.０５)ꎬ观察组２患者ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ低于观察组３(Ｐ<０.０５)ꎻ观察组１患者血钙水平高于观察组２㊁３及对照组(Ｐ<０.０５)ꎬ观察组２㊁３血钙水平低于对照组(Ｐ<０.０５)ꎬ观察组２血钙水平低于观察组３(Ｐ<０.０５)ꎬ见表１ꎮ８７８１表１㊀各组ＲＡＡＳ指标及血钙水平对比( ｘʃｓ)组别ｎＰＲＡ(ｎｇ/Ｌ)ＡｎｇⅡ(ｎｇ/Ｌ)ＡＬＤ(ｎｇ/Ｌ)血钙(ｍｍｏＬ/Ｌ)观察组１１８１１８.３９ʃ７.１０ａｂｃ８６.７５ʃ６.９０ａｂｃ１１０.１４ʃ９.３３ａｂｃ２.６２ʃ０.１３ａｂｃ观察组２２０１３１.７８ʃ５.７０ｂｃ１０３.１９ʃ８.３５ｂｃ１３０.７６ʃ１０.７６ｂｃ２.３０ʃ０.２１ｂｃ观察组３２２１３８.４８ʃ５.０６ｃ１２４.７２ʃ１４.１６ｃ１５５.４３ʃ２９.１５ｃ２.０４ʃ０.３０ｃ对照组３０１１３.６２ʃ５.０８６８.９３ʃ６.６２１００.１５ʃ５.３５２.４７ʃ０.１９Ｆ９９.４１７１５８.９９９６７.１０７２６.７１７Ｐ<０.００１<０.００１<０.００１<０.００１㊀㊀注:与观察组２对比ꎬａＰ<０.０５ꎻ与观察组３对比ꎬｂＰ<０.０５ꎻ与对照组对比ꎬｃＰ<０.０５２.２㊀血钙与尿蛋白程度的关系:Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析法显示:血钙水平与Ｔ２ＤＭ患者尿蛋白程度呈负相关关系(ｒ＝－０.７４２ꎬＰ＝<０.００１)ꎮ２.３㊀ＤＭ患者ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡｎｇⅡ与血钙的关系:Ｐｅａｒ￣ｓｏｎ相关分析法显示:血钙与ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ均呈负相关关系(Ｐ<０.０５)ꎬ见表２ꎮ表２㊀ＤＭ患者ＰＲＡＡｎｇＩＩＡｎｇⅡ与血钙的关系指标ｒＰＰＲＡ－０.６０１<０.００１ＡｎｇⅡ－０.６５６<０.００１ＡＬＤ－０.５６８<０.００１３㊀讨㊀论骨质疏松症会导致全身骨组织代谢紊乱ꎬ骨组织微结构破坏ꎬ骨骼脆性增加ꎬ骨折发生风险增高ꎬ严重影响人们生活质量和生命安全ꎮ近年来糖尿病的患病率逐渐增高ꎬ患者并发骨质疏松的几率也越来越高ꎬ这已经成为医学界的临床共识ꎮ糖尿病和骨质疏松的相关性越来越引起重视ꎬ同时有文献指出ꎬＤＭ患者早期存在骨吸收增强ꎬ随着肾功能损害的加重骨形成减弱ꎬ骨量流失加剧ꎬ骨折风险增加[４]ꎬ因此ＤＮ与骨质疏松症也关系密切ꎮ但目前血钙与ＤＮ的关系仍不明确ꎬ血钙变化在ＤＮ发生中是作为发病机制还是仅作为不良进程的一个指标ꎬ也需进一步研究ꎮＲＡＡＳ改变导致肾脏高滤过和高灌注是ＤＮ发病的关键因素之一[５]ꎬ故本研究探讨血钙与ＲＡＡＳ指标之间的关系ꎬ以期为明晰血钙与ＤＮ的关系提供参考ꎮ本研究结果显示ꎬ观察组１㊁２㊁３患者的ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡＬＤ各ＲＡＡＳ指标水平均高于对照组ꎬ且观察组２㊁３各ＲＡＡＳ指标水平也高于观察组１ꎬ这说明Ｔ２ＤＭ患者较健康人群ＲＡＡＳ异常活化ꎬ而在ＤＮ患者中ＲＡＡＳ出现进一步改变ꎮ激活的ＲＡＡＳ可以通过增加肾小球内压力和促纤维化ꎬ加速肾脏损害ꎬＡｎｇⅡ还能够促进炎性因子和生长因子释放ꎬ诱导炎性细胞在肾脏的浸润㊁刺激局部细胞增生肥大ꎬ共同导致ＤＮ患者肾损害加重ꎮ而各组血钙水平对比也发现ꎬ观察组１血钙水平高于对照组ꎬ胰岛β细胞对细胞外血糖浓度变化非常敏感ꎬ细胞外血糖浓度明显升高时ꎬ将导致门控电压钙通道开放ꎬ使细胞内钙离子浓度升高ꎮ而胰岛β细胞功能障碍是Ｔ２ＤＭ最主要的发病机制之一ꎬ当门控电压钙通道异常时ꎬ将导致血钙升高ꎮ在Ｔ２ＤＭ患者中ꎬ观察组１㊁２㊁３血钙水平呈下降趋势ꎬＳｐｅａｒｍａｎ分析也显示Ｔ２ＤＭ患者血钙水平与尿蛋白呈负相关关系ꎮ随着Ｔ２ＤＭ病情进展ꎬ尿蛋白水平逐渐增加ꎬ而血肌酐升高ꎬ肾小球滤过率下降ꎬ钙磷代谢紊乱㊁继发性甲状旁腺功能亢进等均会进一步降低血钙水平ꎬ加重患者骨损害ꎮ同时ꎬＴ２ＤＭ治疗过程中饮食控制ꎬ很容易导致膳食中钙摄入量减少及和肠道对钙的吸收降低ꎬ从而导致血钙降低ꎮ故Ｔ２ＤＭ患者血钙水平可作为患者病情进展的监测指标之一ꎬ是疾病不良进程中的现象之一ꎮ本研究还发现ꎬＤＭ患者血钙水平与ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡｎｇⅡ各ＲＡＡＳ指标水平均呈负相关关系ꎬ这说明血钙水平也与患者机体ＲＡＡＳ异常活化有关ꎮ出现这种状况ꎬ考虑与ＤＭ患者机体维生素Ｄ和血钙水平均降低有关ꎮ有研究发现ꎬ初诊Ｔ２ＤＭ患者维生素Ｄ下降ꎬ而维生素Ｄ是调节血钙水平的重要因子ꎬ其分解产物可参与人体的钙磷代谢ꎮ同时ꎬ动物实验证明ꎬ维生素Ｄ能够减少大鼠体内ＰＲＡ㊁ＡｎｇⅡ㊁ＡｎｇⅡ合成和分泌ꎬ对ＲＡＡＳ系统的活性具有显著抑制作用ꎮ而Ｔ２ＤＭ患者机体维生素Ｄ水平下降ꎬ导致ＲＡＡＳ异常活化ꎬ增加肾损害ꎬ又会使肾小球滤过率下降等ꎬ进一步使机体血钙水平降低ꎬ形成恶性循环ꎮ同时ꎬ还有文献显示ꎬＲＡＡＳ可调控破骨细胞的骨吸收作用ꎮ监测血钙水平对ＤＮ患者具有重要意义ꎬ对制定患者治疗方案和防止不良转归均有益ꎮ９７８１综上所述ꎬＤＮ血钙与机体各ＲＡＡＳ指标水平均关联ꎬ且均呈负相关关系ꎮ临床诊治ＤＭ及ＤＮ患者时ꎬ需注意监测和补充维生素Ｄ及钙ꎮʌ参考文献ɔ[１]㊀周鼒ꎬ林岑ꎬ蔡伦ꎬ等.糖尿病发病的社会心理风险因素流行病学研究进展[Ｊ].中华流行病学杂志ꎬ２０１８ꎬ３９(１０):１４０８~１４１２.[２]㊀季鹏程ꎬ张舒ꎬ孙璟ꎬ等.上海地区部分中老年糖尿病患者血矿物质水平变化分析[Ｊ].诊断学理论与实践ꎬ２０１７ꎬ１６(０５):５２２~５２６.[３]㊀冯云ꎬ胡东ꎬ朱昭环ꎬ等.老年男性Ⅱ型糖尿病肾病患者骨密度测定及相关生化指标的分析[Ｊ].海军医学杂志ꎬ２０１８ꎬ３９(１):５０~５３.[４]㊀苗翠晓ꎬ冯正平.糖尿病肾脏病患者尿白蛋白排泄率与骨代谢生化指标相关性分析[Ｊ].中国骨质疏松杂志ꎬ２０１７ꎬ２３(１２):１５９６~１５９９ꎬ１６３８.[５]㊀刘银ꎬ苏笮斌ꎬ胡力文ꎬ等.某中药复方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织肾素－血管紧张素系统的影响因素初探[Ｊ].现代预防医学ꎬ２０１８ꎬ４５(１１):２０３４~２０３８.ʌ文章编号ɔ１００６－６２３３(２０１９)１１－１８８０－０５钻孔引流术与骨瓣开颅血肿清除联合去骨瓣减压术治疗阿司匹林相关幕上脑出血的疗效对比研究沈㊀育ꎬ㊀徐春林ꎬ㊀程小志ꎬ㊀何星河ꎬ㊀张㊀帅(湖北省黄冈市中心医院神经外科ꎬ㊀湖北㊀黄冈㊀４３８０００)ʌ摘㊀要ɔ目的:研究钻孔引流术与骨瓣开颅血肿清除联合去骨瓣减压术治疗阿司匹林(ＡＳＡ)相关幕上脑出血(ＳＣＨ)的疗效和安全性ꎮ方法:选取２０１５年９月至２０１８年９月我院ＡＳＡ相关ＳＣＨ患者８４例ꎬ采用简单随机化法均分为钻孔组和开颅组各４２例进行干预ꎬ其中钻孔组实施钻孔引流术ꎬ开颅组则给予小骨窗开颅血肿清除术和去骨瓣减压术ꎬ比较两组血肿清除率ꎬ术后２４ｈ时ＮＩＨＳＳ评分㊁ＧＣＳ评分和ＧＯＳ评分变化ꎬ术后６个月时日常生活能力㊁术后并发症发生率及患者病死率ꎮ结果:钻孔组手术时间㊁术中出血量㊁引流时间及住院时间均显著低于开颅组(Ｐ<０.０５)ꎬ两组血肿清除率无明显差异(Ｐ>０.０５)ꎻ术后２４ｈꎬ两组ＮＩＨＳＳ评分明显降低(Ｐ<０.０５)ꎬＧＣＳ及ＧＯＳ评分明显升高(Ｐ<０.０５)ꎬ且钻孔组ＮＩＨＳＳ评分低于开颅组ꎬＧＣＳ及ＧＯＳ评分高于对照组ꎬ差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎻ术后６个月时钻孔组患者日常生活能力明显优于开颅组(Ｐ<０.０５)ꎬ两组日常生活能力优良率分别为９０.２４％和８４.２１％(Ｐ>０.０５)ꎻ钻孔组和开颅组并发症发生率分别为２１.４３％和１９.０５％(Ｐ>０.０５)ꎬ死亡率分别为２.３８％和４.７６％(Ｐ>０.０５)ꎮ结论:与开颅血肿清除术联合去骨瓣减压术相比ꎬ钻孔穿刺引流术操作简单㊁创伤小且术后康复速度快ꎬ同时能有效降低ＮＩＨＳＳ评分ꎬ提升ＧＣＳ和ＧＯＳ评分并改善患者术后日常生活能力ꎬ且术后并发症发生率为明显增加ꎮʌ关键词ɔ㊀幕上脑出血ꎻ㊀阿司匹林ꎻ㊀钻孔引流术ꎻ㊀小骨窗开颅血肿清除术ꎻ㊀去骨瓣减压术ʌ文献标识码ɔ㊀Ａ㊀㊀㊀㊀㊀ʌｄｏｉɔ１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００６－６２３３.２０１９.１１.０３２ＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＳｔｕｄｙｏｆＥｆｆｉｃａｃｙｏｆＴｒｅｐａｎａｔｉｏｎａｎｄＤｒａｉｎａｇｅａｎｄＢｏｎｅＦｌａｐＣｒａｎｉｏｔｏｍｙＨｅｍａｔｏｍａＥｖａｃｕａｔｉｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈＤｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｖｅＣｒａｎｉｅｃｔｏｍｙｉｎｔｈｅＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＡｓｐｉｒｉｎ－ｒｅｌａｔｅｄＳｕｐｒａｔｅｎｔｏｒｉａｌＣｅｒｅｂｒａｌＨｅｍｏｒｒｈａｇｅＳＨＥＮＹｕꎬＸＵＣｈｕｎｌｉｎꎬＣＨＥＮＧＸｉａｏｚｈｉꎬｅｔａｌ(ＨｕａｎｇｇａｎｇＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌꎬＨｕｂｅｉＨｕａｎｇｇａｎｇ４３８０００ꎬＣｈｉｎａ)ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ:Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆｔｒｅｐａｎａｔｉｏｎａｎｄｄｒａｉｎａｇｅａｎｄｂｏｎｅｆｌａｐｃｒａｎｉｏｔ￣ｏｍｙｈｅｍａｔｏｍａｅｖａｃｕａｔｉｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｄｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｖｅｃｒａｎｉｅｃｔｏｍｙｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｓｐｉｒｉｎ(ＡＳＡ)－ｒｅｌａｔ￣ｅｄｓｕｐｒａｔｅｎｔｏｒｉａｌｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ(ＳＣＨ).Ｍｅｔｈｏｄｓ:８４ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡＳＡ－ｒｅｌａｔｅｄＳＣＨｉｎｏｕｒｈｏｓｐｉｔａｌｆｒｏｍＳｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１５ｔｏＳｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１８ｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｎｄｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｒｅｐａｎａｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄｃｒａｎｉｏｔｏｍｙｇｒｏｕｐａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｓｉｍｐｌｅｒａｎｄｏｍｉｚａｔｉｏｎｍｅｔｈｏｄꎬｗｉｔｈ４２ｃａｓｅｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ.Ｔｒｅｐａｎａｔｉｏｎｇｒｏｕｐｗａｓｇｉｖｅｎｔｒｅｐａｎａｔｉｏｎａｎｄｄｒａｉｎａｇｅꎬａｎｄｃｒａｎｉｏｔｏｍｙｇｒｏｕｐｗａｓｇｉｖｅｎｓｍａｌｌｂｏｎｅｗｉｎｄｏｗｃｒａｎｉｏｔｏｍｙｈｅｍａｔｏｍａｅｖａｃｕａｔｉｏｎ０８８１ ʌ基金项目ɔ湖北省卫生厅科研项目ꎬ(编号:１５０１２０５４)ʌ通讯作者ɔ徐春林。
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Abstract: Nuclear factor-κB( NF-κB) is a transcription factor widely distributed in most cell types with extensive biologic activity, which regulates the expression of numerous genes such as cytokine, chemotactic factor, transcriptionfactor, oxidative stress related enzymes, and acute-phase proteins etc. , accordingly participating in many bioprocesses such as inflammation responses, immunoreaction, apoptosis and stress reaction etc . . It has been found that excessive activation of NF-κB which exists in local nephridial tissue of diabetic nephropathy( DN) has a closely relationship with the proliferation of mesangial cell and the secretion of inflammatory factors. Therefore, deeper study of the relationship between NF-κB and DN contributes to the clinical prevention and therapy.
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医学 综述 2012 年 5 月第 18 卷第 9 期 Medical Recapitulate, May. 2012 , Vol. 18 , No. 9
率已经下降) 肾脏疾病的进展仍然是一个值得探讨 的问题。到目前为止仍 在进 行的 双重 RAAS 阻 断的
临床试验结果显示, 临床医师应该根据患者个人的 状况权衡 RAAS 双重 阻 断 的 益 处, 避 免有 可 能 的 不
赵建芹( 综述) , 姜兆顺※ , 穆 红, 韩晨东( 审校)
( 济南 军区总 医院 内分泌 科, 济南 250031 )
中 图分 类号: R587. 2
文献标识码: A
文章 编号: 1006-2084( 2012) 09-1388-04
摘 要: 核因子 κB( NF-κB) 是一 种广 泛存在 并具 有广 泛生 物 学活 性 的核 转 录因 子, 其 调 控的 靶 基 因包括 细胞因 子、趋化 因子 、转 录因子 、氧 化应 激相 关 酶及 急 性 期 蛋白 等 , 进 而参 与 调 控 炎症 和 免 疫 反应、细胞 生长 发育、细胞 凋亡 及应激 反应 等多种 生物过 程。 研究发 现在 糖尿病 肾 病( DN) 的局 部 肾 组织中 存在过 度激 活的 NF-κB, 其 过 度 激 活 与 肾 小 球 系膜 细 胞 增 生 和 分 泌 炎 性 因 子 密 切 相 关。 因 此, 深入研 究 NF-κB 与 DN 的 关系 , 有 助于 DN 的临 床防 治。
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关 键词: 核 因子 κB; 糖尿 病; 糖尿 病肾病
常见的微血管并发症, 是糖 尿 病 患 者 的主 要 死 因 之 一。 目前 DN 的发病 机制 尚未 完 全阐明, 研究表明, 炎症机制 在 DN 的 发 生、发 展 过 程 中
Research Progress of the Correlation between Nuclear Factor -κB and Diabetic Nephropathy ZHAO Jian-qin, JIANG Zhao-shun, MU Hong, HAN Chen-dong. ( Department of Endocrinology, Jinan Military General Hospital, Jinan 250031, China)