脑膜炎奈瑟菌
第三节 奈瑟菌属
第三节奈瑟菌属(Neisseria)致病菌脑膜炎奈瑟菌(N. meningitides) 淋病奈瑟菌(N. gonorrhoeae)一、脑膜炎奈瑟菌(N. meningitides)（一）生物学性状形态与染色肾形，G-双球菌，有荚膜，菌毛培养特性专性需氧，培养基：巧克力培养基，5%CO2 菌落：光滑，透明，不溶血1．抵抗力对干燥，热力，消毒剂均敏感（二）致病性致病物质荚膜：菌毛：内毒素：主要致病物质1．所致疾病流脑，人是其唯一易感宿主三种临床类型：普通型，爆发型，慢性败血病型（三）免疫性：以体液免疫为主（四）微生物学检查法标本采集涂片染色镜检分离培养与鉴定快速诊断法（五）防治原则流脑荚膜多糖疫苗，治疗首选青霉素G：1云南大学药学院(昆明650091)；2云南沃森生物技术有限公司(昆明6501l8 为制备四价脑膜炎球菌疫苗的需要2005A群脑膜炎球菌多糖结合物的免疫原性研究上海生物制品研究所朱为2002脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitides）感染是细菌性脑膜炎的常见病因，按荚膜多糖可将其分成12个血清群，其中A、B 和C 群感染占所有感染者的90%。
全球由脑膜炎球菌引起的脑膜炎发病率在30-50万，病死率约10%，有相当一部分儿童因脑膜炎球菌严重感染而发生致聋等永久后遗症。
在我国，A群脑膜炎球菌是主要致病菌群，95%的病例由A群引起。
80 年代以来，我国进行了A群脑膜炎球菌荚膜多糖疫苗的大面积接种，有效地控制了发病率。
该荚膜多糖是N-乙酰-3-O-乙酰甘露糖胺磷酸盐的线形共聚物，属T细胞非依赖性（TI）抗原，具有中等免疫原性和年龄相关的保护力，不能诱导免疫记忆。
现已证实它对2岁以上儿童和成人在短期内有效，但随时间延续保护力下降，尤其在幼龄儿童中。
因此有必要改进现有疫苗，提高其对各年龄组（包括婴儿）的免疫效果。
近期的研究集中在开发多糖结合疫苗，即将多糖共价结合到蛋白质上，使其转化为T细胞依赖性（TD）抗原，以增强免疫原性和诱导免疫记忆。
脑膜炎奈瑟菌肺炎疾病详解
疾病名：脑膜炎奈瑟菌肺炎英文名：neisseria meningitidis pneumonia缩写：别名：脑膜炎萘瑟氏菌肺炎；脑膜炎双球菌肺炎疾病代码：ICD：A39.8概述：脑膜炎奈瑟菌(neisseria meningitidis)主要引起流行性脑脊髓膜炎，至于脑膜炎奈瑟菌肺炎，有不少人认为是继发于脑膜炎奈瑟菌败血症的一种少见的化脓性迁徙合并症。
实际上，1907 年首次报告后，已有许多资料表明脑膜炎奈瑟菌可作为原发性下呼吸道感染的致病菌，引起原发性脑膜炎奈瑟菌肺炎。
该菌又称脑膜炎双球菌，为需氧革兰阴性球菌，普通培养基上不生长，选择性培养基利于痰标本中脑膜炎奈瑟菌的分离和鉴定。
根据菌体荚膜层的多糖，目前至少可分 13 种血清型。
其中A.B.C.X.Y.Z 和W-135 型在临床上日趋重要。
据统计资料分析，过去 10 余年中在普通人群及医院内人群中，引起呼吸系统感染的血清型为Y 型和W-135 型，其传播途径主要通过飞沫直接从空气传播，呼吸道感染了流感病毒或腺病毒的人群更具有易感性。
其病理改变为渗出性化脓性炎症，沿肺泡或支气管肺泡分布，个别呈大叶浸润甚至肺组织坏死和脓肿形成。
流行病学：人类是惟一的传染源，病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽部，带菌者对周围人群的危险性大于病人。
在非流行期间人群带菌率不到 5%，但最近有资料认为人群带菌率可高达5%～15%。
在流行期间人群带菌率显著增高，可达50%~ 100%。
在年青人集中的人群中如军队、学校等处，脑膜炎奈瑟菌感染极易引起流行。
脑膜炎奈瑟菌所致呼吸系疾病是在本世纪初被认识的，尤其是在1918～1919 年流感流行期间，脑膜炎奈瑟菌是重要的呼吸道病原菌。
此后，由脑膜炎奈瑟菌引起的肺炎很少有报道。
直至70 年代，随着细菌检测技术的进步，有关脑膜炎奈瑟菌肺炎的报道才不断增多，如Y 型脑膜炎奈瑟菌肺炎曾在某军事基地有过暴发流行。
据统计资料分析，过去 10 余年中，在普通人群及医院内人群中，引起呼吸系统感染的血清型为Y 型和W-I35 型，其传播途径主要通过飞沫直接从空气传播。
奈瑟菌属
(2)出血淤斑碘酊、酒精消毒皮肤后，用无菌针头挑破出血淤斑，挤出少量液体印片，干燥后革兰染色镜检。 阳性率可达80%。
3．分离培养和鉴定血液或脑脊液先接种至血清肉汤培养基增菌后，再在巧克力色平板上行画线分离。平板置 于含5%-10% CO2的大气环境中孵育。挑取可疑菌落涂片染色检查，并作生化反应和凝集试验鉴定。
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3．抗原构造
(1)荚膜多糖抗原有群特异性，根据荚膜多糖抗原可将脑膜炎球菌分为12个血清群，对人类有致病作用的主 要是A、B、C群，在我国以A群为主。
(2)外膜蛋白抗原有型特异性，根据此抗原各群又可分为若干型。
4．抵抗力较弱。对干燥、热、冷、紫外线等均十分敏感。在75%乙醇、0.1%新洁尔灭和1%石炭酸中迅速杀灭。 对磺胺药、青霉素、链霉素等敏感。
2．培养特性营养要求较高，常用的培养基是血琼脂平板和巧克力色平板。专性需氧，初次分离培养须供给 5%-10%的CO2。37℃孵育24h后形成1.0-1.5mm的无色、圆形、凸起、光滑、透明，似露滴状的菌落，无溶血现象。 多数菌能分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。氧化酶试验阳性。
3．抗原构造
(1)荚膜多糖抗原有群特异性，根据荚膜多糖抗原可将脑膜炎球菌分为12个血清群，对人类有致病作用的主 要是A、B、C群，在我国以A群为主。
1．致病物质主要有荚膜、菌毛和内毒素。
荚膜可抗吞噬细胞的吞噬作用，菌毛有助于细菌附着于细胞表面，利于进一步侵入。内毒素是主要致病物质， 由细菌自溶或裂解释放，可使小血管、毛细血管形成血栓引起出血，严重时造成DIC、中毒性休克。
2．所致疾病脑膜炎球菌是流脑的病原菌。主要通过呼吸道飞沫传播，也可通过病人呼吸道分泌物污染的物品 而感染。潜伏期2～3天，长者可达10天。病菌在鼻咽部繁殖后侵入血流，引起菌血症或败血症。病人表现为恶寒、 高烧、恶心、呕吐、皮肤或黏膜出现出血点或出血斑。细菌通过血脑屏障到达脑脊膜，产生化脓性炎症。病人表 现为剧烈头痛、喷射状呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。爆发型流脑起病急剧凶险，若不及时抢救，常于24小时 内危及生命。
流行性脑脊髓膜炎最新版
病的重要因素。
病原学
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流脑csf革兰染色成对排列双球菌
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理化特性本菌为专性需氧菌，营养要
求高，常用巧克力琼脂平板，在5％~l0 ％CO2、pH7.4~7.6下最易生长。 最适宜温度为35~37℃，低于30℃或高于 50℃均不能生长。
通常在2-5日内进入恢复期。
（一）普通型
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4．恢复期
体温逐渐下降至正常， 皮肤淤点淤斑消失，大淤斑中央坏死部位可形 成溃疡，后结痂而愈 症状逐渐好转 神经系统检查正常 约10％病人可出现口唇疱疹
一般在1—3周内可痊愈。
（一）普通型
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(二)暴发型
多见于儿童，起病急骤，进展迅速，病 势凶险，如不及时治疗可于24小时内危 及生命，病死率高。
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13
流行病学
传染原 传播途径 易感性 流行特征
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传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。
病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，但病 人作为传染源的意义远不如带菌者重要。
本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常 人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者 不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高， 可达50％以上。
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2
概述
脑膜炎球菌病： 还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎
、眼炎等，统称脑膜炎球菌病。
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病原学
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4
脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌
属奈瑟菌属
形态为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或
流行性脑脊髓膜炎
4、脑膜炎奈瑟菌的主要抗原组分有四种 a 荚膜多糖群特异性抗原 目前国外已分成A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H和L等13个血清群。其中以C群致病力最强。 b．外膜蛋白型特异性抗原 根据菌外膜蛋白组分不同，脑膜炎奈瑟菌各血清群又可分为假设干血清型，但A群除外，其所有菌株的外膜蛋白相同。 c．脂多糖抗原 与大肠埃希菌间有交叉反响。 d．核蛋白抗原 无特异性，与肺炎链球菌者相同。 5、抵抗力 体外生活力、抵抗力极弱，对枯燥、寒冷、日光极为敏感。脑膜炎双球菌对温度较为敏感，温度过低或过高均可导致菌株死亡。在运送样品或培养物时，应保持样品处于20℃-36℃之间，切记不能低温运送〔检测抗体的血清标本除外〕。
六、 诊 断
1、疑似病例 1.1有流脑流行病学史：冬春季节发病〔2-4月为流行顶峰〕，1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑菌苗。 1.2临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。 2、临床诊断病例 2.1有流脑流行病学史。 2.2临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。 3、确诊病例 在临床诊断病例根底上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。
四、流 行 情 况
我国曾于1938年、1949年、1959年、1967年和1977年先后发生5次全国性流脑大流行，其中以1967年春季最为严重，发病率高达403/10万，病死率为5.49%，流行范围涉及全国城乡。但自1985年开展大规模流脑A群疫苗接种之后，流脑的发病率持续下降，2000年以来发病率一直稳定在0.2／10万左右，未再出现全国性大流行。流行菌株以A群为主，B群其次，C群少见，但近些年B群和C群有增多的趋势。
流脑1
普通型临床表现
4.普通型 恢复期 （1-3周） 体温下降； 1.上呼吸道感 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 染期 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象 2.败血症期 3.脑膜炎期 好转；
4.恢复期
暴发型
分型： 1.休克型 2.脑膜脑炎型 3.混合型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不 及时抢救可于24小时内死亡。
临床表现
坏死性紫癜 炎性血管内血栓形成 皮肤深部溃疡
普通型
临床表现
3.脑膜炎期
多与败血症期症状同时出现，持续2－5天 (1)发热、感染中毒症状 (2)中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig 征阳性 脑炎症程迁延 血培养可阳性。以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征。
慢性败血症型临床表现
慢性败血症 型皮疹 散在
分布的斑疹、丘疹、 瘀点
病原菌
鼻咽部
隐性感染
无症状携带者
上呼吸道炎症
上感期 血液 败血症期 败血症 菌血症
脑脊髓膜
脑膜炎期
脑脊髓膜炎 炎症吸收好转 恢复期
病原治疗
青霉素首选☆ 仍为高度敏感的杀菌药物，尚未出现明 显的耐药。 炎症时仅透过10%－30%，需大剂量，成 人每日20万U/Kg /日，儿童20－40万 U/Kg/日，连续 5－7天。尤适于败血症 患者。 为什么需大剂量？
病原治疗
氯霉素 疗程5～7days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！
4.免疫学检查 特异性抗原检测 抗体检测 5.其他 核酸检测 LLT
并发症
继发感染：中耳炎、化脓性关节炎、心 内膜炎、心包炎、肺炎和眼内炎等
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病因和发病机制
病因：脑膜炎奈瑟菌感染 发病机制：细菌通过飞沫传播，进入呼吸道后在局部繁殖，引发 炎症反应，导致肺炎发生
临床表现和诊断标准
临床表现：脑膜炎奈瑟菌肺炎的临床表现包括高热、头痛、呕吐、烦躁等，严重者可能出现昏迷、惊厥等症状。 诊断标准：脑膜炎奈瑟菌肺炎的诊断主要依据临床表现和实验室检查。实验室检查包括血常规、脑脊液检查等， 若发现脑膜炎奈瑟菌可确诊。
深入研究脑膜 炎奈瑟菌肺炎 的发病机制， 为预防和治疗 提供科学依据。
加强新型药物 和疗法的研发， 提高治疗效果 和降低耐药性。
开展脑膜炎奈 瑟菌肺炎的疫 苗研究，降低
感染风险。
加强国际合作 与交流，共同 应对脑膜炎奈 瑟菌肺炎等发：针对脑 膜炎奈瑟菌肺炎的 特异性疫苗，降低 感染风险
早期诊断：提高诊 断技术，实现早期 发现和治疗，降低 病死率
抗生素治疗：研发 新型抗生素，有效 治疗耐药菌株感染
社区宣传：加强宣 传教育，提高公众 对脑膜炎奈瑟菌肺 炎的认知和预防意 识
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人： 汇报时间：20X-XX-XX
诊断技术：未来可能会出现更快 速、准确的诊断方法，有助于早 期发现和治疗脑膜炎奈瑟菌肺炎。
疫苗接种：随着疫苗接种的普及， 脑膜炎奈瑟菌的感染率有望降低， 但疫苗的保护效果可能会随着时 间的推移而减弱。
预防措施：未来可能会更加重视 预防措施，如加强个人卫生、减 少病毒传播等，以降低感染风险。
未来研究方向和重点
脑膜炎奈瑟菌肺炎的流行病学
流行病学特征
传染源：脑膜炎奈瑟菌主要存在于患者或携带者的鼻咽分泌物中，通过飞沫传播 传播途径：直接接触患者呼吸道分泌物或间接接触污染的环境或物品 易感人群：人群普遍易感，儿童和青少年发病率较高 流行季节：全年均可发病，但春秋季节更容易传播
奈-瑟-菌-属(Neisseria)
2、此菌易耐药，治疗应彻底。
Terms of Microbiology
Neisseria N.meningitidis Meningococcus N.gonorrhoeae Gonococcus
奈瑟菌属 脑膜炎奈氏菌 脑膜炎球菌 淋病奈氏菌 淋球菌
临床表现
潜 伏 期 1 － 10 天，一般为 2 － 3 天
普通型 暴发型
败血症 型
约占全部病例旳90% 起病急骤，病情凶险， 如不急救常二十四小时内死亡 主要见于成人
脑膜炎奈瑟菌 （N.memingitidis)
临床表现
一般型
1。上呼吸道感染期 多数病人无明显症状，
部分病人有咽炎。
2。败 血 症 期
防治原则：
治疗－首选青霉素、 磺胺类药，理由是 轻易透过血脑屏障
淋 球 菌（Gonococcus)
中国性病报告
中国性病麻风病控制中心旳龚向东说： “我国正式公布数字与实际旳性病发病数 大约20倍左右差距，估计起码有1000万 例以上”.
淋 球 菌（Gonococcus)
中国性病报告
1990年上海召开第一次性病大会上，教 授夏国美悲观地指出：“消灭性病是不可 能旳,控 制也是不可能旳，要做到旳是降低 发病率，但也不一定能做到”。
脑膜炎奈瑟菌 （N.memingitidis)
流行病学
易感人群
男女发病率大致相等。大城市发病分散， 以 2岁下列发病率最高；中小城市则以 2 － 4 岁或5 － 9岁旳年龄组发病率最高；而偏僻 山区则一旦传染源介入，常引起点状暴发， 15岁以上发病者可占总发病率旳二分之一以 上且一户二人或二人以上发病者也不少见。
中国B群脑膜炎奈瑟菌的变异趋势研究
我国B群ST-4821克隆群Nm菌株的分布
C群
B群
te x te x c tr D c tr C B A
CPS
c tr D c tr C B c tr c tr c tr c tr A sia A sia B sia C sia D orf orf ga 1 2 lE
sia A sia B sia C sia D
•共检测出69种不同的porB基因型别，新型别有48种(69.57%, 48/69) ，来 自86株(52.44%) Nm 菌株； • 某些型别与菌株的来源或时间分布间存在一定关联性。
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我国B群Nm菌株fHbp基因流行分布 及多态性研究
1977 - 1993, n (%) patient fHbp 2.16 2.18 2.19 Other Total 5 (19.23) 3 (11.54) 5 (19.23) 13 (50.00) 26 3 (8.57) 4 (11.43) 11 (31.43) 17 (48.57) 35 4 (16.00) 4 (16.00) 1 (4.00) 16 (64.00) 25 20 (31.25) 10 (15.63) 1 (1.56) 33 (51.56) 64 32 (21.33) 21 (14.00) 18 (12.00) 79 (52.67) 150 carrier 2005 - 2012, n (%) patient carrier Total, n (%)
脑膜炎奈瑟菌分型
核酸
血清群：基于荚膜多糖结构， 分12个血清群。A、B、C、W、 X、Y占95%。疫苗研制的基础。 血清型：PorB。 血清亚型：PorA。 序列型（sequence type，ST) 和克隆群（clonal complex, CC）：基于7个管家基因序列。
脑膜炎球菌性脑膜炎的病因治疗与预防
脑膜炎球菌性脑膜炎的病因治疗与预防脑膜炎球菌性脑膜炎是脑膜炎球菌性脑膜炎（Neisseriameningitis，Nm）化脓性脑膜炎。
致病菌从鼻咽侵入血液循环，最终局限于脑膜和脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。
主要临床表现为脑膜刺激征，如突起发热、头痛、呕吐、皮肤瘀斑、瘀斑、颈部强直等。
脑脊液呈化脓性变化。
此外，脑膜炎球菌不能侵入脑膜，而只能表现为败血症，其中严重的可能是暴发性发作。
感染也可发生在上下呼吸道、关节、心包和眼睛。
这种疾病在世界各地都很常见，大大小小，儿童的发病率很高。
一、病因脑膜炎球菌是奈瑟菌属之一。
革兰阴性，肾形，直径约0.6～0.8μm，多成对排列，相邻，平面，有时四个相连。
新鲜的分离菌株有多糖荚膜。
在电镜下，细菌有外膜，厚度约8nm。
粘肽层或周质间隙是外膜和细胞质膜之间的厚度6nm。
这种细菌只存在于人体内，可以从细菌的鼻咽部和患者的血液、脑脊液和皮肤瘀伤中检测出来。
细菌可以在中性粒细胞内外看到。
细菌需要氧气，对培养基有很高的要求。
血琼脂或巧克力琼脂通常用于分离5%～10%二氧化碳在浓度下生长良好。
最适宜的温度是35~37℃，超过41℃或低于30℃均不能生长。
18~24h后菌落呈无色、半透明、光滑、湿润、有光泽的露滴圆形隆起。
细菌可以形成自溶酶，如果不及时转移，可以在几天内死亡。
它对寒冷和干燥也非常敏感，在体外很容易死亡，所以在收集标本后必须立即接种疫苗。
它对一般的消毒剂非常敏感。
糖发酵反应是识别奈瑟菌属的重要方法。
脑膜炎球菌发酵葡萄糖、麦芽糖，但不发酵乳糖、果糖和蔗糖可与奈瑟菌属中的淋球菌和乳糖发酵奈瑟菌区分开来。
这种细菌的荚膜多糖是分组的基础。
目前，细菌分为A，B，C，D，X，Y，Z，29E，W135，H，I，K，L，13一个菌群。
此外，还有一些菌株不能被上述菌群的抗血清凝结，称为未定群，占脑膜炎球菌带菌者分离的比例20%～50%，一般无致病性。
B群和C群体还可以根据菌体外膜的蛋白质抗原进行分类，导致临床发病者多为2型和15型。
奈瑟菌属
（四）防治原则
呼吸道传染病，预防要采取综合性措 施，包括隔离病人、加强带菌者的检查、 保持室内通风良好。 近年来，采用纯化A群特异性多糖制 备疫苗，接种后不但免疫效果好，而且机 体反应轻微。
患者可用青霉素、氯霉素和红霉素治
疗。
二
淋病奈瑟菌（N.gonorrhoeae）
形态与染色
生Байду номын сангаас学性状
G-双球菌，似一对咖啡豆，无芽胞和 鞭毛，有荚膜和菌毛
。
致病性和免疫性
2、所致疾病
流行性脑脊髓膜炎 ( 流脑） : 疾病的发生、 发展与机体的抵抗力有密切关系。
发病过程： 1、细菌首先在鼻咽部繁殖致上呼吸
道炎症 2、导致菌血症或败血症 3、到达脑膜，引起化脓性炎症，出 现脑膜刺激征：剧烈头痛、喷射状 呕吐、颈项强直。 4、中毒性休克
交及PCR技术检测淋病奈瑟菌DNA等。
防治原则
预防：属 STD，首先要禁止卖淫、嫖娼、加强 预防性病知识的教育；婴儿出生时用1%硝酸银 滴眼，预防新生儿脓漏眼。
治疗：对病人早期用药，彻底治疗。包括性 伙伴。
青霉素是首选药物。还需参考药敏试验选择药 物。 化学用药主要用来预防新生儿脓漏眼，目前多 用1%硝酸银、1%四环素、0.5%红霉素眼膏。
致病性与免疫性
免疫性
致病性与免疫性
人无自然抵抗力，普遍易感，多可自 愈。病后免疫力不强。 再感染者仍极为常见。
微生物学检查法
1、直接涂片染色镜检：如在中性粒细胞内发现有 G—双球可初步诊断。 直接涂片染色镜检
2、分离培养（巧克力培基）与鉴定：典型的菌落。 生化反应等 快速诊断法
药敏实验
SPA协同凝集试验、ELISA查抗原、用核酸杂
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
临床表现
老年人流脑的特点: ① 老年人免疫功能低下，故暴发型发病 率高； ② 呼吸道感染症状多见，意识障碍明显， 皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高； ③ 病程长，并发症及夹杂症多，预后差， 病死率高；
④ 实验室检查白细胞数可能不高，示病 情重，机体反应差。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟 菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血症
休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病
人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发
或流行，冬春季节多见，儿童易患。
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（三） 人群易感性
人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新
生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐 降低。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉 兔疫，但不持久。
流行性脑脊髓膜炎
流行病学
（四） 流行特征
本病全年均可发病，但有明显季节性，多发
生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感 染后可产生特异性抗体。
流行性脑脊髓膜炎
发病机制与病理解剖
细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网 膜下腔，暂时屏蔽于宿主的防御机制。细 菌释放能够破坏血脑屏障的物质，主要是 内毒素。
流行性脑脊髓膜炎
发病机制与病理解剖
毛细血管内皮细胞间的紧密连接被破坏后，
血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物
质以及吞噬细胞进入脑脊液，引起脑膜和脊髓膜
2. 细菌培养
流行性脑脊髓膜炎
实验室检查
（四）免疫学检查
微生物学检验奈瑟菌属卡他布兰汉菌属
培养检查
增菌培养：血液、脑脊液接种增菌液，5 ％CO2培养。 分离培养：将增菌培养物转种巧克力色 平板，置5％CO2环境，35℃培养18～24 小时 可疑菌落：观察菌落特征，取可疑菌落 涂片染色镜检，作盐水自凝试验，盐水 中无自凝。
鉴定试验
形态染色：革兰阴性、肾形、成双排列 氧化酶（+） 触酶（+） 糖代谢试验：发酵葡萄糖、麦芽糖 生长特性试验：生长温度、营养需求 血清学鉴定与分群：可与相应诊断血清 发生凝集
肠道杆菌
是一大群生物学性状相近的革兰 阴性杆菌。
与医学关系密切的肠道杆菌
正常菌群
埃希菌属 变形杆菌属 克雷伯菌属 肠杆菌属 沙雷菌属 枸橼酸菌属
致病菌
致病性大肠埃希菌 志贺菌属 沙门菌属 耶尔森菌属
肠道杆菌共同特性
形态染色：均为革兰阴性杆菌，无芽孢， 有菌毛，多数有鞭毛，少数有荚膜 培养特性：需氧、兼性厌氧；营养要求 不高；光滑型菌落； 生化反应： ☆氧化酶－；触酶＋；硝酸盐还原试验＋ 发酵葡萄糖 ☆非致病菌多数分解乳糖，致病菌多数不 分解乳糖
快速鉴定试验
荧光抗体法 荧光素-流脑抗体 +待检物－－荧光
（直接法）
流脑抗体 +待检物 +羊抗兔荧光抗体－－荧光
（间接法）
间接血凝试验 流脑多糖抗原致敏红细胞 +待检血清 反向血凝试验 流脑抗体致敏红细胞 +标本中可溶性流脑抗原
鉴定依据
形态染色：革兰阴性球菌成双排列 菌落典型：光滑型，易乳化，盐水中无 自凝 生化反应： 氧化酶＋、触酶发酵葡萄糖、麦芽糖 生长条件：普通培养基不生长、 血清学：与相应分群血清凝集
生化反应
氧化酶试验阳性 分解葡萄糖、麦芽糖、不分解蔗糖
脑膜炎奈瑟菌诊断标准
脑膜炎奈瑟菌诊断标准
脑膜炎奈瑟菌诊断标准如下：
1、血液检查：由于脑膜炎奈瑟菌可引起脑膜炎，脑膜炎会改变血液中的白细胞、血小板和凝血活动指标。
2、尿检：如果尿中存在可疑的细菌阳性，可能提示患者某种病毒或细菌感染，包括橡桃枝状杆菌。
3、颅脑CT扫描：颅脑CT扫描可以检测出脑膜炎奈瑟菌感染的体征，主要表现为脑室增宽、脑血管扩张、脑室内有炎性改变的小块体。
4、脑脊液检查：脑脊液检查可以检测脑脊液中的孢子和细菌，以确定脑膜炎奈瑟菌的存在。
5、颅脑MR：MR可以更准确的检测出脑膜炎奈瑟菌的感染情况，MR影像也可以比CT扫描更准确地捕捉脑内的改变，如软脑膜、静脉网和血管扩张。
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脑膜炎奈瑟菌
脑膜炎奈瑟菌（N. meningitidis）简称为脑 膜炎球菌 （meningococcus），是 流行性脑脊髓膜炎（简 称流脑）的病原菌。肾 形或豆形革兰阴性双球 菌，两菌接触面平坦或 略向内陷，直径 0.6~0.8μm。人工培养后 可成卵圆形或球状，排 列较不规则，单个、成 双或4个相联等。在孵育 24h后的培养物中，常 呈现衰退形态，菌体大 小较不一致，着色亦深 浅不匀。在患者脑脊液 中，多位于中性粒细胞 内，形态典型。新分离 菌株大多有荚膜和菌毛。
致病物质
所致疾病
▪ 1．荚膜：荚膜可抵抗宿主体内吞噬 细胞的吞噬作用，增强细菌对 脑膜 炎奈瑟菌
▪ 机体的侵袭力。 ▪ 2．菌毛：介导细菌粘附在宿主易感
细胞表面，有利于细菌在宿主体内 定居、繁殖。 ▪ 3．内毒素：是脑膜炎奈瑟菌的主要 致病物质。内毒素作用于小血管或 毛细血管，引起血栓、出血，表现 为皮肤出血性瘀斑；作用于肾上腺， 导致肾上腺出血。大量内毒素可引 起弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），导 致休克，预后不良。
▪ 流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎 奈瑟菌（Nm）通过呼吸道传播引起的化脓 性脑膜炎。
▪ 人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。细菌 由鼻咽部侵入机体，依靠菌毛的作用粘附于 鼻咽部粘膜上皮细胞表面。
▪ 脑膜炎奈瑟菌感染的发病过程可分为3个阶 段：
▪ ①病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附 在鼻咽部粘膜上皮细胞表面，引起局部感染；
形态与染色：
脑膜炎奈瑟菌为革兰 染色阴性，常呈双排 列，直径约为0.8μm的 双球菌。单ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ菌体呈 肾形。成双排列时， 两个凹面相对。无鞭 毛，不形成芽胞。有 菌毛，新分离菌株有 荚膜。
脑膜炎奈瑟菌
▪ 抵抗力 ▪ 脑膜炎奈瑟菌对外界环境的
抵抗力弱。干燥、阳光、湿 热及一般消毒剂很快将细菌 杀死。本菌可产生自溶酶。 体外25℃，碱性环境中很快 导致菌体肿胀、裂解死亡。
▪ 流脑的治疗首选药物为青霉素G，剂量要大。 对青霉素过敏者，可用氯霉素或红霉素。
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防治原则
▪ 预防脑膜炎奈瑟菌感染的关键是要尽快消除 传染源、切断传播途径及提高人群免疫力。
▪ 我国1980年正式使用A群多糖菌苗，临床观 察表明对学龄儿童和成人保护率可达90%。 但此种疫苗对2岁以下婴幼儿免疫原性差， 其一是因为脑膜炎荚膜多糖抗原属于T细胞 非依赖抗原，免疫效果与接种者年龄有明显 的依赖关系；其二，多糖菌苗诱导机体产生 的IgG抗体主要为IgG2亚类，出现较迟，一 般到8～12岁才能上升至成人水平。因此， 婴幼儿接种多糖菌苗后往往以产生短暂的 IgM抗体为主。国外采用A群和C群多糖与白 喉毒素蛋白偶联的偶联菌苗接种8～10周龄 的婴儿，证明这种偶联菌苗具有良好的免疫 原性及安全性。
▪ ②随后细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶 寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；
▪ ③侵入血流的细菌大量繁殖，由血液及淋巴 液到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症。 患者出现高热、头痛、喷射性呕吐、颈项强 直等脑膜刺激症状。严重者可导致DIC，循 环系统功能衰竭，于发病后数小时内进入昏 迷。病理改变表现为脑膜急性化脓性炎症伴 随血管栓塞，白细胞渗出