肝硬化PPT课件
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2. 肝性脑病
最严重的并发症，肝病终末期最常见的死亡原因
In the distal 2-5cm oesophagus is a complex anastomotic porto-systemic plexus.
Varices typically lie in 3-5 longitudinal trunks.
16
病理生理
腹水形成机制
多种因素综合作用
低蛋白血症
门静脉高压
血浆胶体渗 透压下降
肝窦压力↑
淋巴生成超过 淋巴回流
内脏毛细血管压力 及通透性增加
水钠潴留
动脉充盈不足 激活血管收缩和抗利钠因子
自由水 肾血管收缩
排出受损
腹水形成
肝肾综合症 稀释性低钠血症
18
病理生理
腹水形成的几种假说
– 灌注不足假说：有效血容量不足，肾脏钠水潴留 – 泛溢学说：门脉高压，肝肾反射致钠水潴留 – 动脉血管扩张假说：灌注不足＋泛溢
19
病理生理
内分泌变化
– 性激素紊乱
• 雌激素灭活下降
• 肝掌,蜘蛛痣,男性乳房发育
呼吸系统
– 肝性胸水 – 肝肺综合症
泌尿系统
– 肝肾综合征(HRS)
20
临床表现(代偿期 )
症状 缺乏特异性 体征
– 肝脏肿大，质地偏硬，脾脏轻或中度肿大 诊断依赖肝脏病理组织学
假小叶形成
21
临床表现(失代偿期 )
4
病因
6. 肝脏血液循环障碍
– 慢性心功能不全，缩窄性心包炎 – 肝静脉和/腔静脉阻塞
7. 代谢性疾病 血色病，肝豆状核变性等 8. 自身免疫性慢性肝炎 9. 工业毒物或药物 10. 血吸虫病
5
发病机制
肝硬化演变发展过程
肝 星 形 细 胞 (HSC) 激 活 ， 细 胞 因 子 生 成 ， 细 胞 外 基 质 (ECM)成分合成增加，降解减少,导致肝窦周围的胶原沉积 纤维化（肝窦毛细血管化），内皮下基底膜形成——弥漫 性屏障形成 肝细胞 的合成功能下降 门静脉血流动力学改变 • 肝窦变窄 • 肝窦血流受阻 • 肝内阻力增加
– 腹壁静脉曲张 – 痔静脉曲张
24
临床表现(失代偿期 )
3.腹水
• 最突出的，超过一 切的表现。
• 腹胀，腹部膨隆， 呈蛙腹
• 部分患者有胸水， 多见于右侧
25
并发症
1. 上消化道出血 最常见 最严重的并发症，病 死率高
– 出血病因 食管、胃底静脉曲张破裂占60% – 急性胃黏膜糜烂 – 门脉高压性胃病 – 消化性溃疡
6
发病机制
肝细胞缺氧和养料供应障碍，加重肝细胞广泛 坏死
广泛肝细胞变性坏死，再生结节形成 汇管区形成纤维间隔，包绕再生结节肝小叶结
构改建，假小叶形成 – 肝内和肝外门—腔静脉为特征的血管吻合，
肝内血液循环紊乱，导致门脉高压症 – 肝细胞营养障碍——肝功能不全
7
病理
肝脏大体形态改变 肝脏变形，变硬，晚期 明显缩小，表面大小不等结节，棕黄色
2. 慢性酒精中毒 – 西方国家常见病因，我国近年发病升高趋 势 – 长期大量酗酒（每日乙醇量80克达10年 ) – 增加对乙肝病毒的易感性
3
病因
4. 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）
– 年龄＞50岁、Ⅱ型糖尿病、体重指数增加、 ALT异常
– 个人基因易感性有关
5. 胆汁淤积
– 原发性胆汁Fra Baidu bibliotek肝硬化（PBC） – 继发性胆汁性肝硬化
– 门脉压力增高淋巴液生成过多
– 血浆胶体渗透压降低_低蛋白血症
– 内脏动脉扩张，有效动脉循环血容量下降，激活交感 神经系统肾素－血管紧张素－醛固酮系统，继发性醛 固酮增多—肾钠重吸收增加
– 抗利尿激素分泌增多—水的重吸收增加
– 其他 心房钠尿肽，腹膜增厚
17
肝硬化
肝细胞功能障碍
门静脉阻↑
内脏血管扩张
肝功能减退的表现
– 全身症状
• 低热，乏力，体重下降
– 消化道症状
• 食欲减退，腹胀，腹痛腹泻
– 出血倾向和贫血 – 内分泌紊乱
• 蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌，男性乳房发育，钠 水潴留，皮肤色素沉着
• 高血糖、低血糖
22
肝硬化重要体征
面部
– 慢性病容 – 面色黝黑 – 毛细血管扩张
胸、腹水、下肢浮肿
8
9
病理
肝脏组织学改变：正常肝小叶结构消失和 破坏，被假小叶取代
10
病理
脾脏 中度肿大，门脉高压，脾脏慢性淤血 胃肠道
– 食管、胃、直肠粘膜下血管曲张，破裂出血 – 胃粘膜因淤血水肿增厚—门脉高压性胃病 – 消化性溃疡 肝硬化胃泌素灭活减少，胃酸升高
肾脏
– HBV抗原-抗体循环免疫复合物造成的肾小球肾炎 – 肝硬化晚期发生急性肾功能衰竭
11
病理生理
门脉高压症定义
– 门静脉压力持续升高﹥10mmHg – 肝静脉压力梯度（HVPG)代表门静脉压力 – 门脉压力＝门静脉血流量×门静脉阻力
门脉高压的形成
– 门静脉阻力增加—后向学说
• 早期成因，始动因子
– 门静脉血流量增加—前向学说
• 重要因素，后期成因，维持加重 • 血管活性物质增加 • 内脏高动力循环，内脏扩张充血
肝脏质地变硬
– 质地坚硬，边缘较薄而 锐利，表面结节或颗粒 状
– 早期肿大，晚期缩小， – 常不易触及
皮肤表现
– 蜘蛛痣、 肝掌、男 性乳房发育（三联 征）
– 胸腹壁皮下静脉显 露或曲张
– 黄疸
脾大
23
临床表现(失代偿期 )
门脉高压症
1. 脾大伴脾亢（白细胞、 红细胞、血小板计数减 少）
2. 侧支循环的建立与开放 食管和胃底静脉曲张 重要的临床意义
12
病理生理
门脉高压的后果 1. 侧支循环的建立形成
– 食管下端和胃底静脉曲张 – 腹壁静脉显露和曲张 – 直肠下端静脉丛
2. 腹水形成 3. 脾肿大
13
Portal Anatomy
14
门脉高压侧枝循环示意图
15
Oesophageal Varices
Ruptured varices is a life threatening complication of portal HT
肝硬化
Cirrhosis of liver
安徽医科大学第一附属医院 消化内科 胡乃中
1
概述
肝硬化是一种慢性、进行性、弥漫性肝病 临床上一种常见严重疾病，死亡率高 发病高峰年龄在壮年35~48岁 男性发病率高 ，男:女比例为3.6~8:1
2
病因
1. 病毒性肝炎 – 我国导致肝硬化的主要原因，最主要是乙 型肝炎，其次丙型及丁型肝炎。重叠感染 可加速肝硬化发展
最严重的并发症，肝病终末期最常见的死亡原因
In the distal 2-5cm oesophagus is a complex anastomotic porto-systemic plexus.
Varices typically lie in 3-5 longitudinal trunks.
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病理生理
腹水形成机制
多种因素综合作用
低蛋白血症
门静脉高压
血浆胶体渗 透压下降
肝窦压力↑
淋巴生成超过 淋巴回流
内脏毛细血管压力 及通透性增加
水钠潴留
动脉充盈不足 激活血管收缩和抗利钠因子
自由水 肾血管收缩
排出受损
腹水形成
肝肾综合症 稀释性低钠血症
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病理生理
腹水形成的几种假说
– 灌注不足假说：有效血容量不足，肾脏钠水潴留 – 泛溢学说：门脉高压，肝肾反射致钠水潴留 – 动脉血管扩张假说：灌注不足＋泛溢
19
病理生理
内分泌变化
– 性激素紊乱
• 雌激素灭活下降
• 肝掌,蜘蛛痣,男性乳房发育
呼吸系统
– 肝性胸水 – 肝肺综合症
泌尿系统
– 肝肾综合征(HRS)
20
临床表现(代偿期 )
症状 缺乏特异性 体征
– 肝脏肿大，质地偏硬，脾脏轻或中度肿大 诊断依赖肝脏病理组织学
假小叶形成
21
临床表现(失代偿期 )
4
病因
6. 肝脏血液循环障碍
– 慢性心功能不全，缩窄性心包炎 – 肝静脉和/腔静脉阻塞
7. 代谢性疾病 血色病，肝豆状核变性等 8. 自身免疫性慢性肝炎 9. 工业毒物或药物 10. 血吸虫病
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发病机制
肝硬化演变发展过程
肝 星 形 细 胞 (HSC) 激 活 ， 细 胞 因 子 生 成 ， 细 胞 外 基 质 (ECM)成分合成增加，降解减少,导致肝窦周围的胶原沉积 纤维化（肝窦毛细血管化），内皮下基底膜形成——弥漫 性屏障形成 肝细胞 的合成功能下降 门静脉血流动力学改变 • 肝窦变窄 • 肝窦血流受阻 • 肝内阻力增加
– 腹壁静脉曲张 – 痔静脉曲张
24
临床表现(失代偿期 )
3.腹水
• 最突出的，超过一 切的表现。
• 腹胀，腹部膨隆， 呈蛙腹
• 部分患者有胸水， 多见于右侧
25
并发症
1. 上消化道出血 最常见 最严重的并发症，病 死率高
– 出血病因 食管、胃底静脉曲张破裂占60% – 急性胃黏膜糜烂 – 门脉高压性胃病 – 消化性溃疡
6
发病机制
肝细胞缺氧和养料供应障碍，加重肝细胞广泛 坏死
广泛肝细胞变性坏死，再生结节形成 汇管区形成纤维间隔，包绕再生结节肝小叶结
构改建，假小叶形成 – 肝内和肝外门—腔静脉为特征的血管吻合，
肝内血液循环紊乱，导致门脉高压症 – 肝细胞营养障碍——肝功能不全
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病理
肝脏大体形态改变 肝脏变形，变硬，晚期 明显缩小，表面大小不等结节，棕黄色
2. 慢性酒精中毒 – 西方国家常见病因，我国近年发病升高趋 势 – 长期大量酗酒（每日乙醇量80克达10年 ) – 增加对乙肝病毒的易感性
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病因
4. 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）
– 年龄＞50岁、Ⅱ型糖尿病、体重指数增加、 ALT异常
– 个人基因易感性有关
5. 胆汁淤积
– 原发性胆汁Fra Baidu bibliotek肝硬化（PBC） – 继发性胆汁性肝硬化
– 门脉压力增高淋巴液生成过多
– 血浆胶体渗透压降低_低蛋白血症
– 内脏动脉扩张，有效动脉循环血容量下降，激活交感 神经系统肾素－血管紧张素－醛固酮系统，继发性醛 固酮增多—肾钠重吸收增加
– 抗利尿激素分泌增多—水的重吸收增加
– 其他 心房钠尿肽，腹膜增厚
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肝硬化
肝细胞功能障碍
门静脉阻↑
内脏血管扩张
肝功能减退的表现
– 全身症状
• 低热，乏力，体重下降
– 消化道症状
• 食欲减退，腹胀，腹痛腹泻
– 出血倾向和贫血 – 内分泌紊乱
• 蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌，男性乳房发育，钠 水潴留，皮肤色素沉着
• 高血糖、低血糖
22
肝硬化重要体征
面部
– 慢性病容 – 面色黝黑 – 毛细血管扩张
胸、腹水、下肢浮肿
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病理
肝脏组织学改变：正常肝小叶结构消失和 破坏，被假小叶取代
10
病理
脾脏 中度肿大，门脉高压，脾脏慢性淤血 胃肠道
– 食管、胃、直肠粘膜下血管曲张，破裂出血 – 胃粘膜因淤血水肿增厚—门脉高压性胃病 – 消化性溃疡 肝硬化胃泌素灭活减少，胃酸升高
肾脏
– HBV抗原-抗体循环免疫复合物造成的肾小球肾炎 – 肝硬化晚期发生急性肾功能衰竭
11
病理生理
门脉高压症定义
– 门静脉压力持续升高﹥10mmHg – 肝静脉压力梯度（HVPG)代表门静脉压力 – 门脉压力＝门静脉血流量×门静脉阻力
门脉高压的形成
– 门静脉阻力增加—后向学说
• 早期成因，始动因子
– 门静脉血流量增加—前向学说
• 重要因素，后期成因，维持加重 • 血管活性物质增加 • 内脏高动力循环，内脏扩张充血
肝脏质地变硬
– 质地坚硬，边缘较薄而 锐利，表面结节或颗粒 状
– 早期肿大，晚期缩小， – 常不易触及
皮肤表现
– 蜘蛛痣、 肝掌、男 性乳房发育（三联 征）
– 胸腹壁皮下静脉显 露或曲张
– 黄疸
脾大
23
临床表现(失代偿期 )
门脉高压症
1. 脾大伴脾亢（白细胞、 红细胞、血小板计数减 少）
2. 侧支循环的建立与开放 食管和胃底静脉曲张 重要的临床意义
12
病理生理
门脉高压的后果 1. 侧支循环的建立形成
– 食管下端和胃底静脉曲张 – 腹壁静脉显露和曲张 – 直肠下端静脉丛
2. 腹水形成 3. 脾肿大
13
Portal Anatomy
14
门脉高压侧枝循环示意图
15
Oesophageal Varices
Ruptured varices is a life threatening complication of portal HT
肝硬化
Cirrhosis of liver
安徽医科大学第一附属医院 消化内科 胡乃中
1
概述
肝硬化是一种慢性、进行性、弥漫性肝病 临床上一种常见严重疾病，死亡率高 发病高峰年龄在壮年35~48岁 男性发病率高 ，男:女比例为3.6~8:1
2
病因
1. 病毒性肝炎 – 我国导致肝硬化的主要原因，最主要是乙 型肝炎，其次丙型及丁型肝炎。重叠感染 可加速肝硬化发展