心脏自身调节的意义
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(2) 血管的神经支配(血管运动神经纤维) ① 缩血管纤维(交感缩血管纤维) 来源: T, L椎旁椎前神经节 分布: 皮肤 > 骨骼肌, 内脏 > 冠脉和脑
效应: 释放去甲肾上腺素,与血管平滑肌上 、2 受体结合后产生舒缩血管效应。 与 结合-血管收缩, 与 2 结合-血管舒张; 去甲肾上腺素与 的亲和力 > 交感缩血管纤维的紧张性活动(vasomotor tone) : 1~3次 /秒可变动于1至 8~10次/秒
1.心率减慢,负性变时作用;
(抑制If,促进复极时钾外流)
2.房室传导速度减慢负性变传导作用(钙内流减少)
3.心肌收缩力减弱负性变力作用(抑制)
◆ 支配心脏的肽能神经元 神经肽Y, 血管活性肠肽,降钙素基因相关肽,阿片肽等。
心交感紧张紧张 (tonus)。
降钙素基因相关肽
。血管活性肠肽神经元: 某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP) 与Ach共存,具有功能协同作用,如颌下 腺地分泌。
2.心血管中枢 (cardiovascular center)
与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。 (1) 延髓的心血管中枢 -- 最基本的心血管中枢 指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交 感缩血管神经元活动的神经元。具有紧张性活动。
心脏自身调节的意义: 对心搏出量的精细调节,搏出量与充盈量达到平衡。
(2) 后负荷对搏出量的影响 心室肌后负荷: 大动脉血压 在其他因素不变的情况下:动脉血压 等容收缩期 射血期 射血速度 射血量 心室剩余血量 通过自身调节机制,血量恢复 (3)等长自身调节。 心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。 心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性,称 为心肌收缩能力(myocardial contractility),也称为 心肌的变力状态(inotropic state)
Review of Efferent Pathways: Motor & Autonomic
心交感神经及其作用 来源:T1-5 (胸段1-5 外侧柱节前神经元), 节后神经元位于星状 神经节或颈交感神经节 内。 节后纤维形成心脏神 经丛。(节前、节后概 念) 支配范围: 窦房结, 房室交界,房室束,心房 肌,心室肌。
第五节 心血管活动的调节 自身调节 神经调节 体液调节
一、心血管活动的自身调节
1. 心搏功能的自身调节: Starling机制
Starling在一百年前发现,
心脏能自动地调节并平衡心
搏出量和回心血量的关系, 称此现象为“心的定律”。
也称心泵功能的异长自身
调节。 机制? 心室舒张末期容积
同骨骼肌的收缩调节,心脏的每搏输出量也取决于:
• 兴奋-收缩耦联过程事件 横桥活化数目,粗细肌丝重叠状态, 肌凝蛋白ATP酶活性,肌钙蛋白与Ca2+亲和力。 • 儿茶酚胺增强心肌收缩能力 -Adr受体,通过cAMP增加,Ca2+通道磷酸化,Ca2+内流。
2.血管活动的自身调节 (1)肌源性自身调节 (2)代谢性自身调节机制
二、心血管活动的反射性调节 1. 心脏和血管的神经支配 (1)心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经 和心迷走神经 (传出、传入概念)
Ernest Henry Starling
在完整心脏,心室舒张末期容积相当于心室的前负荷,心 室功能曲线也反映了前负荷-初长度与搏出量的关系。 心室充盈量= 静脉回心血量 + 心室射血后剩余血量 • 静脉回心血量 (1)心室舒张充盈持续时间:与心率有关。心率快, 舒张期短,心室充盈不完全,搏出量少; (2)静脉回流速度,外周静脉压与心房、心室压之 差。压差大,静脉回流加速。 • 心室射血后剩余血量 与心肌收缩力有关:心肌收缩力强,射血分数增大, 心室剩余血量就减少。
效应: 末梢释放去甲肾上腺素(norepinephrine),作用
于心肌细胞膜上 1受体,引起 cAMP 增加,导致:
1. 窦房结自律性加强,心率加快(If 增加) 正性变时作用(positive chronotropic action)
2.房室交界传导加快(钙内流增加,0 期除极加快) 正性变传导作用(positive dromotropic action)
前负荷, 后负荷, 心肌收缩能力;
Otto Frank
德国生理学家 奥托 . 富兰克 ( Otto Frank )于 1865 年 出生。 1895 年 在 Carl Ludwig 生理研究 所进行 离体蛙心实验, 观察到在 心肌收缩前,如果 心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强,即心肌收缩 前的长度影响心肌的收缩。 1899 年 Frank 因提出了 容积 - 压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机 制成为心脏生理学家。 英国生理学家欧内斯特 . 斯塔林。 1914 年,他 发现当静脉回流增加时,心室压增加,每搏心输出量 亦随之增加的现象,并总结为:心脏收缩力是收缩前 心肌纤维长度的函数。后世称之为 “ Starling 定 律 ” 或 “ Starling 效应 ” ,它是近代循环理 论中的基本概念。 “只有通过实验,我们才有可能获得对人体的智慧 和心脏功能的认识,因而才能去控制疾病和疼痛,去 减轻人类的负担”。
3.心房肌和心室肌收缩力加强(钙通道激活)
正性变力作用(positive inotropic action)
◆ 心迷走神经(副交感神经)及其作用 来源: 延髓迷走神经背核和疑核 支配范围: 同交感神经,心室肌少于心房肌
效应: 释放 Ach,作用于心肌细胞膜上 M 受体,引起 cAMP 浓度降低,导致:
缩血管神经纤维是由法国生理学家C. Bernard 在1851 年的 实验中偶然发现的。
② 舒血管神经纤维: 。交感舒血管纤维: Ach递质,使骨骼肌血管舒张。 无紧张性活动,在激动和防御反应时 发放冲动。 。副交感舒血管纤维:脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺。 调节器官组织的局部血流。 。脊髓背根舒血管纤维: 完成轴突反射(axon reflex)