淀粉酶脂肪酶
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7、腹部B超与CT显像 B超：胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、 胆道情况。 CT：了解AP的严重程度，对水肿型和坏死型 的鉴别有较大的价值。
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七、诊断和鉴别诊断
（一）诊断：临床表现+辅助检查 SAP：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭
4、C反应蛋白（CRP） 有助于评估与监测AP的严重性。
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5、生化检查 1）高血糖症：
2）低钙血症：与病情严重程度成正比。 坏死型：<2mmol/L. <1.5mmol/L预后不良
3）高胆红素血症 4）肝功能损伤
5）高甘油三酯血症
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6、X线腹部平片 1）排除内脏穿孔 2）AP间接征象：“哨兵袢”、“结肠切割症” 3）肠梗阻
6、其他：急性呼衰 ARDS 急性肾衰 心力衰竭 心律失常 胰性脑病
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30/13
㈡、体征：
MAP：上腹部压痛，常与主诉程度不相符
SAP：
急性腹膜炎体征
肠鸣音消失或减弱
腹水征：血性、淀粉酶增高
Grey-Turner征、Cullen征：胰酶坏死组织 及出血渗入腹壁下
上腹包块：2-4周 黄疸：结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、
假性囊肿、肝细胞损害
手足搐搦
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五、并发症
㈠、局部并发症 1、胰腺脓肿：病后2-3周继发感染。 2、假性囊肿：病后3-4周。
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㈡、全身并发症 MOF 1、急性呼衰 2、急性肾衰 3、心力衰竭、心率失常 4、消化道出血 :上消化道出血、下消化道出血 5、胰性脑病 6、败血症及真菌感染 7、慢性胰腺炎 8、高血糖、糖尿病
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以下表现应按SAP处理：
1、临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮 肤斑点状等休克症状
2、体征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或 Cullen征
3、实验室检查：血钙显著降低 <2mmol/L、血糖 >11.2mmol（无DM 史）、血尿淀粉酶突然下降
酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。
激活方式：
肠肽酶 胰蛋白酶原
↓
↓
胰液 → 十二指肠 ————→ ↓
胰蛋白酶
↓
各种胰消化酶激活：
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①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷
脂→胰腺组织坏死；
②、
激肽酶原
激肽释放酶→ ↓
缓激肽、胰激肽→血管扩张、通
透性增加→水肿、休克； ③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、
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六、实验室和其他检查
1、白细胞计数：WBC增高、N核左移
2、淀粉酶测定 血淀粉酶：6-12h↑ 48h↓ 持续3-5 d
确诊：超过正常值3倍 疑诊：超过正常值2倍
尿淀粉酶：12-24h↑，持续1-2W（受尿量的影响）
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3、血清脂肪酶测定 24-72h↑，持续7-10天 注：对就诊较晚者有诊断价值，特异性较高。
2、家族性高脂血症→胰液内脂质沉着 3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症
㈥、感染：急性传染病
㈦、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激
素等
㈧、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等
8-25%原因不明。
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生理性防御屏障： 正常情况下胰腺血液循环充沛：
胰酶以酶原形式存在； 胰管内含有胰蛋白酶抑制物——灭活少
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㈡、酗酒、暴饮暴食 机理：1、胰外分泌增加
2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖
㈢、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、 肿瘤
㈣、手术与创伤 直接、间接损伤胰腺（ 影响血液循环） ERCP
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㈤、内分泌与代谢障碍
1、高钙血症→胰管钙化→胰液分泌↑、胰蛋白 酶原激活：甲状旁腺肿瘤、vitD过多
一、概述
急性胰腺炎（acute pancreatitis）
是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化的化学性炎症。临床以急性上 腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀 粉酶增高为特点。
临床上分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重型急性胰腺炎 （severe acute pancreatitis，SAP）
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二、病因和发病机理
㈠、胆道疾病：最常见的病因（胆源性AP）
机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛 （胆石、蛔虫、胆道感染） 2、Oddi括约肌功能不全：松弛 （胆石移行、壶腹部或胆道炎症） 3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合 胆红素等激活胰酶→AP
血栓形成；
④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。
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三、病理
水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞 浸润，散在点状脂肪坏死
坏死型：胰腺组织坏死、出血 胰液外溢、血管损害 →化学性腹水、胸水 和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、 肾衰、DIC
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四、临床表现
量的有生物活性或提前激活的酶。
自身消化理论（序贯作用）： 1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加→活性胰酶渗入胰腺
组织 →加重胰腺炎症
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正常胰腺分泌两种形式的消化酶：
⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶
⑵、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂
1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位：上腹中部或偏右、偏左 性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯 腰抱膝体位
机理： 1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 2、局限性腹膜炎 3、累及肠道→肠充气、麻痹性肠梗阻 4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症
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2、恶心、呕吐、腹胀 原因： 肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎
3、发热：中等度 3-5天
发热持续不退或逐渐升高：
①、坏死型； ②、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染
源自文库
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4、低血压及休克：仅见于SAP
机理：①、有效血容量不足 ②、缓激肽类↑：胰舒血管素原被激活 ③、并发感染和胃肠道出血 ④、释放心肌抑制因子
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5、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水 代谢性酸、碱中毒 低钾 低镁 低钙
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七、诊断和鉴别诊断
（一）诊断：临床表现+辅助检查 SAP：MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭
4、C反应蛋白（CRP） 有助于评估与监测AP的严重性。
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5、生化检查 1）高血糖症：
2）低钙血症：与病情严重程度成正比。 坏死型：<2mmol/L. <1.5mmol/L预后不良
3）高胆红素血症 4）肝功能损伤
5）高甘油三酯血症
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6、X线腹部平片 1）排除内脏穿孔 2）AP间接征象：“哨兵袢”、“结肠切割症” 3）肠梗阻
6、其他：急性呼衰 ARDS 急性肾衰 心力衰竭 心律失常 胰性脑病
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㈡、体征：
MAP：上腹部压痛，常与主诉程度不相符
SAP：
急性腹膜炎体征
肠鸣音消失或减弱
腹水征：血性、淀粉酶增高
Grey-Turner征、Cullen征：胰酶坏死组织 及出血渗入腹壁下
上腹包块：2-4周 黄疸：结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、
假性囊肿、肝细胞损害
手足搐搦
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五、并发症
㈠、局部并发症 1、胰腺脓肿：病后2-3周继发感染。 2、假性囊肿：病后3-4周。
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㈡、全身并发症 MOF 1、急性呼衰 2、急性肾衰 3、心力衰竭、心率失常 4、消化道出血 :上消化道出血、下消化道出血 5、胰性脑病 6、败血症及真菌感染 7、慢性胰腺炎 8、高血糖、糖尿病
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以下表现应按SAP处理：
1、临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮 肤斑点状等休克症状
2、体征：腹膜炎征、Grey-Tuner征或 Cullen征
3、实验室检查：血钙显著降低 <2mmol/L、血糖 >11.2mmol（无DM 史）、血尿淀粉酶突然下降
酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。
激活方式：
肠肽酶 胰蛋白酶原
↓
↓
胰液 → 十二指肠 ————→ ↓
胰蛋白酶
↓
各种胰消化酶激活：
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①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷
脂→胰腺组织坏死；
②、
激肽酶原
激肽释放酶→ ↓
缓激肽、胰激肽→血管扩张、通
透性增加→水肿、休克； ③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、
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六、实验室和其他检查
1、白细胞计数：WBC增高、N核左移
2、淀粉酶测定 血淀粉酶：6-12h↑ 48h↓ 持续3-5 d
确诊：超过正常值3倍 疑诊：超过正常值2倍
尿淀粉酶：12-24h↑，持续1-2W（受尿量的影响）
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3、血清脂肪酶测定 24-72h↑，持续7-10天 注：对就诊较晚者有诊断价值，特异性较高。
2、家族性高脂血症→胰液内脂质沉着 3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症
㈥、感染：急性传染病
㈦、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激
素等
㈧、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等
8-25%原因不明。
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生理性防御屏障： 正常情况下胰腺血液循环充沛：
胰酶以酶原形式存在； 胰管内含有胰蛋白酶抑制物——灭活少
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㈡、酗酒、暴饮暴食 机理：1、胰外分泌增加
2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖
㈢、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、 肿瘤
㈣、手术与创伤 直接、间接损伤胰腺（ 影响血液循环） ERCP
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㈤、内分泌与代谢障碍
1、高钙血症→胰管钙化→胰液分泌↑、胰蛋白 酶原激活：甲状旁腺肿瘤、vitD过多
一、概述
急性胰腺炎（acute pancreatitis）
是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化的化学性炎症。临床以急性上 腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀 粉酶增高为特点。
临床上分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重型急性胰腺炎 （severe acute pancreatitis，SAP）
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二、病因和发病机理
㈠、胆道疾病：最常见的病因（胆源性AP）
机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛 （胆石、蛔虫、胆道感染） 2、Oddi括约肌功能不全：松弛 （胆石移行、壶腹部或胆道炎症） 3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合 胆红素等激活胰酶→AP
血栓形成；
④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。
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三、病理
水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞 浸润，散在点状脂肪坏死
坏死型：胰腺组织坏死、出血 胰液外溢、血管损害 →化学性腹水、胸水 和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、 肾衰、DIC
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四、临床表现
量的有生物活性或提前激活的酶。
自身消化理论（序贯作用）： 1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加→活性胰酶渗入胰腺
组织 →加重胰腺炎症
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正常胰腺分泌两种形式的消化酶：
⑴、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶
⑵、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂
1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位：上腹中部或偏右、偏左 性质：剧烈、持续性，向腰背部带状放射，弯 腰抱膝体位
机理： 1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 2、局限性腹膜炎 3、累及肠道→肠充气、麻痹性肠梗阻 4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症
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2、恶心、呕吐、腹胀 原因： 肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎
3、发热：中等度 3-5天
发热持续不退或逐渐升高：
①、坏死型； ②、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染
源自文库
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4、低血压及休克：仅见于SAP
机理：①、有效血容量不足 ②、缓激肽类↑：胰舒血管素原被激活 ③、并发感染和胃肠道出血 ④、释放心肌抑制因子
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5、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水 代谢性酸、碱中毒 低钾 低镁 低钙