病理学课件
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▪ 炎症是最常见的病理过程 ▪ 炎症是最重要的保护性反应 ▪ 炎症反应对机体有不同程度的危害
二、炎症的局部表现和全身反应
(一)局部表现:
红、肿、热、痛和功能障碍
(二)全身反应
发热、外周血白细胞数量增多— —炎症性(感染性)疾病的重要临 床指征
发热机制:
➢ 外源性致热原 ➢ 内源性致热原
IL-1、TNF→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞PGE→发热
(6)一氧化氮
➢ ①来源:内皮细胞、巨噬细胞和一 些特定的神经细胞
➢ ②生成与调控:eNOS\nNOS\iNOS ❖ 细胞内钙增加激活eNOS\nNOS ❖ CK(如TNF-α、INF-γ和其他)激
活巨噬细胞内iNOS
NO通过c-GMP介导以旁分泌途径 作用于靶细胞。
➢③作用:
❖ 作用于平滑肌,血管扩张 ❖ 抑制血小板粘着、积聚 ❖ 抑制肥大细胞引起的炎症反应 ❖ 调控WBC向炎症灶集中
有效的杀菌系统
此机制对细菌、真菌、原虫、支原 体、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
• BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。
(2)免疫作用——L、M、P、NK
(3)组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
(一)炎症介质的一般特点 ➢1.来源于细胞和血浆 ➢2.通过受体介导发挥作用 ➢3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 ➢4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 ➢5.存在时间短,迅速灭活 ➢6.有潜在的致损伤能力
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Cap内皮细胞连接发育不成熟 →液体外渗。
(三)液体渗出
渗出物(液)(exudate):因 血管通透性增高
漏出液(transudate):因静脉回 流受阻所致。(与渗出液比较)
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
(1)吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
吞噬过程:识别和附着、吞入、杀伤和 降解
➢ ①识别和粘着(recognition and attachment)
• 调理素(opsonin): Ig-Fc段、C3b • 调理素化(opsonization):
(三)炎症的临床类型
超急性炎症:如青霉素过敏、器官 移植超急性排斥反应
急性炎症:如急性阑尾炎、急性扁 桃体炎
慢性炎症:如慢性胆囊炎、慢性肾 盂肾炎
亚急性炎症:如亚急性重型肝炎、 亚细
第二节 急 性 炎 症
一、渗出(exudation)
“渗出和渗出物(特别是WBC)是急 性炎症的重要标志”。
1、变质 (alteration)
2、渗出(exudation)
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
一般而言,病变早期(急性炎 症)往往以变质、渗出为主, 病变后期(慢性炎症)多以增 生为主。
变质是一种损伤过程,渗出、 增生是抗损伤过程。
❖ 调节自然免疫的CK:TNF-α、IL-1β、 IL-6、INF-α和INF-β
❖ 激活巨噬细胞的CK:INF-γ、TNF-α、 TNF-β、IL-5\10\12
❖ 刺激造血的,调节WBC生长、分化: IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子
IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子
• 2)趋化性细胞因子
(2)花生四烯酸代谢产物:PG、LT、脂毒素
代谢途径
• 1)前列腺素(prostagladin, PG):PGD2、
PGE2
✓作用: 扩张血管、通透性增高、发热、
疼痛(PG)
• 2)白细胞三烯(leukotrene, LT):LTC4、
LTD4、LTE4
✓作用:中性粒细胞趋化作用(LTB4)
血管收缩、支气管痉挛及血管通透性 增加(LTC4、D4、E4)
(二)主要炎症介质及作用
➢ 1.细胞释放的炎症介质:
• (1)血管活性胺(vascular amines):
Histamin\5-HT。
✓histamin
❖ ①来源:肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 ❖ ②脱颗粒刺激物: ❖ ③作用:细动脉扩张和细静脉通透性增加
✓5-HT
❖ ①来源:血小板、肠嗜铬细胞 ❖ ②释放刺激因素: ❖ ③作用:类似组胺
IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
(5)血小板激活因子(PAF)
➢来源:肥大细胞、嗜碱性细胞、
N、M、内皮细胞、血小板等
➢作用:参与炎症的多方面过程
❖ 影响血流动力学改变 ❖ 增加血管通透性 ❖ 促进WBC与内皮细胞粘附 ❖ 影响趋化作用 ❖ 促WBC脱颗粒 ❖ 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT
①神经反射 ②化学介质(LTC4, D4,E4)
2)血管扩张, 血流加速
(细A→Cap)
(发红、发热)
①轴突反射(暂时)
②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质:通透性↑→血
3)血流速度减慢、浆外渗、血液浓缩、粘
血流停滞
性↑、停滞, (WBC边
集、粘附、游出)
(二)血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
(1)直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染:内皮C损 伤,坏死脱 落
*速发持续反应(发生快、持续 时间长)、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ,紫外线,X线 → 内 皮C损伤 * 迟发持续反应(2-12小时后), 累及Cap、小V
(2)WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
(3)白细胞游出(transmigration)
部位:小静脉及肺毛细血管 过程:主动游出,2-12min
速度:N>M>L>E>B, RBC? 红细胞漏出(red cell diapedesis)
炎症不同阶段游出WBC不同: 急性炎症早期(6-24小时)—N ; 48小时后—M
不同致炎因子,渗出WBC类型不 同:细菌(N)、病毒(L)、过 敏、寄生虫(E)
➢ ②吞入(engulfment):
*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞
入 ;C3受体不能引起吞入,但当C3受 体被FN、LN激活后才引起吞入
③杀伤和降解
依赖氧机制
• a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代
谢产物杀伤。(次氯酸HOCl——强氧 化剂和杀菌因子)
• b)H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最
第四章 炎 症
(Inflammation)
李景和
人
有有
无
位为
放
才才
学
有有
时
为位
PBL教学
女性患者,59岁,无意中发现颈部包块1 天,B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小,边界较清。考虑:⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题: ⑴该患者有哪些疾病的可能? ⑵各疾病有何特点及如何鉴别? ⑶进一步确诊需做哪些检查?
2、白细胞在损伤部位的聚集
白细胞在炎症病灶聚集是炎症 反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor)
➢ 特点:①特异的; ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同
➢ 作用机制:趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
3、白细胞的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
(7)神经肽(P物质)
➢①来源:肺和胃肠道的神经纤维 ➢②作用:
❖ 传递疼痛信号、调节血压、刺激免 疫细胞和内分泌细胞的分泌作用
❖ 增加血管通透性(P物质)
2、血浆中的炎症介质
(1)激肽S:缓激肽(bradykinin) ➢①激活:Ⅻ因子、胶原、基底膜接触
可激活该系统
➢②作用:
❖ 增加血管通透性
➢ (一)血液动力学改变(hemodynamic changes):血流状态和血管口径的 改变
• 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机理
致炎因子
1)细A痉挛 (3-5″~几分钟)
1. 白细胞游出
(1)白细胞边集和附壁
来自百度文库
(2)白细胞粘着(adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用(CAMs 和受体的特异性结合)介导。
粘着机制:
参 与 WBC 粘 着 的 粘 附 分 子 :
selectins , immunoglobulins, integrins , mucin-like glycoproteins
1、内皮细胞收缩(最常见的原因) ➢ 机制 (1)与化学介质有关
Histamin
5-HT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V,而细A、 Cap不受累(与受体分布有关)
(2)内皮细胞骨架重组 *发生较晚(4-6小时后),持 续时间较长(24小时或更长)
2、穿胞作用
• 1、物理性因子(physical agents ) • 2、化学性因子(chemical agents ) • 3、生物性因子(biological agents)
• 4、坏死组织 (necrotic tissue) • 5、变态反应(immunological
reaction)或异常免疫反应
(二)炎症的局部病变
(四)白细胞渗出及其作用 (exudation of WBC and phagocytosis)
白细胞渗出: 炎症(性)细胞: 炎性细胞浸润(inflammatory cell
infltration):最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程: 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
渗出液的作用
利
➢ ①稀释和带走毒素及代谢产物; 带来营养物质
➢ ②抗体、补体有利于消灭病原体
➢ ③纤维蛋白阻止细菌扩散,有利 于吞噬C发挥吞噬作用,病灶局限 化;修复支架。
➢ ④病原微生物和毒素带到局部LN, 刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢ ①液体过多,压迫器官,影响功 能。
➢ ②纤维素渗出过多→机化、粘连。
• 3)脂毒素(lipoxins) ✓作用:抑制N的粘附和趋化作用
刺激血管扩张(LXA4)
(3)WBC产物及溶酶体成分:
• 1)活性氧代谢产物(超氧负离
子、过氧化氢、羟自由基)
✓① 来源:N、M ✓② 作用:与NO结合形成活性氮中
间产物,因NO释放量不同而作 用有差别。
• 2)溶酶体成分(弹力蛋白酶、胶原酶、
❖ 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼 痛(皮下注射)
(2)补体S:C3a C5a(过敏毒
素---anaphylatoxins)
➢ 补体激活因素:
➢ 作用(C3a,C5a):
❖ C3a, C5a血管扩张、增加血管通透 性
❖ C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途 径,促N、M进一步释放炎症介质
外周血WBC改变:
IL-1、TNF→ WBC释放加速,不成 熟杆状核N↑(核左移)/促进CSF产生 →骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
➢急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 ➢严重感染、抵抗力低下——不明显 ➢不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
(一)炎症的原因
组织蛋白酶)
✓ 作用:增加血管通透性和化学趋化性 组织破坏作用
(4)细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子
• 1)细胞因子 ✓①来源:激活的L、M(主要),内皮细胞、
上皮细胞和结缔组织
✓②分类(根据功能和作用):
❖ 调节淋巴细胞的CK,调节淋巴细胞激 活、生长和分化:IL-2、IL-4(促LC 生长)、IL-10、TGF-β(免疫反应负 调节)
第一节 概述
一、炎症的概念(conception of inflammation)
• (一) 定义: 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓ 无脊椎动物: ✓ 脊椎动物:
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节
损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
(二)炎症的意义
❖ 粘附分子向细胞表面再分布:如P-选 择蛋白
❖ 粘附分子合成和表达增加:如E-选择 蛋白 , ICAM-1和VCAM-1
❖ 增加粘附分子的亲合力:如整合素 LFA-1与 ICAM-1
* 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1 (ICAM-1)的相互作用,是WBC和 内皮细胞相互粘着的重要发生机制。
二、炎症的局部表现和全身反应
(一)局部表现:
红、肿、热、痛和功能障碍
(二)全身反应
发热、外周血白细胞数量增多— —炎症性(感染性)疾病的重要临 床指征
发热机制:
➢ 外源性致热原 ➢ 内源性致热原
IL-1、TNF→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞PGE→发热
(6)一氧化氮
➢ ①来源:内皮细胞、巨噬细胞和一 些特定的神经细胞
➢ ②生成与调控:eNOS\nNOS\iNOS ❖ 细胞内钙增加激活eNOS\nNOS ❖ CK(如TNF-α、INF-γ和其他)激
活巨噬细胞内iNOS
NO通过c-GMP介导以旁分泌途径 作用于靶细胞。
➢③作用:
❖ 作用于平滑肌,血管扩张 ❖ 抑制血小板粘着、积聚 ❖ 抑制肥大细胞引起的炎症反应 ❖ 调控WBC向炎症灶集中
有效的杀菌系统
此机制对细菌、真菌、原虫、支原 体、蠕虫和病毒均有杀伤效应
不依赖氧机制
• BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。
(2)免疫作用——L、M、P、NK
(3)组织损伤
二、炎症介质(inflammatory mediator)
(一)炎症介质的一般特点 ➢1.来源于细胞和血浆 ➢2.通过受体介导发挥作用 ➢3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 ➢4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 ➢5.存在时间短,迅速灭活 ➢6.有潜在的致损伤能力
* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管
4、新生Cap壁的高通透性
新生Cap内皮细胞连接发育不成熟 →液体外渗。
(三)液体渗出
渗出物(液)(exudate):因 血管通透性增高
漏出液(transudate):因静脉回 流受阻所致。(与渗出液比较)
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops)
(1)吞噬作用(phagocytosis)
吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、 E有吞噬能力弱。
三种吞噬细胞的形态特点
吞噬过程:识别和附着、吞入、杀伤和 降解
➢ ①识别和粘着(recognition and attachment)
• 调理素(opsonin): Ig-Fc段、C3b • 调理素化(opsonization):
(三)炎症的临床类型
超急性炎症:如青霉素过敏、器官 移植超急性排斥反应
急性炎症:如急性阑尾炎、急性扁 桃体炎
慢性炎症:如慢性胆囊炎、慢性肾 盂肾炎
亚急性炎症:如亚急性重型肝炎、 亚细
第二节 急 性 炎 症
一、渗出(exudation)
“渗出和渗出物(特别是WBC)是急 性炎症的重要标志”。
1、变质 (alteration)
2、渗出(exudation)
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
一般而言,病变早期(急性炎 症)往往以变质、渗出为主, 病变后期(慢性炎症)多以增 生为主。
变质是一种损伤过程,渗出、 增生是抗损伤过程。
❖ 调节自然免疫的CK:TNF-α、IL-1β、 IL-6、INF-α和INF-β
❖ 激活巨噬细胞的CK:INF-γ、TNF-α、 TNF-β、IL-5\10\12
❖ 刺激造血的,调节WBC生长、分化: IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子
IL-1和TNF是介导炎症的主要细胞因子
• 2)趋化性细胞因子
(2)花生四烯酸代谢产物:PG、LT、脂毒素
代谢途径
• 1)前列腺素(prostagladin, PG):PGD2、
PGE2
✓作用: 扩张血管、通透性增高、发热、
疼痛(PG)
• 2)白细胞三烯(leukotrene, LT):LTC4、
LTD4、LTE4
✓作用:中性粒细胞趋化作用(LTB4)
血管收缩、支气管痉挛及血管通透性 增加(LTC4、D4、E4)
(二)主要炎症介质及作用
➢ 1.细胞释放的炎症介质:
• (1)血管活性胺(vascular amines):
Histamin\5-HT。
✓histamin
❖ ①来源:肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 ❖ ②脱颗粒刺激物: ❖ ③作用:细动脉扩张和细静脉通透性增加
✓5-HT
❖ ①来源:血小板、肠嗜铬细胞 ❖ ②释放刺激因素: ❖ ③作用:类似组胺
IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
(5)血小板激活因子(PAF)
➢来源:肥大细胞、嗜碱性细胞、
N、M、内皮细胞、血小板等
➢作用:参与炎症的多方面过程
❖ 影响血流动力学改变 ❖ 增加血管通透性 ❖ 促进WBC与内皮细胞粘附 ❖ 影响趋化作用 ❖ 促WBC脱颗粒 ❖ 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT
①神经反射 ②化学介质(LTC4, D4,E4)
2)血管扩张, 血流加速
(细A→Cap)
(发红、发热)
①轴突反射(暂时)
②化学介质(组胺, 5HT, PG)(主要、持
久)
炎症介质:通透性↑→血
3)血流速度减慢、浆外渗、血液浓缩、粘
血流停滞
性↑、停滞, (WBC边
集、粘附、游出)
(二)血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
(1)直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染:内皮C损 伤,坏死脱 落
*速发持续反应(发生快、持续 时间长)、累及细A、细V、Cap 轻、中烧伤 ,紫外线,X线 → 内 皮C损伤 * 迟发持续反应(2-12小时后), 累及Cap、小V
(2)WBC介导的内皮损伤 WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白 水解酶→ 内皮C损伤脱落
(3)白细胞游出(transmigration)
部位:小静脉及肺毛细血管 过程:主动游出,2-12min
速度:N>M>L>E>B, RBC? 红细胞漏出(red cell diapedesis)
炎症不同阶段游出WBC不同: 急性炎症早期(6-24小时)—N ; 48小时后—M
不同致炎因子,渗出WBC类型不 同:细菌(N)、病毒(L)、过 敏、寄生虫(E)
➢ ②吞入(engulfment):
*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞
入 ;C3受体不能引起吞入,但当C3受 体被FN、LN激活后才引起吞入
③杀伤和降解
依赖氧机制
• a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代
谢产物杀伤。(次氯酸HOCl——强氧 化剂和杀菌因子)
• b)H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最
第四章 炎 症
(Inflammation)
李景和
人
有有
无
位为
放
才才
学
有有
时
为位
PBL教学
女性患者,59岁,无意中发现颈部包块1 天,B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小,边界较清。考虑:⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题: ⑴该患者有哪些疾病的可能? ⑵各疾病有何特点及如何鉴别? ⑶进一步确诊需做哪些检查?
2、白细胞在损伤部位的聚集
白细胞在炎症病灶聚集是炎症 反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor)
➢ 特点:①特异的; ②不同WBC对趋化因 子的反应性不同
➢ 作用机制:趋化因子与WBC表面受体特 异性结合
3、白细胞的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤
(7)神经肽(P物质)
➢①来源:肺和胃肠道的神经纤维 ➢②作用:
❖ 传递疼痛信号、调节血压、刺激免 疫细胞和内分泌细胞的分泌作用
❖ 增加血管通透性(P物质)
2、血浆中的炎症介质
(1)激肽S:缓激肽(bradykinin) ➢①激活:Ⅻ因子、胶原、基底膜接触
可激活该系统
➢②作用:
❖ 增加血管通透性
➢ (一)血液动力学改变(hemodynamic changes):血流状态和血管口径的 改变
• 1、正常血流状态
正常血流
血管扩张,血流加速 血流变慢,血浆渗出 血流变慢,WBC游出
血流显著变慢,WBC 游出、RBC漏出
2、血液动力学改变的顺序及机制
过程
机理
致炎因子
1)细A痉挛 (3-5″~几分钟)
1. 白细胞游出
(1)白细胞边集和附壁
来自百度文库
(2)白细胞粘着(adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用(CAMs 和受体的特异性结合)介导。
粘着机制:
参 与 WBC 粘 着 的 粘 附 分 子 :
selectins , immunoglobulins, integrins , mucin-like glycoproteins
1、内皮细胞收缩(最常见的原因) ➢ 机制 (1)与化学介质有关
Histamin
5-HT bradykinin
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V,而细A、 Cap不受累(与受体分布有关)
(2)内皮细胞骨架重组 *发生较晚(4-6小时后),持 续时间较长(24小时或更长)
2、穿胞作用
• 1、物理性因子(physical agents ) • 2、化学性因子(chemical agents ) • 3、生物性因子(biological agents)
• 4、坏死组织 (necrotic tissue) • 5、变态反应(immunological
reaction)或异常免疫反应
(二)炎症的局部病变
(四)白细胞渗出及其作用 (exudation of WBC and phagocytosis)
白细胞渗出: 炎症(性)细胞: 炎性细胞浸润(inflammatory cell
infltration):最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程: 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
渗出液的作用
利
➢ ①稀释和带走毒素及代谢产物; 带来营养物质
➢ ②抗体、补体有利于消灭病原体
➢ ③纤维蛋白阻止细菌扩散,有利 于吞噬C发挥吞噬作用,病灶局限 化;修复支架。
➢ ④病原微生物和毒素带到局部LN, 刺激产生细胞和体液免疫。
▪害
➢ ①液体过多,压迫器官,影响功 能。
➢ ②纤维素渗出过多→机化、粘连。
• 3)脂毒素(lipoxins) ✓作用:抑制N的粘附和趋化作用
刺激血管扩张(LXA4)
(3)WBC产物及溶酶体成分:
• 1)活性氧代谢产物(超氧负离
子、过氧化氢、羟自由基)
✓① 来源:N、M ✓② 作用:与NO结合形成活性氮中
间产物,因NO释放量不同而作 用有差别。
• 2)溶酶体成分(弹力蛋白酶、胶原酶、
❖ 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼 痛(皮下注射)
(2)补体S:C3a C5a(过敏毒
素---anaphylatoxins)
➢ 补体激活因素:
➢ 作用(C3a,C5a):
❖ C3a, C5a血管扩张、增加血管通透 性
❖ C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途 径,促N、M进一步释放炎症介质
外周血WBC改变:
IL-1、TNF→ WBC释放加速,不成 熟杆状核N↑(核左移)/促进CSF产生 →骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
➢急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 ➢严重感染、抵抗力低下——不明显 ➢不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
(一)炎症的原因
组织蛋白酶)
✓ 作用:增加血管通透性和化学趋化性 组织破坏作用
(4)细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子
• 1)细胞因子 ✓①来源:激活的L、M(主要),内皮细胞、
上皮细胞和结缔组织
✓②分类(根据功能和作用):
❖ 调节淋巴细胞的CK,调节淋巴细胞激 活、生长和分化:IL-2、IL-4(促LC 生长)、IL-10、TGF-β(免疫反应负 调节)
第一节 概述
一、炎症的概念(conception of inflammation)
• (一) 定义: 具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防御反 应。
➢ 活体组织
➢ 血管系统
✓ 无脊椎动物: ✓ 脊椎动物:
血管反应是炎症过程的主 要特征和防御的中心环节
损伤与抗损伤贯穿炎症反 应全过程
(二)炎症的意义
❖ 粘附分子向细胞表面再分布:如P-选 择蛋白
❖ 粘附分子合成和表达增加:如E-选择 蛋白 , ICAM-1和VCAM-1
❖ 增加粘附分子的亲合力:如整合素 LFA-1与 ICAM-1
* 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1 (ICAM-1)的相互作用,是WBC和 内皮细胞相互粘着的重要发生机制。