原发性开角型青光眼讲解
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原发性开角型青光眼
Primary open angle glaucoma 又称慢性开角型青光眼，慢性单纯性青光 眼
主要特征
Hale Waihona Puke Baidu
两眼中至少有一只眼的眼压持续＞＝２１ｍｍＨ ｇ；
房角是开放的，具有正常外观，且没有与眼压升 高相关的病因性眼部或全身其他异常； 存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害 这类青光眼的病程进展较为缓慢，而且多数没有 明显症状，因此不易发现，具有更大的危险性。
局限性的盘沿（rim）变窄以及视乳头杯凹 的切迹（notch，视杯内缘局限性小缺损） 有限可表现为视乳头表面或其附近小线状 或片状的出血 病程的继续进展，视乳头的杯凹逐步扩展， 最终导致杯/盘壁（C/D）的增加。开角型 青光眼的晚期，视乳头呈盂状凹陷，整个 视乳头色泽淡白，凹陷直达乳头的边缘， 视网膜中央血管再越过视乳头边缘处呈屈 膝或爬坡状，类似中断一样。
Panel A shows a photograph of the right optic disk, and the accompanying illustration in Panel B shows the superior notching (arrow) of the cup (C), which represents a focal loss of the neuroretinal rim (R). In addition, the lamina cribrosa (LC), a dense band of collagen and glial tissue within the cup that has multiple openings for nerve fiber bundles, has become visible because of the loss of overlying neuronal tissue. In Panel C, the results of Humphrey visual-field testing show the loss of visual field in total deviation plots. The upper plot shows the numerical deviation of individual test points, in decibels, from the values of a normative database adjusted for age, and the lower plot shows the probability of test points' being normal (the darker the square, the lower the probability). There is a substantial loss of visual-field sensitivity throughout, which is slightly worse inferiorly. The blank space in each plot represents the physiologic blind spot. Panel D shows a photograph of the left optic disk, with an accompanying illustration in Panel E, which shows generalized thinning of the rim (R), with enlargement of the cup (C). The results of Humphrey visual-field testing, shown in Panel F, indicate the extensive visual-field loss in the left eye.
早期视野损害的概念，随着视野检查手段 的不断发展而改变。Goldmann视野计动态 视野检查完全正常的青光眼，其病理解剖 学上已有48%的视神经纤维丧失。即使是 电子计算机辅助的静态阈值视野检查，临 床病理和实验证据显示其可检测到的最早 视野缺损也相当于40%的神经节细胞丢失。 因此真正意义上的早期视野损害是光阈值 的增高，是发生在局部暗点出现之前的可 逆性变化。 临床上早期病例静态，晚期动态为好
眼部特征
早期病例眼前部可无任何改变，前房深度 正常或较深，虹膜平坦，前房角开放，房 角的形态并不会随眼压的升降有所改变。 裂隙灯房角镜检查下一般看不到房角结构 包括小梁网的明显异常，有时可见较多的 虹膜突（梳状韧带）、虹膜根部附着偏前、 小梁网色素较多等，Ｓｃｈｌｅｍｍ管血 液充盈现象较少见。
中心视野的损害
早期改变最常见的是旁中心暗点，出现率高达 80%，在注视点周围10°以内范围，以鼻上方为 最多见 鼻侧阶梯也是一种视野损害的早期表现，出现率 可高达70%，是指鼻侧视野水平分界线附近等视 线的上、下错位或压陷。 随着病程进展，旁中心暗点逐渐扩大，多个暗点 相互融合形成典型的弓形暗点（Bjerrum氏暗点）。 这种视野损害可以延伸至鼻侧的中央水平分界线， 形成大的鼻侧阶梯，如有上、下方的弓形暗点相 接形成环形暗点
流行病学
我国ＰＯＡＧ的患病率为１．５％－２％
我国开角型少于闭角型 年龄多分布在２０－６０岁，岁年龄增大， 发病率增高。
流行病学
美国ＰＯＡＧ为最常见类型，约占２／３ 白种人患者较多，而黑种人的视神经损害 较严重 糖尿病患者、甲状腺功能低下者、心血管 疾病和血液流变学异常者、近视眼患者、 视网膜静脉阻塞患者是ＰＡＯＧ的高危人 群
临床表现
症状 开角型青光眼在早期几乎没有症状 只有在病变进展到一定程度时，患者 方有视力模糊、眼胀和头痛等感觉。而眼 压波动较大或眼压水平较高时，也可出现 眼胀、鼻根部疼痛，甚至类似闭角型青光 眼那样的虹视和雾视。
临床表现
症状 到了晚期双眼视野都缩小时，则可 有行动不便和夜盲等现象出现。多数病例 中心视力在短期内可不受影响，甚至到晚 期管状视野时也可保持良好。部分患者的 病史回顾存在进行性近视加深的早期主要 表现，常有视疲劳。
In the normal optic-nerve head and retina (Panel A), retinal ganglion-cell axons exit the eye through the lamina cribrosa, becoming myelinated only in the postlaminar region. Glia in the retina (e.g., Müller's cells) and optic-nerve head (e.g., astrocytes and microglia) are quiescent (green). Increasingly elevated intraocular pressure puts stress on retinal ganglion cells, and glial cells become reactive (Panel B, red). Elevated intraocular pressure also leads to the production of a variety of substances, including tumor necrosis factor , which in turn damage retinal ganglion-cell axons (dashed lines) at the lamina cribrosa. At this point there is no clinically detectable change in the cupping of the optic-nerve head. Damage to retinal ganglion-cell axons is followed by cell (soma) death through apoptosis (Panel C). Loss of retinal ganglion cells and axon fibers results in thinning of the nerve-fiber layer. The lamina cribrosa itself undergoes remodeling, becoming thicker while bowing posteriorly (blue arrows), with increased cupping of the optic-nerve head (black arrows). In the advanced stage of glaucoma (Panel D), apoptosis and neuroinflammatory processes result in cell death and loss of most retinal ganglion cells and axons. The prelaminar tissue is substantially attenuated, and the lamina cribrosa becomes thinner and bowed more posteriorly (blue arrows), resulting in pronounced cupping of the optic-nerve head (black arrows
眼压
开角型青光眼的最早期表现为眼压的不稳 定性，眼压波动幅度增大。眼压可有昼夜 波动和季节波动，其规律性可以不同于生 理性的眼压波动。季节中冬天较夏天的要 高些 随着病程发展，眼压水平逐步升高，多在 中等水平，少有超过60mmHg的
视功能
视功能的改变时青光眼诊断和病情评估的 重要指标之一。青光眼的视功能改变主要 表现为视野损害和缺损 一般来说，视野改变与视乳头的凹陷等体 征的严重程度相对应，根据视野的变化， 也可以估计病变的严重程度和治疗的结果。
主要学说
小梁后阻滞，即房水流经小梁组织后的Ｓ ｃｈｌｅｍｍ管到集液管和房水静脉部位 的病变，包括巩膜内集合管周围细胞外基 质异常和表层巩膜静脉压升高等
主要学说
血管－神经－内分泌或大脑中枢对眼压的 调节失控所引起 目前，大多数的临床和基础研究表明系小 梁组织，尤其近Ｓｃｈｌｅｍｍ管区的组 织（近小管部）是主要病变所在部位。分 子生物学研究表明开角型青光眼具有多基 因或多因素的基因致病倾向性，确切的发 病机制尚未阐明
眼部体征
晚期病例眼压较高时可有角膜水肿，在患 眼视神经损害较重时可有瞳孔轻度散大， 对光反应迟钝（相对性传入性瞳孔障碍）
眼底视神经损害
典型表现为视乳头凹陷的进行性扩大和加 深，这是青光眼发展到一定阶段后的共同 特征 在开角型青光眼的早期，视乳头特征性的 形态改变有视网膜神经纤维层缺损（retinal nerve fiber layer defect),无赤光眼底镜检 查或黑白眼底照相表现为尖端朝向或视盘 边缘接触的暗色楔形缺损
病理生理与发病机制
不同于闭角性青光眼受阻部位是在瞳孔和 （或）小梁前的房角处（机械性相贴和／ 或病理性粘连），开角型青光眼的前房角 外观正常并且是开放的，其眼压升高是小 梁途径的房水外流排出系统发生病变，房 水流出阻力增加所致
主要学说
小梁组织局部的病变，小梁内皮细胞活性 改变，细胞密度降低，小梁束的胶原变性， 小梁板增厚融合，小梁内间隙尤其是近小 管组织的细胞外基质异常积蓄，Ｓｃｈｌ ｅｍｍ管壁的内皮细胞吞饮泡减少
周边视野的损害
在中心视野出现暗点损害的同时或稍后，周边视 野可开始变化。通常先是鼻侧周边缩小，且常在 鼻上方开始，然后是鼻下方，最后是颞侧。 颞侧视野的改变，可表现为周边部的楔形或扇形 的等视线压陷缺损。随后，开始进行性缩小，与 鼻侧缺损共同形成向心性缩小，最后可仅剩中央 部5°-10°的一小块视野，称为管状视野。管状 视野可保存较好的中心视力。 视野损害在鼻侧进展速度较快，可最终在颞侧留 下一小片岛状视野，称为颞侧视岛。这些残存视 野的进一步缩小或丧失，就导致完全失明
Primary open angle glaucoma 又称慢性开角型青光眼，慢性单纯性青光 眼
主要特征
Hale Waihona Puke Baidu
两眼中至少有一只眼的眼压持续＞＝２１ｍｍＨ ｇ；
房角是开放的，具有正常外观，且没有与眼压升 高相关的病因性眼部或全身其他异常； 存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害 这类青光眼的病程进展较为缓慢，而且多数没有 明显症状，因此不易发现，具有更大的危险性。
局限性的盘沿（rim）变窄以及视乳头杯凹 的切迹（notch，视杯内缘局限性小缺损） 有限可表现为视乳头表面或其附近小线状 或片状的出血 病程的继续进展，视乳头的杯凹逐步扩展， 最终导致杯/盘壁（C/D）的增加。开角型 青光眼的晚期，视乳头呈盂状凹陷，整个 视乳头色泽淡白，凹陷直达乳头的边缘， 视网膜中央血管再越过视乳头边缘处呈屈 膝或爬坡状，类似中断一样。
Panel A shows a photograph of the right optic disk, and the accompanying illustration in Panel B shows the superior notching (arrow) of the cup (C), which represents a focal loss of the neuroretinal rim (R). In addition, the lamina cribrosa (LC), a dense band of collagen and glial tissue within the cup that has multiple openings for nerve fiber bundles, has become visible because of the loss of overlying neuronal tissue. In Panel C, the results of Humphrey visual-field testing show the loss of visual field in total deviation plots. The upper plot shows the numerical deviation of individual test points, in decibels, from the values of a normative database adjusted for age, and the lower plot shows the probability of test points' being normal (the darker the square, the lower the probability). There is a substantial loss of visual-field sensitivity throughout, which is slightly worse inferiorly. The blank space in each plot represents the physiologic blind spot. Panel D shows a photograph of the left optic disk, with an accompanying illustration in Panel E, which shows generalized thinning of the rim (R), with enlargement of the cup (C). The results of Humphrey visual-field testing, shown in Panel F, indicate the extensive visual-field loss in the left eye.
早期视野损害的概念，随着视野检查手段 的不断发展而改变。Goldmann视野计动态 视野检查完全正常的青光眼，其病理解剖 学上已有48%的视神经纤维丧失。即使是 电子计算机辅助的静态阈值视野检查，临 床病理和实验证据显示其可检测到的最早 视野缺损也相当于40%的神经节细胞丢失。 因此真正意义上的早期视野损害是光阈值 的增高，是发生在局部暗点出现之前的可 逆性变化。 临床上早期病例静态，晚期动态为好
眼部特征
早期病例眼前部可无任何改变，前房深度 正常或较深，虹膜平坦，前房角开放，房 角的形态并不会随眼压的升降有所改变。 裂隙灯房角镜检查下一般看不到房角结构 包括小梁网的明显异常，有时可见较多的 虹膜突（梳状韧带）、虹膜根部附着偏前、 小梁网色素较多等，Ｓｃｈｌｅｍｍ管血 液充盈现象较少见。
中心视野的损害
早期改变最常见的是旁中心暗点，出现率高达 80%，在注视点周围10°以内范围，以鼻上方为 最多见 鼻侧阶梯也是一种视野损害的早期表现，出现率 可高达70%，是指鼻侧视野水平分界线附近等视 线的上、下错位或压陷。 随着病程进展，旁中心暗点逐渐扩大，多个暗点 相互融合形成典型的弓形暗点（Bjerrum氏暗点）。 这种视野损害可以延伸至鼻侧的中央水平分界线， 形成大的鼻侧阶梯，如有上、下方的弓形暗点相 接形成环形暗点
流行病学
我国ＰＯＡＧ的患病率为１．５％－２％
我国开角型少于闭角型 年龄多分布在２０－６０岁，岁年龄增大， 发病率增高。
流行病学
美国ＰＯＡＧ为最常见类型，约占２／３ 白种人患者较多，而黑种人的视神经损害 较严重 糖尿病患者、甲状腺功能低下者、心血管 疾病和血液流变学异常者、近视眼患者、 视网膜静脉阻塞患者是ＰＡＯＧ的高危人 群
临床表现
症状 开角型青光眼在早期几乎没有症状 只有在病变进展到一定程度时，患者 方有视力模糊、眼胀和头痛等感觉。而眼 压波动较大或眼压水平较高时，也可出现 眼胀、鼻根部疼痛，甚至类似闭角型青光 眼那样的虹视和雾视。
临床表现
症状 到了晚期双眼视野都缩小时，则可 有行动不便和夜盲等现象出现。多数病例 中心视力在短期内可不受影响，甚至到晚 期管状视野时也可保持良好。部分患者的 病史回顾存在进行性近视加深的早期主要 表现，常有视疲劳。
In the normal optic-nerve head and retina (Panel A), retinal ganglion-cell axons exit the eye through the lamina cribrosa, becoming myelinated only in the postlaminar region. Glia in the retina (e.g., Müller's cells) and optic-nerve head (e.g., astrocytes and microglia) are quiescent (green). Increasingly elevated intraocular pressure puts stress on retinal ganglion cells, and glial cells become reactive (Panel B, red). Elevated intraocular pressure also leads to the production of a variety of substances, including tumor necrosis factor , which in turn damage retinal ganglion-cell axons (dashed lines) at the lamina cribrosa. At this point there is no clinically detectable change in the cupping of the optic-nerve head. Damage to retinal ganglion-cell axons is followed by cell (soma) death through apoptosis (Panel C). Loss of retinal ganglion cells and axon fibers results in thinning of the nerve-fiber layer. The lamina cribrosa itself undergoes remodeling, becoming thicker while bowing posteriorly (blue arrows), with increased cupping of the optic-nerve head (black arrows). In the advanced stage of glaucoma (Panel D), apoptosis and neuroinflammatory processes result in cell death and loss of most retinal ganglion cells and axons. The prelaminar tissue is substantially attenuated, and the lamina cribrosa becomes thinner and bowed more posteriorly (blue arrows), resulting in pronounced cupping of the optic-nerve head (black arrows
眼压
开角型青光眼的最早期表现为眼压的不稳 定性，眼压波动幅度增大。眼压可有昼夜 波动和季节波动，其规律性可以不同于生 理性的眼压波动。季节中冬天较夏天的要 高些 随着病程发展，眼压水平逐步升高，多在 中等水平，少有超过60mmHg的
视功能
视功能的改变时青光眼诊断和病情评估的 重要指标之一。青光眼的视功能改变主要 表现为视野损害和缺损 一般来说，视野改变与视乳头的凹陷等体 征的严重程度相对应，根据视野的变化， 也可以估计病变的严重程度和治疗的结果。
主要学说
小梁后阻滞，即房水流经小梁组织后的Ｓ ｃｈｌｅｍｍ管到集液管和房水静脉部位 的病变，包括巩膜内集合管周围细胞外基 质异常和表层巩膜静脉压升高等
主要学说
血管－神经－内分泌或大脑中枢对眼压的 调节失控所引起 目前，大多数的临床和基础研究表明系小 梁组织，尤其近Ｓｃｈｌｅｍｍ管区的组 织（近小管部）是主要病变所在部位。分 子生物学研究表明开角型青光眼具有多基 因或多因素的基因致病倾向性，确切的发 病机制尚未阐明
眼部体征
晚期病例眼压较高时可有角膜水肿，在患 眼视神经损害较重时可有瞳孔轻度散大， 对光反应迟钝（相对性传入性瞳孔障碍）
眼底视神经损害
典型表现为视乳头凹陷的进行性扩大和加 深，这是青光眼发展到一定阶段后的共同 特征 在开角型青光眼的早期，视乳头特征性的 形态改变有视网膜神经纤维层缺损（retinal nerve fiber layer defect),无赤光眼底镜检 查或黑白眼底照相表现为尖端朝向或视盘 边缘接触的暗色楔形缺损
病理生理与发病机制
不同于闭角性青光眼受阻部位是在瞳孔和 （或）小梁前的房角处（机械性相贴和／ 或病理性粘连），开角型青光眼的前房角 外观正常并且是开放的，其眼压升高是小 梁途径的房水外流排出系统发生病变，房 水流出阻力增加所致
主要学说
小梁组织局部的病变，小梁内皮细胞活性 改变，细胞密度降低，小梁束的胶原变性， 小梁板增厚融合，小梁内间隙尤其是近小 管组织的细胞外基质异常积蓄，Ｓｃｈｌ ｅｍｍ管壁的内皮细胞吞饮泡减少
周边视野的损害
在中心视野出现暗点损害的同时或稍后，周边视 野可开始变化。通常先是鼻侧周边缩小，且常在 鼻上方开始，然后是鼻下方，最后是颞侧。 颞侧视野的改变，可表现为周边部的楔形或扇形 的等视线压陷缺损。随后，开始进行性缩小，与 鼻侧缺损共同形成向心性缩小，最后可仅剩中央 部5°-10°的一小块视野，称为管状视野。管状 视野可保存较好的中心视力。 视野损害在鼻侧进展速度较快，可最终在颞侧留 下一小片岛状视野，称为颞侧视岛。这些残存视 野的进一步缩小或丧失，就导致完全失明