脓毒症与心肌损伤
脓毒症心肌病的诊断标准
脓毒症心肌病诊断标准脓毒症心肌病的诊断标准主要包括临床表现、心电图检查、超声心动图检查和血液生化指标。
脓毒症是由感染因素引起的全身的炎症的一些综合症。
它的病发率很高，死亡率也很高。
特别严重的患者会导致所有的器官功能障碍。
脓毒症会有一些咳嗽，胸痛，少尿等临床病症。
主要是采取控制感染。
对症治疗。
并且在饮食当中多食用一些高蛋白，高热量的食物。
脓毒血症是由感染引起的，常发生在患有严重疾病的患者和有慢性疾病的患者身上，主要症状有寒战、高热、头痛、肌肉关节痛，乏力，呼吸加快、恶心、呕吐、腹胀等。
脓毒血症的诊断标准是：一，有明确的感染灶，全身炎性反应综合症的表现。
二，有组织灌注不良的表现，如少尿超过1小时，急性意识障碍等。
三，白细胞总数大于12×10^9/L或小于4×10^9/L，或白细胞总数正常，但中性杆状核粒细胞比例大于10%。
在此基础上，进行血培养或骨髓培养，阳性即为脓毒血症。
四，涂片培养检查出病原菌，为诊断提供可靠的依据。
1.临床表现：脓毒症心肌病的症状主要表现为心跳加快、心慌、气短等，这些症状与心肌功能受损有关。
2.心电图检查：心电图检查可以发现心肌受损的迹象，例如ST段和T波改变，室性和房性心律失常等。
3.超声心动图检查：超声心动图检查可以检测出心脏结构的异常，如心腔扩大，左心室射血分数降低等，这些都是心肌功能受损的表现。
4.血液生化指标：血液生化指标中的肌钙蛋白I、肌红蛋白T、肌酸激酶同工酶等指标升高，说明心肌有损伤。
以上四个方面的检查结果结合起来，可以诊断为脓毒症心肌病。
这是一个严重的并发症，需要尽快治疗，以防止病情恶化。
脓毒血症对心肌损害的研究进展
脓 毒症 心 肌 抑 制 中 的具 体 机 制 还 不 明确 。既 往 研
究 发现 ， ＭＩ Ｆ可通过 促进 心肌 细胞 凋亡 造成 心肌 抑 制导致 心 功能不 全［ １ 。 ； ＭＩ Ｆ中性 化 治疗 可 以阻 止 Ｌ Ｐ Ｓ诱导 的 Ｉ Ｌ 一 １ Ｂ和 Ｉ Ｌ － ６等炎 症 介 质 的产 生 ， 同时 可 以增 加心 脏 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ ／ Ｂ ａ ｘ蛋 白 比率 的表 达 ， 减 少 线 粒 体细胞 色 素 ｃ的释 放 ， 从 而减 少 细胞凋 亡［ １ 。
的损伤 有着 至关 重要 的作用 。
１ ． ３ 巨 噬 细 胞 移 动 因 子
ｌ 心 肌 抑 制 因 素
脓 毒性 休 克早期 表 现为 暖休克 ， 即高 动力代 谢 、 心 排血 量 （ ｃ ｏ） 增加、 外 周 血 管 阻力 降低 、 心 动 过 速 等； 此 后约 ３ ／ ４患者 出现低 动力 学表 现 ， 即左室 射血 分数 （ Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ） 下降、 心 室扩 张 Ｌ ４ 蜘 。当脓 毒 症诱 发 心
局 部 的聚集 、 增生、 活化， 增强 其 黏 附 、 吞噬作用 ， 还 能 促进 多种 细胞 因子 的生 成 ， 在 机 体 的全 身 和 局 部 炎 症及 免疫 反应 中起 着重 要 的作 用 。 目前 ， ＭＩ Ｆ在
水 平上 升 ， 但 Ｃ Ｏ 突然 下 降 ； ２ ） 液 体复 苏后 血 压反 而
损伤 ， 心肌 细胞凋 亡 、 心肌舒 缩功 能抑 制 。
１ ． ２ 补 体 系 统
补体 系 统是机 体 的 防御 体 系 ， 同时也 是 炎 症 反 应 的一 种介 质 ， 在 脓毒 血症 过程 中 ， 补 体系 统被 过度 激 活或 者不 恰 当激 活 ， 引发 免疫反应 ， 造 成 心 肌 损 伤， 有研 究 表 明 ， 过敏 毒素 Ｃ ５ ａ与 Ｃ ５ ａ Ｒ在 脓毒 血 症 中可诱 发炎 症扩 大 ， 在 心 肌损 伤 过 程 中发 挥 着 重 要 的作用 。控 制补 体系 统 的释放对 抑制 脓毒症 对 心肌
脓毒症心肌损伤生物标志物最新进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(9), 15122-15127 Published Online September 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.1392114脓毒症心肌损伤生物标志物最新进展阿卜力提普·阿卜杜瓦柯，刘 艳*新疆医科大学研究生院，新疆 乌鲁木齐收稿日期：2023年8月21日；录用日期：2023年9月15日；发布日期：2023年9月22日摘要 近几年在危重症病人当中因脓毒症的发病率和死亡率逐渐上升对其早期诊断和治疗被引起越来越多的关注，早期识别感染对脓毒症心肌损伤患者的临床病程和结局至关重要。
脓毒症的理想标志物应出现在病程早期，可快速、轻松地测量，具有预后意义，足够敏感，可以检测宿主反应最小的患者的感染，并且具有足够的特异性，可以区分感染与其他非感染性疾病，但既往根据患者临床表现、心脏超声心动图和部分传统标志物，对脓毒症患者心肌损伤的评估中没有呈现很好的特异度。
为了能更好的早期诊断及评估病情，近期陆续出现了一些同样可能与脓毒症心肌损伤相关的新型标志物。
本文主要讲述心肌损伤相关的传统与新型生物标志物优缺点与适用范围，以及生物标志物相互联合作用下对心功能状态的评估价值。
关键词脓毒血症，心肌损伤，生物标志物Recent Advances in Biomarkers of Myocardial Damage in SepsisAbulitipu Abuduwake, Yan Liu *Graduate School of Xinjiang Medical University, Urumqi Xinjiang Received: Aug. 21st , 2023; accepted: Sep. 15th , 2023; published: Sep. 22nd , 2023AbstractIn recent years, due to the increasing incidence and mortality of sepsis in critically ill patients, more and more attention has been paid to its early diagnosis and treatment. Early identification of infection is crucial to the clinical course and outcome of patients with myocardial damage caused *通讯作者。
脓毒症心肌损伤机制的研究进展
［16］谭亚夏，杨通，陈桥丽，等．单次趋化素样因子1导入所致小鼠肺病变的转归及其意义［J］．中华医学杂志，2009，89（34）：2408－2411．［17］谭亚夏，马大龙，钟南山．新趋化素样因子l直接介导的小鼠肺纤维化样病变［A］．全国弥漫性肺间质性疾病学术会议论文汇编［C］．福州，2001，35－37．［18］Chen Y，Zhang T，Li T，et al．Prepraration and characterization of a monoclonal antibody against CKLF1using DNA immunization with in vi-vo electroporation［J］．Hybridoma，2005，24（6）：305－308．［19］岳黎敏，唐军民，苏安，等．新型CKLF1对家兔红系造血祖细胞增殖分化的影响［J］．解剖学报，2004，35（4）：382－385．［20］焦洋，沈晨阳，张小明．趋化素样因子1在人动脉粥样硬化斑块组织中表达的研究［J］．中华外科杂志，2009，47（21）：1654－1657．［21］杨娉婷，沈辉，赵丽娟，等．趋化因子受体CCR4在活动期类风湿关节炎患者外周血CD4+细胞表达的研究［J］．中华风湿病学杂志，2005，9（7）：401－404．［22］卜梁，姜冠潮，王俊．人类趋化素样因子超家族在非小细胞肺癌中的表达［J］．中华实验外科杂志，2008，25（9）：1126－1127．［23］熊英，昌晓红，于黎明．趋化素样因子－1在卵巢癌中的表达及临床意义［J］．宁夏医学杂志，2009，31（2）：106－108．［24］Kong LL，Hu JF，Zhang W，et al．Expression of chemokine－like fac-tor1after focal cerebral ischemia in the rat［J］．Neurosci Lett，2011，505（1）：14－18．［25］贾红侠，何焱玲．趋化素样因子CKLF－1在银屑病真皮微血管内皮细胞中的表达［A］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会．2009全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编［C］．中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会，2009：307．（收稿日期：2012－11－20）櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥櫥脓毒症心肌损伤机制的研究进展田慈谢苗荣(首都医科大学附属北京友谊医院急诊科北京100050)【关键词】脓毒症心肌损伤氧化应激细胞因子脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应，脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克、多脏器功能不全是本疾病发展的连续过程。
应激颗粒的激活在脓毒症心肌细胞损伤中作用机制的研究演示稿件
维持细胞功能
应激颗粒能够维持心肌细 胞的正常功能，包括收缩 和舒张功能，有助于维持 心脏的正常生理状态。
调节细胞自噬
应激颗粒能够诱导心肌细 胞的自噬过程，清除受损 的细胞器和蛋白质，有助 于维持细胞的稳态。
应激颗粒对心肌细胞的损伤作用
诱导细胞凋亡
在某些情况下，应激颗粒的过度激活可能导致心肌细胞的凋亡， 从而加重心肌损伤。
应激颗粒在脓毒症心肌细胞损伤中发挥重要 作用，可能成为治疗脓毒症心肌损伤的潜在 靶点。
药物研发
针对应激颗粒的治疗策略和药物研发，可能 为脓毒症心肌损伤的治疗提供新的途径。
针对应激颗粒的治疗策略和药物研发
抑制应激颗粒形成
研究抑制应激颗粒形成的药物或策略，以减轻脓毒症心肌细胞的 损伤。
调节应激颗粒相关信号通路
应激颗粒的激活机制
当细胞面临压力或应激时，细胞内的氧化还原状态、pH值、能量状态等发生变 化，这些变化会触发应激颗粒的激活。
应激颗粒的激活是一个自我调节的过程，一旦形成，应激颗粒会进一步影响细胞 内的其他分子和细胞器的功能，以应对应激条件。
03
脓毒症心肌细胞损伤的机制
脓毒症心肌细胞损伤的病理生理过程
抑制细胞增殖
应激颗粒可能抑制心肌细胞的增殖，影响心肌的再生和修复能力 。
促进炎症反应
应激颗粒可能诱导炎症反应，加重心肌细胞的损伤和功能障碍。
应激颗粒在脓毒症心肌细胞损伤中的调控机制
信号转导途径
应激颗粒的激活和调控涉及多种信号转导途径，包括PI3K-Akt、ERK、JNK等，这些途 径参与了应激颗粒对心肌细胞的保护和损伤作用。
基因表达调控
应激颗粒通过调控相关基因的表达来发挥其作用，这些基因涉及细胞凋亡、自噬、炎症 反应等方面。
脓毒症心肌病的发病机制研究进展
基金项目：南京市医学科技发展基金资助项目（ＹＫＫ２０１３０）通信作者：李灼，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｚｈｕｏ２００４＠１２６．ｃｏｍ脓毒症心肌病的发病机制研究进展李心瑶 陈俊 李灼（南京医科大学附属儿童医院急诊／重症医学科，江苏南京２１０００８）【摘要】脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍，脓毒症心肌病是严重脓毒症和脓毒性休克的并发症，死亡率高，预后不良，但目前脓毒症心肌病的病理生理机制暂不明确，尚无针对性的治疗措施。
现总结目前关于脓毒症引起心肌功能障碍相关机制的研究现状，为未来的研究和干预方向提供新思路。
【关键词】脓毒症心肌病；损伤相关分子模式；病原体相关分子模式；线粒体功能障碍；铁死亡；细胞焦亡【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０１ ０１２ＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＳｅｐｔｉｃＣａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙＬＩＸｉｎｙａｏ，ＣＨＥＮＪｕｎ，ＬＩＺｈｕｏ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｍｅｒｇｅｎｃｙ／ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅ，Ｃｈｉｌｄｒｅｎ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００８，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｓｅｐｓｉｓｉｓａｌｉｆｅ ｔｈｒｅａｔｅｎｉｎｇｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｔｈｅｈｏｓｔ’ｓｉｍｂａｌａｎｃｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｓａｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｓｅｖｅｒｅｓｅｐｓｉｓａｎｄｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ，ｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｓｃｕｒｒｅｎｔｌｙｕｎｃｌｅａｒ，ａｎｄｔｈｅｒｅｉｓｎｏｔａｒｇｅｔｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅａｓｕｒｅ．Ｔｈｅｐｕｒｐｏｓｅｏｆｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｉｓｔｏｓｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｓｅｐｓｉｓ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｆｕｔｕｒｅｒｅｓｅａｒｃｈａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｄｉｒｅｃｔｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ；Ｄａｍａｇｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ；Ｐａｔｈｏｇｅｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ；Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ｆｅｒｒｏｐｔｏｓｉｓ；Ｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓ ２０１６年第三次脓毒症与脓毒性休克定义的国际共识［１］将脓毒症定义为宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍。
黄芪注射液治疗脓毒症合并心肌损伤28例
黄芪注射液治疗脓毒症合并心肌损伤28例薛其骏【摘要】目的观察黄芪注射液治疗脓毒症合并心肌损伤患者的疗效.方法选取脓毒症合并心肌损伤患者56例,随机分为治疗组和对照组,各28例,两组均予常规对症治疗、静脉滴注极化液,治疗组加用黄芪注射波,对比两组治疗前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心功能的变化.结果治疗后,治疗组cTnl较对照组显著下降(P＜0.05);治疗组左室射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均较治疗前和对照组显著改善(P＜0.05).结论黄芪注射液能够有效保护脓毒症患者心肌并改善其心功能.【期刊名称】《中国药业》【年(卷),期】2012(021)012【总页数】1页(P85)【关键词】脓毒症;心肌损伤;肌钙蛋白I;黄芪注射液【作者】薛其骏【作者单位】浙江省宁波市宁海县第一医院重症加强护理病房,浙江宁波 315600【正文语种】中文【中图分类】R285.6;R286脓毒症是由过度炎症反应和过度凝血反应等病理过程引起的组织器官损害、循环系统紊乱等一系列对机体损害严重的临床常见危重症综合征，病死率高达30% ～70%[1]。
约50%的患者可出现不同程度心肌抑制，故病死率高[2]。
笔者选取脓毒症或脓毒性休克合并心肌损伤患者，给予黄芪注射液治疗，获得满意疗效，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2009年1月至2011年6月该院收治的脓毒症及脓毒性休克合并心肌损伤患者56例，均符合2003年美国胸科医师协会/危重病医学会制订的严重脓毒症和脓毒性休克指南的诊断标准，均有心肌肌钙蛋白I(cTnI)升高、心电图及超声心动图异常，均排除既往有心脏病史者。
其中男30例，女26例;年龄20～70岁，平均(61.46±8.93)岁;肺部感染 24例，腹部感染 16例，颅内感染8例，血液感染6例，糖尿病足感染2例。
随机分为对照组和治疗组，各28例。
两组患者性别、年龄及原发病比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。
乌司他丁对脓毒症心肌损伤大鼠的心肌保护作用
乌司他丁对脓毒症心肌损伤大鼠的心肌保护作用王旭亮;高书健【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2017(037)010【摘要】Objective To explore the protective effect of ulinastatin (UTI) on myocardial protection in sepsis. Methods 69 clean male SD rats were randomly divided into 3 groups: normal control group, sepsis group and ustodin group. experimental rats serum troponin T (ATnT) concentration, using automatic biochemical analyzer determination of creatine kinase (AK), creatine kinase isoenzyme (AK-MB) concentration;The changes of AAh and m-aahrs levels in rat myocardial tissues were detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Pathological changes of myocardial tissue in rats were observed by HE staining. Results The serum ATnT, AK and ak-mb concentrations in the sepsis group were significantly higher than that in the normal control group, and the indexes of the ustodin group were significantly decreased (P<0.05). The AAh level of myocardial tissue of sepsis group was significantly higher than that of the normal control group, and the AAh level was significantly decreased after the treatment of UTI, and the m-aahrs level of myocardial tissue was not significantly changed (P<0.05). Pathological histological observation showed that the myocardial tissue lesion was significantly relieved (P<0.05). Conclusion UTI can improve the degree of myocardial injury in rats withsepsis.%目的探究乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠心肌保护作用.方法将69只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、脓毒症组、乌司他丁组.观察每组大鼠行为学变化,试验结束处死大鼠采集血和心肌组织样本,应用ELISA检测各个试验组大鼠血清肌钙蛋白T(ATnT)的浓度、采用全自动生化分析仪测定肌酸激酶(AK)、肌酸激酶同工酶(AK-MB)的浓度;应用酶联免疫吸附剂法检测大鼠心肌组织中AAh及M-AAhRs水平的变化;HE染色观察大鼠心肌组织病理改变.结果造模6 h后,脓毒症组大鼠心率与呼吸显著加快、体温上升、嗜睡,乌司他丁组各症状明显较轻;给药4 w后脓毒症组血清ATnT、AK、AK-MB浓度较正常对照组明显升高,乌司他丁组各指标明显下降(P<0.05);脓毒症组心肌组织AAh水平较正常对照组明显升高,经UTI治疗后AAh水平明显下降,心肌组织M-AAhRs水平未见明显变化(P<0.05);病理组织学观察乌司他丁组心肌组织病变明显缓解(P<0.05).结论 UTI能改善脓毒症大鼠心肌损伤程度.【总页数】3页(P21-22,25)【作者】王旭亮;高书健【作者单位】天津市津南区咸水沽医院重症医学科,天津 300350;天津市津南区咸水沽医院重症医学科,天津 300350【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.乌司他丁联合大黄对脓毒症心肌损伤的保护作用 [J], 葛旭;谢苗荣;王国兴2.脓毒症大鼠早期ET-1、NO、E-选择素的表达及米力农对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 徐盈;陈国兵;苏洁;钟玲;吴海燕;施湘平;吴燕萍3.茯苓四逆汤对老年脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 王评; 彭晓洪; 黄永莲; 黄亚秀; 李少萍; 陈冬杰; 胡世平4.乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤及肺功能的保护作用及机制研究 [J], 明丹; 李晓荣; 安立娟; 王岚; 王维展5.乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤及肺功能的保护作用及机制研究 [J], 明丹;李晓荣;安立娟;王岚;王维展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
pro-BNP、HCY及PCT监测在小儿脓毒症及心肌损伤中应用
pro-BNP、HCY及PCT监测在小儿脓毒症及心肌损伤中应用路静; 岳桂敏【期刊名称】《《包头医学院学报》》【年(卷),期】2019(035)009【总页数】2页(P57-58)【关键词】脓毒症; 心肌损伤; 监测【作者】路静; 岳桂敏【作者单位】安阳市第六人民医院河南安阳455000【正文语种】中文脓毒症(sepsis)是一种由于感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)，其发生率高，病情凶险，病死率较高。
多数死亡患者死于脓毒症引发的多器官功能障碍综合征，并非其原发感染。
尽管抗感染治疗已取得了长足的进步，脓毒症的死亡率仍然较高[1]。
小儿脓毒症是当今社会面临的一个重要问题，严重的小儿脓毒症早期常并发心血管功能受累、心肌损伤等问题，但是由于缺乏典型的临床症状，临床上需要较为特异敏感的指标用来监测小儿脓毒症及心肌损伤[2]。
目前N末端脑钠肽前体(n‐terminal pro‐brain natriureticpeptide,NT‐pro BNP)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)和降钙素原(procalcitonin,PCT)等指标对诊断感染及评估预后越来越受到重视[3]。
本研究对我院小儿脓毒症患者进行回顾性分析，现如下报告。
1 对象与方法1.1 对象选取我院2017年1月至2018年12月收治的脓毒症并有心肌损伤的患儿118例。
所有患儿均符合脓毒症诊断标准，并证明存在心肌损伤；排除标准：脑血管意外、过敏或哮喘发作史、先天性心脏病或风湿性心脏病等有明确病因的心脏疾病、免疫性疾病、恶性肿瘤病史等。
按患儿病情严重程度将脓毒症患儿分为两组：一般脓毒症组和严重脓毒症组。
一般脓毒症组63例，其中男32例、女31例，年龄0～6岁、平均年龄3.3岁；严重脓毒症组55例，其中男29例、女26例，年龄0～6岁、平均年龄3.2岁；选取同时期且年龄、性别与上述两组相匹配的健康体检小儿62例作为对照组，其中男35例、女27例，年龄0～6岁、平均年龄3.1岁。
参附注射液对脓毒症患者心肌损伤的临床研究
参附注射液对脓毒症患者心肌损伤的临床研究罗苑苑;赵馥;陈伟焘;郑述铭;林新锋【摘要】目的观察参附注射液配合西医疗法对脓毒症心肌损伤的保护作用.方法60例脓毒症合并心肌损伤患者随机分为两组.对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上给予参附注射液静脉泵入治疗,两组疗程均为1周.治疗后比较两组患者血清肌钙蛋白(cTnI)、B型脑钠肽(BNP)及左室射血分数.结果治疗后,两组患者血清cTnI及BNP水平均显著低于治疗前(P＜0.05),且治疗组低于对照组(P＜0.05);治疗后,两组患者左室射血分数均显著升高(P＜0.05),且治疗组显著高于对照组(P＜0.05).结论参附注射液能提高脓毒症心肌损伤患者的左室射血分数,降低血清cTnI 及BNP水平,从而改善心功能.【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2018(027)011【总页数】3页(P1930-1932)【关键词】脓毒症;心肌损伤;参附注射液;左室射血分数;肌钙蛋白I【作者】罗苑苑;赵馥;陈伟焘;郑述铭;林新锋【作者单位】广州中医药大学第一附属医院,广东广州510405;广州中医药大学第一附属医院,广东广州510405;广州中医药大学第一附属医院,广东广州510405;广州中医药大学第一附属医院,广东广州510405;广州中医药大学第一附属医院,广东广州510405【正文语种】中文【中图分类】R542.2+1感染引起宿主自身反应失调，从而导致致命的器官功能损害称之为脓毒症，它是导致ICU患者高死亡率的原因之一［1］。
近50%的脓毒症患者会出现不同程度的心肌功能抑制，出现此并发症的脓毒症患者死亡率高达80%左右［2］。
因此，如何干预脓毒症心肌损伤的进展，改善心功能，降低病死率，成为研究的重点和热点。
参附注射液以古验方参附汤为依据而制成中成药制剂，主要由红参和附子组成，可以益气活血、回阳救逆固脱，改善脓毒症患者的预后。
本研究观察脓毒症心肌损伤患者肌钙蛋白 I（cTnI）、B 型脑钠肽（BNP）和左室射血分数（LVEF）的变化，评价参附注射液对脓毒症心肌损伤的影响，观察其对脓毒症患者的心肌保护作用并探讨其可能的机制。
磷酸肌酸对严重脓毒症患者心肌损伤的临床研究
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｎ ｅ ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ａ ｔ ｅ ｏ ｎ ｍ ｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ｉ ｎ
无统计学意义 （ Ｐ＞ ０ ． ０损 心肌有保 护作 用，能改善 受抑 制
心肌 的 功 能 ，减 少住 Ｉ Ｃ Ｕ 时 间 ，但 不 能 改善 最 终预 后 。
【 关键词 】 磷 酸肌 酸；脓毒症 ；心肌损伤
Ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｎ ｅ ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ａ ｔ ｅ ｏ ｎ ｓ ｅ ｖ ｅ ｒ ｅ ｓ ｅ ｐ ｓ ｉ ｓ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ Ｄ Ｏ ＮＧ Ｋ ｅ — ｑ ｉ ， Ｄ Ｅ Ｎ Ｇ Ｊ ｉ ｅ ．Ｉ Ｃ Ｕ ，
ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｗ ｏ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ： ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ２ ２ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ）ａ ｎ ｄ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ２ ６ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ） ．Ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｒ ｅ ｃ ｅ ｉ ｖ ｅ ｄ
利钠肽 （ Ｂ Ｎ Ｐ ） 等指标 变化 ，记 录两组 患者心输 出量、心脏指数 、中心静脉血 氧饱和度 （ ｓ ： ０ ）的
迷走神经与脓毒症心肌损伤的研究进展
迷走神经与脓毒症心肌损伤的研究进展脓毒症可导致多器官功能损害，心脏作为全身血液循环的关键器官，是脓毒症最易受损的靶器官之一。
脓毒症心肌损伤不仅存在于休克的“低动力”阶段，也存在于“高动力”阶段，是以血流动力学和心肌力学变化为特征的心功能障碍，表现为心脏收缩和舒张功能受损、左右心室扩大、左室射血分数下降等。
研究发现在脓毒症患者中，心功能正常、泵功能减弱、严重泵功能衰竭（EF ≤40%）分别占40% 、40%、20%，其中心功能障碍患者病死率达70%。
因此，研究脓毒症心肌损伤的机制，并探索具有临床应用前景的治疗方案具有重要意义。
目前，迷走神经在改善心肌损伤方面的作用是研究热点之一，但脓毒症心肌损伤与迷走神经的关系尚不十分清楚。
本文主要对迷走神经改善脓毒症心肌损伤的机制及相关干预措施进行综述，以期为脓毒症心肌损伤的研究和治疗提供新思路。
1 迷走神經在脓毒症心肌损伤中的作用机制脓毒症心肌损伤的基础和临床研究已60余年，目前了解的主要机制有心肌细胞内钙超载、氧自由基产生、线粒体膜脂改变、心肌能量代谢异常、循环与微循环改变、一氧化氮影响等，尤以脓毒症炎症介质所致的心肌抑制日益受到重视，而迷走神经在控制炎症方面的作用机制及治疗也逐渐被认知。
在脓毒症实验中，刺激迷走神经能抑制血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素1（interlerkin-1，IL-1）、高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box 1，HMGB1）等炎症因子释放，从而抑制全身炎症反应，减轻脓毒症心肌损伤，提高生存率，故迷走神经在控制炎症中起重要作用[1]。
在脓毒症大鼠模型中，迷走神经切断组与假手术组动物病死率分别为64.7%、34%，迷走神经切断后大鼠的血清细胞因子TNF-α、白介素6（interlerkin-6，IL-6）等升高[2]，这也证明，迷走神经是控制炎症的调节器。
小儿脓毒症心肌损伤的临床治疗方案探究
小儿脓毒症心肌损伤 的临床治疗方案探究
瞿 颖 如
（ 山西省儿童 医院妇幼保健 院， 山西 太原 ０ ３ ０ ０ ０ １ ）
【 摘 要】目的 分析探讨小儿脓毒症心肌损伤患者采用磷酸肌酸钠的治疗效果。方法 选￣２ ｏ １ ３ 年７ ｆ Ｊ 至２ ０ １ ４ 年８ 月我院诊治的５ ６ 例小
儿脓毒症心肌损伤 患者 。 随机 分为２ 组， 观察组和对照组 ， 对照组给 予维生素Ｃ， 观察组在 维生素 Ｃ 的基础上给 予磷酸肌酸钠 ， 检 测两组 患儿血 中肌钙蛋 白的含量 。结果 观察组血 中肌钙蛋 白含量与对照组 比较 降低 明显， 差异有统计 学意义（ Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ ｏ结论 脓毒症 心肌损 伤患儿给 予磷酸肌 酸钠的治疗效果较好 ， 可以在临床使 用。
策略 Ⅱ 】 冲 国普通外科杂志 ， ２ ０ １ ２ ， ２ １ （ ０ ２ ） ： １ ２ ７ － １ ３ １ ． ｆ ５ １ 田驹 ， 郑树 国， 李建伟 ， 等． 腹腔镜 手术治疗 区域 型肝胆 管结石 病的疗效Ⅱ １ ． 中华消化外科 杂志， ２ ０ １ ２ ， １ １ （ ０ ３ ） ： ２ ５ ６ — ２ ５ ９ ．
３ Ｏ － ＿ ４ ５ 分钟 内滴完 。 １ ． ３ 疗效评价标准
脓毒症是感染引起 的全身 性炎症反应 ， 病情严重 能够导致感 染性休克 、 多功 能脏器衰竭 ， 是 临床上 的重症 。脓毒症的发生率 、 病死率 比较高 ， 主要死 因是心功能不全 。脓毒症的一个 常见并发 症是心肌损伤 。有研究报道 ， ４ ， Ｊ Ｌ ， 脓毒症 中有５ ０ ％ 左右发生心肌 损伤 。 心肌损 伤的传统标志物有肌酸激酶同工酶 、 肌钙蛋 白， 肌酸 激 酶同工 酶的敏感性 高、 特异性 低 ， 肌钙蛋 白的特异 性和敏感性 都高 。脓毒症引起 的心肌 隐匿性损伤时 ， 肌酸激酶同工酶和肌钙 蛋 白升高。 脓毒症能引起高代谢状态 ， 增Ｊ １ １ ， Ｌ ， 输出量 ， 降低全身血 管 的阻力。 出现一过性心室扩张和心功能障碍。 脓毒症引起心功 能不全 的原 因 目前 尚不清楚 ，脓毒 症能够略升高Ｎ Ｔ — ｐ ｍ Ｂ Ｎ Ｐ ， 心 肌损伤时 明显升高Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ ， 与心肌酶升高呈正 比。可能原 因 是脓毒症释放 大量炎症 因子 ， 如肿瘤坏死 因子 、 降钙 素基 因的相 关肽 、白细胞介 素等 ，心肌 细胞在炎症 因子 的诱导下 大量分泌 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ 。心肌损伤 时肌钙蛋 白、 Ｃ Ｋ － ＭＢ 、 Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ 会升 高 ， 其 ＠Ｎ Ｔ — ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ 明显升高 。脓毒症产生 的白细胞介素 、 肿瘤坏死 因子 、 革兰氏阴性菌产生 的 内毒素属 于心肌 抑制因子 ， 内毒素和 细胞 因子直接损 害心肌 ， 引起心肌收缩功 能障碍 ， 增加心 室舒 张 末压力 ， 增加室壁压 ， ￣ Ｎ Ｔ － ｐ ｒ ｏ Ｂ Ｎ Ｐ 。冠状动脉在脓毒素 的作用 下局部血流紊乱 ， 心肌 细胞 出现微循环 障碍 ， 导致心肌缺血 。
脓毒症心肌损伤_单细胞测序_概述及解释说明
脓毒症心肌损伤单细胞测序概述及解释说明1. 引言1.1 概述脓毒症是一种严重的感染性疾病，其主要特征是全身炎症反应综合征（SIRS）的发生。
该疾病常常造成器官功能障碍和组织损伤，其中心肌损伤是其最常见的并发症之一。
虽然对脓毒症心肌损伤的认识已经有所增加，但我们对其发生机制以及影响因素仍然了解不足。
1.2 文章结构本文将围绕脓毒症心肌损伤展开讨论，并介绍了单细胞测序技术在该领域的应用。
文章包括引言、脓毒症心肌损伤、单细胞测序技术概述、解释单细胞测序结果说明脓毒症心肌损伤的特点与变化以及结论等部分。
1.3 目的本文旨在探讨脓毒症心肌损伤及其机制，并介绍单细胞测序技术在了解该过程中的应用和意义。
通过详细分析单细胞测序结果，我们希望能够揭示脓毒症心肌损伤中的关键驱动因素，为进一步研究和临床应用提供重要的启示。
以上是“1. 引言”部分的概要内容，请根据需要继续补充完善。
2. 脓毒症心肌损伤:2.1 脓毒症的概念和病因:脓毒症是一种严重的感染性疾病，通常由细菌或其他微生物进入体内并引发身体广泛的炎症反应所导致。
这些微生物可以通过感染部位的创口、手术操作、呼吸道或者其他感染来源进入血液循环，从而扩散到全身各个器官。
脓毒症心肌损伤指的是脓毒症引起心肌受损和功能异常。
在脓毒症中，细菌等微生物通过血液循环进入心肌组织，在那里引发强大的免疫反应和炎症反应。
这些免疫和炎症反应会导致心肌细胞的损伤，增加血栓形成、缺氧以及减少心脏收缩力等问题。
2.2 心肌损伤的发生机制:在脓毒症中，细菌感染导致免疫系统激活，释放出多种化学物质，如细胞因子、炎性介质等。
这些物质会引发血管扩张、血栓形成等炎症反应。
同时，心肌细胞也会受到直接的损伤作用。
心肌细胞损伤的机制涉及多个方面。
首先，细菌感染会导致血管扩张和漏血现象，使得大量的白细胞和免疫因子进入心肌组织，直接对心肌细胞产生毒性作用。
其次，在免疫系统激活的过程中，释放出的氧自由基和一氧化氮等活性物质也会对心肌细胞产生氧化损伤和毒性作用。
抑制铁死亡可减轻脓毒症小鼠的心肌损伤：脂钙蛋白-2的作用
脓毒症全球死亡率为10%，中国每年约有500万脓毒症患者，死亡率超过30%［1,2］。
心肌功能损伤是脓毒症住院患者中常见并发症［3］，脓毒症引起的心功能不全是脓毒症死亡率高的主要原因［4］，但其确切机制尚不完全清楚。
铁死亡最早被观察到铁离子螯合剂能抑制Erastin 诱导的癌细胞死亡不同于已知的细胞死亡途径，如凋亡、焦亡和坏死［5］。
铁死亡的机制主要涉及脂质过氧化物增加和脂质活性氧的进一步释放。
当谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）或谷胱甘肽活性降低时，可诱导Inhibiting ferroptosis attenuates myocardial injury in septic mice:the role of lipocalin-2HUANG Yuhui 1,ZHANG Gongpeng 2,LIANG Huan 1,CAO Zhenzhen 3,YE Hongwei 1,GAO Qin 11Department of Physiology,2Department of Clinical Medicine,Bengbu Medical College,Bengbu 233000,China;3Department of Respiratory and Critical Care Medicine,First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Bengbu 233000,China摘要：目的观察铁死亡在盲肠结扎与穿孔（CLP ）法诱导的脓毒症小鼠心肌损伤中的作用，并探讨脂钙蛋白-2（Lcn2）在铁死亡中的可能作用。
方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠，采用CLP 法诱导脓毒症心肌损伤模型。
小鼠随机分为3组（10只/组）：假手术组、脓毒症组（CLP ，小鼠接受CLP 手术）、脓毒症+铁死亡抑制剂Ferrostain-1组（CLP+Fer-1，小鼠腹腔注射浓度为5mg/mL 的Fer-15mg/kg ，1h 后接受CLP 手术）。
脓毒症心肌病
脓毒性心肌病中西医结合诊治专家共识（2022）中国中西医结合学会重症医学专业委员会脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的常见严重并发症之一，目前仍是威胁人类身体健康的重要疾病，具有发病率高、病死率高、治疗费用高的“三高”特点。
每年全球有数百万人诊断为脓毒症，病死率达16.7%～33.3%。
脓毒性心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy，SIC），或称为脓毒症心功能障碍（sepsis induced myocardial dysfunction，SIMD）/脓毒症心肌损伤，是脓毒症中最严重的并发症及主要死因之一，直接影响脓毒症患者的预后。
有研究显示，伴有心功能障碍的脓毒症患者的病死率高达70%，而无心功能障碍的脓毒症患者病死率仅为20%。
有效的心脏保护可改善脓毒症患者的预后，降低其病死率。
因此预防及早期治疗脓毒性心肌病对提高患者生存率意义重大。
国际医学专家及团体一直在研究与总结脓毒症，但对于脓毒性心肌病尚缺乏系统总结。
中国中西医结合学会重症医学专业委员会组织相关专家进行讨论，制定了本共识。
1.共识提出的背景、目前脓毒症相关的中医/中西医结合专家共识或指南主要包括：中国中西医结合学会急救医学专业委员会2013年发表的《脓毒症中西医结合诊治专家共识》，2019年发表的《脓毒性休克中西医结合诊治专家共识》，以及2015年中华医学会发布的《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》中的中医部分。
SIC是一个常见但认识不足的问题，同时又是不容忽视的问题。
根据文献检索结果，SIC相关文献近年来呈现明显增长趋势，主要包括综述、Meta分析或系统评价、基础实验研究及临床研究等类型文献，国内外皆未见到SIC指南或专家共识发布。
近年来，SIC的研究进展主要包括发病机制、诊断手段、西医治疗措施及中医中药。
SIC发病机制未完全明确，目前认为是多因素致病，涉及炎症因子产生及级联瀑布效应、内皮损伤及微循环障碍、线粒体功能障碍、细胞凋亡及自噬失调等。