脓毒症相关心肌抑制PPT培训课件
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• 3 血流动力学监测：可有CI、GEF值下降，SVRI升 高等。
• 4 cTnI,cTnT升高。 • 5 Pro-BNP明显升高，且与预后相关。
SMD发生机制
内毒素
TNF-α，IL-1β，C5a
外周血管扩张，心脏 充盈受限，CO下降
抑制心肌收缩力，顺 应性及功能
心肌抑制
SMD发生机制
• 肾上腺素能受体 • 钙离子转运 • 心肌抑制因子 • 线粒体功能
磷酸化
3
SMD发生机制2
TNF-α，IL-1β
cNOS
iNOS
保护心肌免受缺 亚硝酸盐产生增加,
血-再灌注损伤、 引发心脏炎性细胞
减少血小板聚集、浸润、心肌纤维化、
黏附和活化,舒 肥厚及扩大，损害
张血管，调节血 细胞膜，降低心肌
压和心率
收缩力
胞内钙调系统紊乱,激活 钙依赖性蛋白激酶、黄嘌 呤氧化酶形成
• Zanotti-Cavazzoni SL, Guglielmi M, Parrillo JE, et al. Fluid resuscitation influences cardiovascular performance and mortality in a murine model of sepsis. Intensive Care Med 2009; 35:748–754.
• Flierl MA , Rittirsch D , Huber2Lang MS , et al . Molecular E2 vent s in t he Cardiomyopat hy of
脓毒症相关心肌抑制
背景介绍
• severe sepsis and septic shock仍是ICU病房内主
要致死病种。 • 1951 年,Waisbren 首先报道脓毒症可导致心肌抑制。 • 脓毒症时心肌抑制( septic myocardial dysfunction ,
SMD)和低血压是患者主要死因。目前研究发现近 50 %脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可 高达70 %～90%。
SMD表现
• 1临床表现：顽固性低血压和休克，对容量复苏和 血管活性药物反应差；
• 2超声心动图：LVEF下降； left ventricular stroke volume (LVSV)明显下降，收缩峰值压力/ 收缩末期 容积比值下降；左室壁运动减低，严重时可合并 左室扩张；右心室收缩功能下降及右心室扩张等。
线
超微结构破
粒
坏，呼吸功
体
能受损
氧自由基
代谢紊乱， 心肌抑制
SMD治疗
• 1积极清除感染灶 • 2 液体复苏：住院6小时内适度的液体复苏能提高
生存率；
• 3血管升压药物：包括去甲肾上腺素或多巴胺，提 升MAP在65mmHg以上，若仍存在低灌注状态 （如ScVO2<70%,CI<2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。
SMD发生机制1
1 儿茶酚胺
肾上腺素 能受体
G蛋白
2
腺苷酸 cAMP PKA 环化酶
心肌细胞内钙超
载，收缩过度而 损伤或心肌抑制
肌钙蛋白磷酸化
Ca 2+
1
细胞膜 L型钙 通道
Ryano
dine 受体
肌浆网 Ca释放
Ca 2+
源自文库心肌收缩 2
肌浆网膜蛋白
心肌收缩
肌浆网 （PLB）
功能受损
Ca2+ATP酶
• 4调节机体的免疫力，增强抵抗力； • 5 密切监护和器官支持； • 6 拮抗TNF-α，IL-1β，未发现治疗效果； • 7 他汀类药物-早期应用能够降低死亡率；
参考文献
• 王永清, 樊寻梅. 脓毒症及感染性休克时心肌抑制 的炎症介质机制. 小儿急救医学, 2005, 4 :151-153.
• 杨乐, 邹晓静, 李树生, 万磊, 姚尚龙, 杨光田. 脓毒 症心肌抑制研究进展. 内科急危重症杂 志,2010 ,16 :46.
• 4 cTnI,cTnT升高。 • 5 Pro-BNP明显升高，且与预后相关。
SMD发生机制
内毒素
TNF-α，IL-1β，C5a
外周血管扩张，心脏 充盈受限，CO下降
抑制心肌收缩力，顺 应性及功能
心肌抑制
SMD发生机制
• 肾上腺素能受体 • 钙离子转运 • 心肌抑制因子 • 线粒体功能
磷酸化
3
SMD发生机制2
TNF-α，IL-1β
cNOS
iNOS
保护心肌免受缺 亚硝酸盐产生增加,
血-再灌注损伤、 引发心脏炎性细胞
减少血小板聚集、浸润、心肌纤维化、
黏附和活化,舒 肥厚及扩大，损害
张血管，调节血 细胞膜，降低心肌
压和心率
收缩力
胞内钙调系统紊乱,激活 钙依赖性蛋白激酶、黄嘌 呤氧化酶形成
• Zanotti-Cavazzoni SL, Guglielmi M, Parrillo JE, et al. Fluid resuscitation influences cardiovascular performance and mortality in a murine model of sepsis. Intensive Care Med 2009; 35:748–754.
• Flierl MA , Rittirsch D , Huber2Lang MS , et al . Molecular E2 vent s in t he Cardiomyopat hy of
脓毒症相关心肌抑制
背景介绍
• severe sepsis and septic shock仍是ICU病房内主
要致死病种。 • 1951 年,Waisbren 首先报道脓毒症可导致心肌抑制。 • 脓毒症时心肌抑制( septic myocardial dysfunction ,
SMD)和低血压是患者主要死因。目前研究发现近 50 %脓毒症患者出现不同程度心肌抑制,病死率可 高达70 %～90%。
SMD表现
• 1临床表现：顽固性低血压和休克，对容量复苏和 血管活性药物反应差；
• 2超声心动图：LVEF下降； left ventricular stroke volume (LVSV)明显下降，收缩峰值压力/ 收缩末期 容积比值下降；左室壁运动减低，严重时可合并 左室扩张；右心室收缩功能下降及右心室扩张等。
线
超微结构破
粒
坏，呼吸功
体
能受损
氧自由基
代谢紊乱， 心肌抑制
SMD治疗
• 1积极清除感染灶 • 2 液体复苏：住院6小时内适度的液体复苏能提高
生存率；
• 3血管升压药物：包括去甲肾上腺素或多巴胺，提 升MAP在65mmHg以上，若仍存在低灌注状态 （如ScVO2<70%,CI<2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。
SMD发生机制1
1 儿茶酚胺
肾上腺素 能受体
G蛋白
2
腺苷酸 cAMP PKA 环化酶
心肌细胞内钙超
载，收缩过度而 损伤或心肌抑制
肌钙蛋白磷酸化
Ca 2+
1
细胞膜 L型钙 通道
Ryano
dine 受体
肌浆网 Ca释放
Ca 2+
源自文库心肌收缩 2
肌浆网膜蛋白
心肌收缩
肌浆网 （PLB）
功能受损
Ca2+ATP酶
• 4调节机体的免疫力，增强抵抗力； • 5 密切监护和器官支持； • 6 拮抗TNF-α，IL-1β，未发现治疗效果； • 7 他汀类药物-早期应用能够降低死亡率；
参考文献
• 王永清, 樊寻梅. 脓毒症及感染性休克时心肌抑制 的炎症介质机制. 小儿急救医学, 2005, 4 :151-153.
• 杨乐, 邹晓静, 李树生, 万磊, 姚尚龙, 杨光田. 脓毒 症心肌抑制研究进展. 内科急危重症杂 志,2010 ,16 :46.