冠心病课件PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
➢年龄:
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
--
12
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的 客观证据
• 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征
• 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死
• 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化, 心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常
• 猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死
9
冠心病(coronary heart disease)
定义:
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻 塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、 缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血性心脏病 (ischemic heart disease)
--
2
动脉粥样硬化(atherosclerosis)
定义:动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
--
3
病因
• 多因素共同作用:遗传为基础 • 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂
异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮
--
10
病因
➢年龄与性别 ➢饮食与高脂血症 ➢高血压 ➢糖尿病 ➢体重与肥胖 ➢吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素
--
11
冠心病的危险因素
可以改变的
❖ 吸烟 ❖ 血脂异常 ❖ 高血压 ❖ 糖尿病 ❖ 肥胖 ❖ 紧张 ❖ 缺乏锻炼 ❖ 饮食 ❖ 病毒
Baidu Nhomakorabea
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
大脑
胸骨后及左臂内侧
--
16
病理解剖
➢冠状动脉狭窄发生率 ▪ 左前降支(LAD) ▪ 右冠状动脉(RCA) ▪ 左回旋支(LCX) ▪ 左主干(LM) ➢至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上
--
17
--
18
右冠
左主干 左旋支 左前降
--
19
心绞痛(angina pectoris)
主要分为: 稳定型(stable angina pectoris) 不稳定型(unstable angina pectoris)
ST段抬高型ACS
ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation
myocardial infarction, STEMI)
--
14
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块
管腔
脂核
纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓(白色血栓)
闭塞性血栓(红色血栓)
--
22
心肌耗氧
• 心肌氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力) • 心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时,就只能依靠血流量的增 加
--
23
心肌供氧
• 冠脉口径
※冠脉循环有很大的血流储备能力: 剧烈活动时 可增加6~7倍 缺氧时亦可增加4~5倍
但冠脉狭窄时,冠脉扩张性↓→血流量↓(相对 固定)
• 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了 的血栓,并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
--
5
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
--
(收缩型)
6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
冠状动脉粥样硬化性心脏病
(Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD)
天长市人民医院 洪刘
--
1
讲授目的和要求
1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、 诊断和鉴别诊断及其防治措施
2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机 制
3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝 死型冠心病的概念及其处理原则
--
20
稳定型心绞痛
• 概念:是在冠脉固定性狭窄的基础上, 由于冠脉供血不足,心肌急剧的,暂时 的缺血缺氧所引起的临床综合征
• 病因及发病原理:心脏负荷增加,冠脉 血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产 物堆积,刺激心脏自主神经
--
21
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求
一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心肌 ST段抬高的急性
梗死 (NSTEMI)
心肌梗死 (STEMI)
--
15
急性冠脉综合征
发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段
食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰 岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
--
4
发病机制
• 脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质, 刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid c脂ore核
→
外膜--
7
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
--
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
上述五种类型可合并存在
--
13
急性冠状动脉综合征
(Acute coronary syndrome,ACS)
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)
非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment
elevation myocardial infarction, NSTEMI)
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压
• 动力性狭窄(痉挛)
--
24
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
--
25
临床表现 (clinical manifestation)
栓塞 出血
8
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠--脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作