第六章神经元的变性与再生
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2
第一节 神经元的变性
Degeneration of neuron
1850年，Waller发现神经元的变性和再 生现象。 可再生：周围神经组织的神经纤维 不可再生：周围神经组织的神经元 中枢神经内的神经元胞体 和纤维
3
一、变性(degeneration) 的概念：
变性是神经元的死亡性变化。这是一 种退行性改变。 变性的形式： 凋亡(apoptosis)：生理性死亡 坏死 (necrosis)：病理性死亡
38
神经元对轴突再生的调节： 轴突损伤 ↓ 神经元即早基因表达↑→ 靶基因转录↑ ↓ 轴突再生必须的结构和功能蛋白合成↑ 轴浆转运速度↑ ↓ 促进轴突再生
39
四、胶质细胞在神经再生过程中的 双相效应
(一) 小胶质细胞的防御和毒性效应 神经系统在疾病发生的数小时内， 小胶质细胞首先被活化，成为早期防御 反应的关键性保护因素。
7
二、损伤的分类
(一)神经元的损伤
神经元的胞体受到严重伤害时，会迅速 导致整个神经元死亡。
8
(二)轴突的损伤：
导致神经元胞体发生退化和变性 ↑(损伤部位) 轴突的损伤→轴突中断 ↓ 导致神经元的靶组织去神经支配
9
神经元胞体对损伤的反应：
(1) 胞体的形态学变化：尼氏体溶解或消失， 胞体肿胀，胞核移位到细胞的边缘。线 粒体肿胀，高尔基体崩解分散，大量游 离核糖体散在分布在胞体周边。 (2) 胞体的生物化学改变：RNA、蛋白质和 酶的含量增加。
35
即早反应基因c-fos、c-jun
36
(二) 再生过程中的轴浆转运
轴突受损： 损伤近心端：髓鞘回缩，轴浆中转运的细 胞器积累 远端：Waller变性，轴突终末溃变 中断的轴浆转运会随轴突再生而很快重 现，说明再生的轴突已具有轴浆转运的功能 。 损伤后胞体增加了轴突再生必需的结构和功 能蛋白的合成，并加速其轴浆转运。
48
细胞黏附分子的作用：
1.诱导细胞运动，调控神经系统发育期的 细胞迁移、聚集、轴突髓鞘化和靶细胞 识别，突触形成。 2.成年期细胞构筑和形态的维持。 3.参与损伤后的炎症反应、免疫应答。
49
二、细胞外基质与基膜
细胞外基质(ECM)泛指细胞分泌的以基 膜或不定形式存在于细胞外空间的分子。 细胞外基质的种类： □胶原蛋白(collagens) □糖蛋白(glycoproteins)：
16
髓鞘的损伤：
郎飞结两端的髓鞘发生收缩，郎飞结间 隙增宽； 髓鞘不规则梭形肿胀，在缩窄处断裂， 解体为卵圆形或球形的颗粒； 髓磷脂被分解为脂滴，被吞噬细胞清除。
17
18
Myelin ovoids
Macrophage contains myelin debris, adjacent to normal axons with thick & thin myelin 19
5
基因组DNA 蛋白质合成 调节过程 炎症反应
有控降解，电泳图谱呈梯状 有 受基因调控 无，不释放细胞内容物
An overview of neuronal degeneration
6
Images of cortical neurons. neurofibrillary tangles (top), normal neurons (bottom)
10
Axon (Nissl) Reaction - chromatolysis
中央Nissl小体溶解，神经细胞肿胀，胞核偏位， 12 大量游离核糖体 Nhomakorabea于细胞周边部
⑴ Waller变性(antegrade Degeneration) 周围神经纤维的轴突损伤后， 由损伤部位向终末方向进行的顺行 性变性叫Waller变性。
在幼年动物发育早期，去神经支配往往导致 神经元的死亡。
27
2. 逆向跨神经元萎缩 (Retrograde transneuronal atrophy)
神经元由于丧失了它的靶组织而 出现的萎缩现象。 染色质溶解(chromatolysis)或逆向细胞 反应(retrograde cell response)： 在损伤的早期，神经元表现为尼 氏体分散，细胞核呈离心圆状，神经元 胞体增大。
变性。
24
2. 逆向跨神经元变性 (Retrograde transneuronal degeneration) 由于丧失神经元支配的靶组 织而使该神经元发生逆向变性或 死亡。
25
26
(二)跨神经元萎缩 (Transneuronal atrophy )
1. 正向跨神经元萎缩 (Orthograde transneuronal atrophy) 由于丧失了传入神经纤维而使神经元发 生萎缩。
13
Waller变性模式图 （采自Escourolle）14
损伤轴突的形态学变化：
线粒体在轴突断端和郎飞结处堆积； 轴突肿胀，线粒体、神经丝和微管等细 胞器均发生分解； 轴突外形呈串珠状改变； 轴突断裂成碎片，被吞噬清除。
15
Ovoid formation in Wallerian Deneration
新芽生长，直至与原靶组织恢复突触性联系
32
神经纤维再生模示图
33
切断的神经纤维能 产生数十条新芽， 这些新芽进入不同 的远侧端神经内。
34
三、再生物质的胞体合成与轴浆转运
(一)即早反应基因与胞体蛋白质合成 即早反应基因(IEGs, immediate earlygenes) ，又叫第三信使，存在于神经元胞 核内的c-fos、c-jun等，它们可在受到各种 刺激和损伤后30-60min内被激活；它们所 表达的Fos 和Jun能结合靶蛋白基因中启动 子的相应位点，触发靶蛋白的基因表达， 导致新的蛋白质合成和结构功能的长时程 变化。
29
30
第二节 神经元的再生
Regeneration of neurons
一、再生(regeneration)的概念 主要是指神经突起，特别是轴 突的再生。包括受损伤的神经元轴 突生长，并与变性前的靶组织重新 建立连接形成突触结构，恢复生理 功能。
31
二、再生的过程
损伤（不严重未导致胞体完全变性） 10h 再生性变化（近侧端形成生长锥） 24h 多条新芽沿着残留的神经管膜生长 Schwann细胞在管内增殖，形成Bü ngner带
42
(二) 轴突髓鞘化与胶质瘢痕形成
神经膜细胞和少突胶质细胞 轴突髓鞘化 形成新生郎飞节 Schwann cell ：多个细胞依次包绕一根轴突 少突胶质细胞：一个细胞包绕多根轴突 再生过程中增殖的神经膜细胞（Schwann cell）串联成Bü ngner带，使外周再生轴突的生 长有路可循。
43
21
22
三、神经元变性引起其它神经元 (靶组织)的变化 (一) 跨神经元变性 (Transneuronal degeneration)
跨突触效应(trans-synaptic effect) 失去正常传入神经(input) 或靶组织 (target)的神经元发生萎缩或死亡的现象。
23
1. 正向跨神经元变性 (Orthograde transneuronal degeneration) 失去传入神经支配而引起神经 细胞死亡的现象称为正向跨神经元
45
抑制中枢神经系统神经纤维再生的因素
周围神经纤维 中枢神经纤维 髓鞘 Schwann氏细胞 少突胶质细胞 多包一 一包多 形成Bü ngner带 不形成Bü ngner带 分泌促进性NF: 分泌抑制性NF： NGF, BDNF, GDNF GIF NI-35,250 基膜 有 无 胶质瘢痕 无 有
层粘蛋白(laminin, LN) 纤粘蛋白(fibronectin, FN)
□氨基多糖(glycosaminoglycans) □蛋白多糖(proteoglycans)
50
基膜分为电子密集的基板层和透明层， 它由多种蛋白聚合而成，不易被吸收。 外周神经受损时基膜的作用： 为再生的轴突和神经膜细胞提供一个 脚手架，使轴突的生长锥能找到最适的基 质黏附信号而定向延伸。 中枢神经系统中的基膜分布： 室管膜、脑膜、视网膜内界膜和血管外周
胶质瘢痕形成：
损伤后星形胶质细胞最易反应性 增生，形成胶质瘢痕，使已迷路的中 枢再生轴突难以顺利延伸。
44
(三) 分泌促进和抑制性神经因子
星形胶质细胞和神经膜细胞能表达 有助于神经再生的促进性神经因子： NGF、BDNF和GDNF等 星形胶质细胞和少突胶质细胞分泌 抑制神经生长的抑制性神经因子： GIF、NI-35和NI-250
⑵逆向变性(Retrograde Degeneration) 外周神经纤维的轴突损伤可导致 与之连接的神经元胞体萎缩，损伤 严重将导致神经元的死亡。该现象 叫逆向变性。 对神经元损伤的程度取决于轴 突损伤的位置、损伤的性质等。
20
支持侧支（Sustaining Collateral）
如果神经元除被切除的轴突外，尚有 完好的未受损伤的轴突侧支投射(collateral projection)，即使当受损轴突的细胞质大部 分都丧失了，神经元也并不出现严重的逆 行性变性。 这种由于存在侧支投射，在轴突损伤 后使神经元存活的现象叫做支持侧支。
第六章 神经元的变性 与再生
Degeneration and Regeneration of Neurons
1
掌握要点：
1.概念：Waller变性、逆向变性、 支 持侧支、跨突触效应、正向跨神经 元变性 、逆向跨神经元变性 、正向 跨神经元萎缩 、逆向跨神经元萎缩 2.神经元对轴突再生的调节 3.影响中枢神经系统和周围神经系统 神经纤维再生的因素
40
小胶质细胞的防御效应： 1.含有细胞毒性酶→消灭微生物、吞噬 崩解细胞的残屑 2.分泌细胞因子→恢复内环境稳态、促进 神经再生 3.形成免疫静息性的巨噬细胞网络→监视 和调节免疫功能、连接脑-血脑屏障-免 疫系统
41
小胶质细胞的毒性效应：
细胞因子 过氧化物 自由基 具有细胞毒性，可导致 神经元死亡
37
(三) 再生过程中的细胞骨架蛋白和 细胞骨架
细胞骨架蛋白是适应再生需要的主要结 构和功能蛋白。 微管、微丝和神经丝在神经再生过程中的 表达不尽相同： 管蛋白和肌动蛋白的合成速度>神经丝蛋白 其它与发育和再生有关的蛋白表达增加： GAP-43 (growth associated protein); SCG-10 (neurotinin) Lap-18 (stathmin)
51
52
细胞外基质中与神经再生最有关的是: 神经膜细胞分泌的层粘蛋白和纤粘蛋白 胶原中的Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白 层粘蛋白：神经突起促进因子 神经突起生长 神经元存活 神经膜细胞增生 成年脑内缺乏层粘蛋白
53
第四节 生长锥与轴突生长导向
一、生长锥的结构和功能 生长锥的底部为锥体，其前端为扩展开 的扇形幔，幔前端为板状和丝状伪足。由胞 浆转运来的微管在幔部散成单根，通常终止 在丝状伪足的底部，终端弯曲，它参与生长 锥的运动，沿微管全长由小泡分布。板状和 丝状伪足中紧邻质膜的内侧是由肌动蛋白聚 合的微丝，微丝向幔部及生长锥中心区辐射， 并在形态上与微管相接。
46
第三节 细胞黏附分子和细胞外基质 一、细胞黏附分子
(cell adhesion molecule, CAM) 是指位于细胞表面能黏附同种或异种 细胞的分子，随化学结构或构形的不同， 使细胞有不同的黏附特性并有明显的组织 特异性。
47
细胞黏附分子的种类：
◇钙依赖型黏连素(cadherin) ◇整合素(integrin) ◇免疫球蛋白超家族 ◇选凝素(selectin)
28
Chromatolytic frog motoneuron
B-normal C-F 6-45 days postaxotomy C-note nucleus & nucleolus D-Nissl dispersed E- central clearing of Nissl Peripheral Nissl remains at arrow F- nuclear cap (arrow) G- Nissl becoming confluent
4
细胞凋亡和细胞坏死的区别
区别点 起因 范围 细胞膜 染色质 细胞器 细胞体积 凋亡小体 细胞凋亡 生理或病理性 单个散在细胞 保持完整，一直到形成凋亡小体 凝聚在核膜下呈半月状 无明显变化 固缩变小 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 细胞坏死 病理性变化或剧烈损伤 大片组织或成群细胞 破损 呈絮状 肿胀、内质网崩解 肿胀变大 无，细胞自溶，残余碎片被巨 噬细胞吞噬 随机降解，电泳图谱呈涂抹状 无 被动进行 有，释放内容物
第一节 神经元的变性
Degeneration of neuron
1850年，Waller发现神经元的变性和再 生现象。 可再生：周围神经组织的神经纤维 不可再生：周围神经组织的神经元 中枢神经内的神经元胞体 和纤维
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一、变性(degeneration) 的概念：
变性是神经元的死亡性变化。这是一 种退行性改变。 变性的形式： 凋亡(apoptosis)：生理性死亡 坏死 (necrosis)：病理性死亡
38
神经元对轴突再生的调节： 轴突损伤 ↓ 神经元即早基因表达↑→ 靶基因转录↑ ↓ 轴突再生必须的结构和功能蛋白合成↑ 轴浆转运速度↑ ↓ 促进轴突再生
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四、胶质细胞在神经再生过程中的 双相效应
(一) 小胶质细胞的防御和毒性效应 神经系统在疾病发生的数小时内， 小胶质细胞首先被活化，成为早期防御 反应的关键性保护因素。
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二、损伤的分类
(一)神经元的损伤
神经元的胞体受到严重伤害时，会迅速 导致整个神经元死亡。
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(二)轴突的损伤：
导致神经元胞体发生退化和变性 ↑(损伤部位) 轴突的损伤→轴突中断 ↓ 导致神经元的靶组织去神经支配
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神经元胞体对损伤的反应：
(1) 胞体的形态学变化：尼氏体溶解或消失， 胞体肿胀，胞核移位到细胞的边缘。线 粒体肿胀，高尔基体崩解分散，大量游 离核糖体散在分布在胞体周边。 (2) 胞体的生物化学改变：RNA、蛋白质和 酶的含量增加。
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即早反应基因c-fos、c-jun
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(二) 再生过程中的轴浆转运
轴突受损： 损伤近心端：髓鞘回缩，轴浆中转运的细 胞器积累 远端：Waller变性，轴突终末溃变 中断的轴浆转运会随轴突再生而很快重 现，说明再生的轴突已具有轴浆转运的功能 。 损伤后胞体增加了轴突再生必需的结构和功 能蛋白的合成，并加速其轴浆转运。
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细胞黏附分子的作用：
1.诱导细胞运动，调控神经系统发育期的 细胞迁移、聚集、轴突髓鞘化和靶细胞 识别，突触形成。 2.成年期细胞构筑和形态的维持。 3.参与损伤后的炎症反应、免疫应答。
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二、细胞外基质与基膜
细胞外基质(ECM)泛指细胞分泌的以基 膜或不定形式存在于细胞外空间的分子。 细胞外基质的种类： □胶原蛋白(collagens) □糖蛋白(glycoproteins)：
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髓鞘的损伤：
郎飞结两端的髓鞘发生收缩，郎飞结间 隙增宽； 髓鞘不规则梭形肿胀，在缩窄处断裂， 解体为卵圆形或球形的颗粒； 髓磷脂被分解为脂滴，被吞噬细胞清除。
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Myelin ovoids
Macrophage contains myelin debris, adjacent to normal axons with thick & thin myelin 19
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基因组DNA 蛋白质合成 调节过程 炎症反应
有控降解，电泳图谱呈梯状 有 受基因调控 无，不释放细胞内容物
An overview of neuronal degeneration
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Images of cortical neurons. neurofibrillary tangles (top), normal neurons (bottom)
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Axon (Nissl) Reaction - chromatolysis
中央Nissl小体溶解，神经细胞肿胀，胞核偏位， 12 大量游离核糖体 Nhomakorabea于细胞周边部
⑴ Waller变性(antegrade Degeneration) 周围神经纤维的轴突损伤后， 由损伤部位向终末方向进行的顺行 性变性叫Waller变性。
在幼年动物发育早期，去神经支配往往导致 神经元的死亡。
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2. 逆向跨神经元萎缩 (Retrograde transneuronal atrophy)
神经元由于丧失了它的靶组织而 出现的萎缩现象。 染色质溶解(chromatolysis)或逆向细胞 反应(retrograde cell response)： 在损伤的早期，神经元表现为尼 氏体分散，细胞核呈离心圆状，神经元 胞体增大。
变性。
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2. 逆向跨神经元变性 (Retrograde transneuronal degeneration) 由于丧失神经元支配的靶组 织而使该神经元发生逆向变性或 死亡。
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(二)跨神经元萎缩 (Transneuronal atrophy )
1. 正向跨神经元萎缩 (Orthograde transneuronal atrophy) 由于丧失了传入神经纤维而使神经元发 生萎缩。
13
Waller变性模式图 （采自Escourolle）14
损伤轴突的形态学变化：
线粒体在轴突断端和郎飞结处堆积； 轴突肿胀，线粒体、神经丝和微管等细 胞器均发生分解； 轴突外形呈串珠状改变； 轴突断裂成碎片，被吞噬清除。
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Ovoid formation in Wallerian Deneration
新芽生长，直至与原靶组织恢复突触性联系
32
神经纤维再生模示图
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切断的神经纤维能 产生数十条新芽， 这些新芽进入不同 的远侧端神经内。
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三、再生物质的胞体合成与轴浆转运
(一)即早反应基因与胞体蛋白质合成 即早反应基因(IEGs, immediate earlygenes) ，又叫第三信使，存在于神经元胞 核内的c-fos、c-jun等，它们可在受到各种 刺激和损伤后30-60min内被激活；它们所 表达的Fos 和Jun能结合靶蛋白基因中启动 子的相应位点，触发靶蛋白的基因表达， 导致新的蛋白质合成和结构功能的长时程 变化。
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第二节 神经元的再生
Regeneration of neurons
一、再生(regeneration)的概念 主要是指神经突起，特别是轴 突的再生。包括受损伤的神经元轴 突生长，并与变性前的靶组织重新 建立连接形成突触结构，恢复生理 功能。
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二、再生的过程
损伤（不严重未导致胞体完全变性） 10h 再生性变化（近侧端形成生长锥） 24h 多条新芽沿着残留的神经管膜生长 Schwann细胞在管内增殖，形成Bü ngner带
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(二) 轴突髓鞘化与胶质瘢痕形成
神经膜细胞和少突胶质细胞 轴突髓鞘化 形成新生郎飞节 Schwann cell ：多个细胞依次包绕一根轴突 少突胶质细胞：一个细胞包绕多根轴突 再生过程中增殖的神经膜细胞（Schwann cell）串联成Bü ngner带，使外周再生轴突的生 长有路可循。
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三、神经元变性引起其它神经元 (靶组织)的变化 (一) 跨神经元变性 (Transneuronal degeneration)
跨突触效应(trans-synaptic effect) 失去正常传入神经(input) 或靶组织 (target)的神经元发生萎缩或死亡的现象。
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1. 正向跨神经元变性 (Orthograde transneuronal degeneration) 失去传入神经支配而引起神经 细胞死亡的现象称为正向跨神经元
45
抑制中枢神经系统神经纤维再生的因素
周围神经纤维 中枢神经纤维 髓鞘 Schwann氏细胞 少突胶质细胞 多包一 一包多 形成Bü ngner带 不形成Bü ngner带 分泌促进性NF: 分泌抑制性NF： NGF, BDNF, GDNF GIF NI-35,250 基膜 有 无 胶质瘢痕 无 有
层粘蛋白(laminin, LN) 纤粘蛋白(fibronectin, FN)
□氨基多糖(glycosaminoglycans) □蛋白多糖(proteoglycans)
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基膜分为电子密集的基板层和透明层， 它由多种蛋白聚合而成，不易被吸收。 外周神经受损时基膜的作用： 为再生的轴突和神经膜细胞提供一个 脚手架，使轴突的生长锥能找到最适的基 质黏附信号而定向延伸。 中枢神经系统中的基膜分布： 室管膜、脑膜、视网膜内界膜和血管外周
胶质瘢痕形成：
损伤后星形胶质细胞最易反应性 增生，形成胶质瘢痕，使已迷路的中 枢再生轴突难以顺利延伸。
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(三) 分泌促进和抑制性神经因子
星形胶质细胞和神经膜细胞能表达 有助于神经再生的促进性神经因子： NGF、BDNF和GDNF等 星形胶质细胞和少突胶质细胞分泌 抑制神经生长的抑制性神经因子： GIF、NI-35和NI-250
⑵逆向变性(Retrograde Degeneration) 外周神经纤维的轴突损伤可导致 与之连接的神经元胞体萎缩，损伤 严重将导致神经元的死亡。该现象 叫逆向变性。 对神经元损伤的程度取决于轴 突损伤的位置、损伤的性质等。
20
支持侧支（Sustaining Collateral）
如果神经元除被切除的轴突外，尚有 完好的未受损伤的轴突侧支投射(collateral projection)，即使当受损轴突的细胞质大部 分都丧失了，神经元也并不出现严重的逆 行性变性。 这种由于存在侧支投射，在轴突损伤 后使神经元存活的现象叫做支持侧支。
第六章 神经元的变性 与再生
Degeneration and Regeneration of Neurons
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掌握要点：
1.概念：Waller变性、逆向变性、 支 持侧支、跨突触效应、正向跨神经 元变性 、逆向跨神经元变性 、正向 跨神经元萎缩 、逆向跨神经元萎缩 2.神经元对轴突再生的调节 3.影响中枢神经系统和周围神经系统 神经纤维再生的因素
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小胶质细胞的防御效应： 1.含有细胞毒性酶→消灭微生物、吞噬 崩解细胞的残屑 2.分泌细胞因子→恢复内环境稳态、促进 神经再生 3.形成免疫静息性的巨噬细胞网络→监视 和调节免疫功能、连接脑-血脑屏障-免 疫系统
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小胶质细胞的毒性效应：
细胞因子 过氧化物 自由基 具有细胞毒性，可导致 神经元死亡
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(三) 再生过程中的细胞骨架蛋白和 细胞骨架
细胞骨架蛋白是适应再生需要的主要结 构和功能蛋白。 微管、微丝和神经丝在神经再生过程中的 表达不尽相同： 管蛋白和肌动蛋白的合成速度>神经丝蛋白 其它与发育和再生有关的蛋白表达增加： GAP-43 (growth associated protein); SCG-10 (neurotinin) Lap-18 (stathmin)
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细胞外基质中与神经再生最有关的是: 神经膜细胞分泌的层粘蛋白和纤粘蛋白 胶原中的Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原蛋白 层粘蛋白：神经突起促进因子 神经突起生长 神经元存活 神经膜细胞增生 成年脑内缺乏层粘蛋白
53
第四节 生长锥与轴突生长导向
一、生长锥的结构和功能 生长锥的底部为锥体，其前端为扩展开 的扇形幔，幔前端为板状和丝状伪足。由胞 浆转运来的微管在幔部散成单根，通常终止 在丝状伪足的底部，终端弯曲，它参与生长 锥的运动，沿微管全长由小泡分布。板状和 丝状伪足中紧邻质膜的内侧是由肌动蛋白聚 合的微丝，微丝向幔部及生长锥中心区辐射， 并在形态上与微管相接。
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第三节 细胞黏附分子和细胞外基质 一、细胞黏附分子
(cell adhesion molecule, CAM) 是指位于细胞表面能黏附同种或异种 细胞的分子，随化学结构或构形的不同， 使细胞有不同的黏附特性并有明显的组织 特异性。
47
细胞黏附分子的种类：
◇钙依赖型黏连素(cadherin) ◇整合素(integrin) ◇免疫球蛋白超家族 ◇选凝素(selectin)
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Chromatolytic frog motoneuron
B-normal C-F 6-45 days postaxotomy C-note nucleus & nucleolus D-Nissl dispersed E- central clearing of Nissl Peripheral Nissl remains at arrow F- nuclear cap (arrow) G- Nissl becoming confluent
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细胞凋亡和细胞坏死的区别
区别点 起因 范围 细胞膜 染色质 细胞器 细胞体积 凋亡小体 细胞凋亡 生理或病理性 单个散在细胞 保持完整，一直到形成凋亡小体 凝聚在核膜下呈半月状 无明显变化 固缩变小 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 细胞坏死 病理性变化或剧烈损伤 大片组织或成群细胞 破损 呈絮状 肿胀、内质网崩解 肿胀变大 无，细胞自溶，残余碎片被巨 噬细胞吞噬 随机降解，电泳图谱呈涂抹状 无 被动进行 有，释放内容物