呼吸衰竭

呼吸衰竭

一．概念

呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。

但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。

如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。

二．呼吸衰竭的分类

1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。

2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;

3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。

4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。

PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。

PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。

三．呼吸衰竭的病因

常见的五类病因如下：

(1)中枢神经系统疾病；

(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；

(3)胸廓疾病；

(4)呼吸道疾病；

(5)肺血管病变。

从肺功能障碍分类，又可分为——

通气功能障碍：1.阻塞性通气功能障碍疾病:伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称

COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。

2.限制性通气障碍性疾病:⑴胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。

⑵横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。

⑶肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。

⑷中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。

⑸神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。

⑹呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。

换气功能障碍：1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS)。

四．发病机理：

(1) 通气不足；

肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。例如当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O2和CO2潴留。(2)通气/血流比例失调；

有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。

(3)弥散功能障碍；

(4) 呼吸肌疲劳；

(5)肺动-静脉样分流。

PS:呼吸衰竭的病理生理，主要表现为缺O2和CO2潴留，酸中毒对于机体的危害。大脑皮层对缺O2最敏感，脑耗O2量为3ml／100g／分。突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中，定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。缺O2可使脑血管扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而形成恶性循环。

五．慢性呼吸衰竭的诊治

(一) 诊断

1. 原发病的症状与体征；

2. 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：(1)呼吸困难； (2)紫绀；(3)神经精神症状；(4)循环系统症状；

(5)其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。

Ⅰ型呼吸衰竭：

主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。

Ⅱ型呼吸衰竭：

除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。

严重者可出现肺性脑病。

3.动脉血气分析。

诊断与鉴别诊断

呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。

(二)治疗

1.原则：保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。

2.措施：

(1)通畅气道：①积极控制感染；②祛痰；③解痉；④建立人工气道。

湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒坦等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒坦提供临床使用，可用于口服药物有困难者。

支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶碱和β受体激动剂。氨茶碱的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。茶碱静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶碱片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。抗胆碱能药物溴化异丙托品（商品名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。

肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg／日，也可使用地塞米松5 ～10 mg／日，甲基强地松龙2～4mg ／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少。

呼吸兴奋剂的应用：当呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂。临床上常使用可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。

当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。

PS：肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量50～100 m g／日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。

(2)纠正缺氧。

非控制氧疗：FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。

控制性氧疗：严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以下，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分），计算吸氧浓度公式为：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）。

PS：机体对缺O2的反应比CO2为低，当吸氧浓度至16%，PaO2＜8kPa时，通气开始增加，如果给予高浓度（＞50%）的氧浓度吸入，缺O2的刺激解除，反而可导致呼吸抑制。神经系统早期可表现头痛，精神兴奋，当PaCO2＞10.7kPa时，病人可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。

(3)增加肺泡通气量，减少CO2 潴留：

①呼吸兴奋剂的合理应用：a）慢性呼衰的相对稳定期；b）慢性呼衰的急性加重期。