肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处理

Kupffer 细胞的功能非常重要
失代偿肝病患者易发感染
? 胃肠道屏障功能减退
? 门脉高压性胃肠病变—结构改变 ? 消化道大出血 ? 肠道菌群失调，细菌过度繁殖——机会感染
失代偿肝病患者易发感染
? 侵入Hale Waihona Puke Baidu操作
? 腹水穿刺 ? TIPS（Trans-jugular Intra-hepatic Porta-
血管充血和炎症
需氧G-菌过度生长
肠壁通透性增加
细菌进入肠系膜 淋巴结
失代偿肝病患者易发感染
? 免疫器官——肝脏免疫防御能力减退
? Kupffer 细胞减少乃至消失，且功能减退 ? 门脉分流，肝脏血流减少 ? 再生肝细胞“无功能”
失代偿肝病患者易发感染
? 全身防御和抗感染免疫功能严重减退
? 单核吞噬系统功能减退 ? 白蛋白低下，营养不良 ? 脾功能亢进，白细胞减少 ? 其他特异性或非特异性免疫功能减退
? 感染的来源有胆道、肠道或泌尿道，当这些部位 有炎症或梗阻时更易发生。少见血行感染。
? SBP是肝硬化失代偿最常见的感染
几组有指导价值的数据
? 肝硬化患者中，合并感染者的病死率约 15%，是无感染者 的两倍
? 早年报告SBP的病死率高达90%，目前但仍高达20% ? 门诊肝硬化患者中腹水的流行率为 1.5～3.5%，住院患者
穿透肠壁
肠系膜淋巴结、 肠外器官
SBP的发生机制 ——细菌“易位”
? 附近器官直接蔓延，如女性生殖道 ? 通过血液循环（体循环）进入腹腔（细菌进入门
脉系统，由于门脉分流，而直接进入血液循环）
SBP的发生机制 ——细菌易位
? 发生机制：
肠道菌群改变
肠壁结构改变
小肠动力障碍、 肠腔胆盐浓度下降
肠粘膜细胞间隙增大 粘膜水肿
肝硬化合并自发性细菌性
腹膜炎的处理
缪晓辉教授
关于肝硬化与腹水
? 肝硬化有三大并发症
? 腹水形成 ? 肝性脑病 ? 食管胃底静脉曲张破裂出血
? 代偿期肝硬化患者 10年内有50%患者出现腹水（中 国的数据可能并非如此）。
? 在美国， 85% 的腹水患者的病因是肝硬化，另有 15%为其他疾病（中国的数据可能亦非如此）。
诊断
? 诊断性腹水穿刺的适应证
? 肝硬化合并腹水者新入院时 ? 具有感染的症状和体征者：发热、腹痛、白细胞计数增加 ? 住院期间病情加重：肾功能减退、肝性脑病、消化道出血 ? 新出现的腹水 ? 有过SBP病史者出现腹水
你是否把腹水穿刺作为常规检查？
诊断
? 腹水细胞计数
? 经典的多形核白细胞 (PMN)计数仍然是最重要的诊断依 据
? PMN? 250/mm3应当考虑SBP ? PMN? 500/mm3可以确诊SBP ? 血性腹水（RB? 10000/mm3），PMN按1/250RB计
腔压力大，可影响肾动脉血液循 环，难治。
关于肝硬化与腹水
? 自发性细菌性腹膜炎多源自腹水（或胸水） ? 短期内腹水加重首先要考虑自发性细菌性腹膜炎 ? 自发性细菌性腹膜炎导致腹水的难治 ? 自发性细菌性腹膜炎加剧肝脏损害，形成恶性循
环
自发性细菌性腹膜炎的定义
? 自发性细菌性腹膜炎（ Spontaneous Bacterial Peritonitis,SBP ）:患者腹腔内无脏器穿孔或创 伤而发生的腹膜急性细菌性感染，常见于各种晚 期肝病，或其他原因导致的腹水患者。
? 失代偿肝病患者可以合并各种感染，但是仍然以细菌感染 最为常见。在细菌感染中，自发性细菌性腹膜炎超过 25%， 其他为尿路感染（ 20%）、肺部感染（ 15%）、胆道感染、 肠道感染和全身感染
? 单一细菌感染为主，少数混合感染 ? 真菌感染（包括合并细菌感染）在 25%左右，常见为念珠
菌和曲霉菌，少见隐球菌 ? 寄生虫感染：原虫、蠕虫、螺旋体等 ? 合并戊型病毒感染 ? 其他
systemic Shunts，经颈静脉肝内门脉与下腔静脉短路 术） ? 肝癌介入治疗：
? TAE（选择性肝动脉栓塞） ? TACE（选择性肝动脉化疗栓塞）
? 人工肝治疗 ? 其他置管操作
失代偿肝病患者易发感染
? 医院感染
? 病区内感染患者多 ? 医院“暴露”时间长、次数多 ? 侵入性操作多
住院肝硬化患者中， 1/3 发 生 包 括 SBP 在 内的医院感染，远 高 于 5-7% 的 一 般 水 平
诊断
? 临床表现
? 发热（可以没有发热） ? 腹部症状：腹痛、腹部压痛和反跳痛 ? 腹水突然增多，或利尿效果不佳，表现为难治性腹水 ? 突然发生感染性休克 ? 无明显原因出现一般情况迅速恶化或 肝肾功能迅速恶
化，短期内黄疸加深，出现肝性脑病
诊断——腹水穿刺
? 最快捷、最经济的诊断手 段
? 不仅是诊断 SBP的主要方法， 也是鉴别腹水性质的必要 手段
可达10% ? 一旦发生急性胃肠道大出血，包括 SBP在内的感染发生率
在25～65%不等 ? 第一次发生SBP之后，1年内再发的比例约70%，一次SBP后
1年生存率为30～50%，2年降到25～30%
SBP的发生机制 ——细菌易位
? 细菌易位：
肠腔细菌
正常人回肠有 少量细菌，肝 硬化患者菌群 失调，空回肠 均有细菌。
进入腹腔的细菌为何能够生长？
? 非特异的体液免疫功能减退，如补体系统、调理素、白细 胞趋化因子减少
? 细胞免疫和单核 -吞噬系统功能减退。肝脏巨噬细胞承担 单核-吞噬系统的80-90% 吞噬功能。
? 肝硬化者的腹水清蛋白、纤维连接蛋白、免疫球蛋白、补 体低下，并因此使得腹水成为细菌“培养基”
失代偿肝病患者常见感染类型
关于肝硬化与腹水
? 肝硬化病情严重的表现之一是腹水形成 ? 腹水形成后进一步加重肝硬化的病情 ? 腹水难治提示病情复杂 ? 根据腹水量的大小可将腹水分级
? 一级（轻度腹水）：体检很难发现。可以不处理 ? 二级（中度腹水）：腹部膨大，有明显的移动性浊
音。血清钠正常时可以不限水。 ? 三级（大量腹水）：蛙腹（严重者“不见脚”），腹
? 最安全、最可靠的诊断技 术
? 71% 的患者可能有 pt延长， 但是，腹壁血种的发生率1%
? 因穿刺导致的血性腹水或肠 损伤不到1‰
2
1
3
?半卧位 ?避开腹壁曲张的静脉血管 ?三个穿刺点，优选 1
腹水鉴别诊断 ——引起腹水的疾病
关于妇科疾病首先表现为腹水的临床案例
腹水鉴别诊断 ——腹水性质
? 渗出液与漏出液 ? 恶性腹水与良性腹水 ? 乳糜腹水 ? 血性腹水 ? 脓性腹水