自发性细菌性腹膜炎ppt课件

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自发性腹膜炎的诊断和治疗
整理课件
20
任何时候出现以下情况均开始使用抗生素
有SBP的临床表现,无论腹水中性粒细胞计数 腹水中性粒细胞计数﹥250×106/L ,无论有无
SBP的其他临床表现
自发性腹膜炎的诊断和治疗
整理课件
21
预防自发性细菌性腹膜炎
对有肝硬化和胃肠道出血的住院病人短期≤7天,应用诺氟沙星(或 甲氧卞氨嘧啶/磺胺甲基异恶唑)每天两次,有助于预防感染;当病 人有活动性出血的时候,可静脉应用喹诺酮类抗感染治疗(Ⅰ)。
自发性腹膜炎的诊断和治疗
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24
自发性腹膜炎的诊断和治疗
整理课件
25
x minimum of 7 days
Alternative regimens: -ofloxacin 400 mg/day x 10 days (first intravenously, then orally) and
with each endoscopy 1 g of amoxicillin/200 mg clavulanic acid -ciprofloxacin 500 mg twice daily x 7 days orally or via nasogastric tube after endoscopy -amoxicillin/clavulanic acid 1 g/200 mg 3 times daily and ciprofloxacin 200 mg twice daily intravenously then orally until 3 days after cessation of bleeding
自发性腹膜炎的诊断和治疗
整理课件
19
在没有呕吐、休克、2级以上肝性脑病或血清肌酐 大于3mg/dl的住院病人,口服氧氟沙星(400mg, bid)可替代静脉注射头孢噻肟(Ⅰ)。

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处理幻灯片课件

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处理幻灯片课件
血管充血和炎症
需氧G-菌过度生长
肠壁通透性增加
细菌进入肠系膜 淋巴结
失代偿肝病患者易发感染
免疫器官——肝脏免疫防御能力减退
Kupffer 细胞减少乃至消失,且功能减退 门脉分流,肝脏血流减少 再生肝细胞“无功能”
失代偿肝病患者易发感染
全身防御和抗感染免疫功能严重减退
单核吞噬系统功能减退 白蛋白低下,营养不良 脾功能亢进,白细胞减少 其他特异性或非特异性免疫功能减退
关于肝硬化与腹水
自发性细菌性腹膜炎多源自腹水(或胸水) 短期内腹水加重首先要考虑自发性细菌性腹膜炎 自发性细菌性腹膜炎导致腹水的难治 自发性细菌性腹膜炎加剧肝脏损害,形成恶性循

自发性细菌性腹膜炎的定义
自发性细菌性腹膜炎 ( Spontaneous Bacterial Peritonitis,SBP):患者腹腔内无脏器穿孔或创 伤而发生的腹膜急性细菌性感染,常见于各种晚 期肝病,或其他原因导致的腹水患者。
PMN250/mm3应当考虑SBP PMN500/mm3可以确诊SBP 血性腹水(RB 10000/mm3),PMN按1/250RB计
诊断
腹水培养
同时做厌氧和需氧菌培养 同时做血液培养(50%SBP者有菌血症) 培养的腹水量不少于10ml 腹水离心后培养可提高阳性率 依靠培养仍不能确诊的几率为30%-50%(次)
肝硬化病情严重的表现之一是腹水形成 腹水形成后进一步加重肝硬化的病情 腹水难治提示病情复杂 根据腹水量的大小可将腹水分级
一级(轻度腹水):体检很难发现。可以不处理 二级(中度腹水):腹部膨大,有明显的移动性浊
音。血清钠正常时可以不限水。 三级(大量腹水):蛙腹(严重者“不见脚”),腹
腔压力大,可影响肾动脉血液循 环,难治。

自发性细菌性腹膜炎ppt课件

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• Patients recovering from the first episode are at high risk of recurrence: • At 6 months 43% • At 1 year 69% • At 2 years 72%
临床表现
• 压痛、反跳痛和肠鸣音减弱。可有 休克和肝昏迷。腹痛、发热为最常 SBP临床表现差异很大,典型者为畏 寒发热、腹痛、腹部见的症状。
二,免疫缺陷
• 机体防御功能低下是SBP发生的促进因素 • 肝内单核巨噬细胞系统,特别是Kuffer细 胞功能低下 • 免疫系统功能低下 • 营养不良 • 腹水抗菌活力低下
三,易患因素
• • • • • • • 严重肝功能不全 腹水低蛋白 消化道出血 SBP存活者 侵袭性操作 内窥镜、硬化剂、腹穿、导管、导尿等 其他
• All cirrhotic patients with ascites can develop SBP • It is comprising 31% of all bacterial infection • It has been estimated to be between 1030% • Approximately half the episodes of SBP are present at the time of hospital admission and the remainder are acquired during hospitalization
Submucosa
Bloodstream
Lymph node
Translocation has been observed in healthy individuals at the time of laparatomy. In cirrhosis, several forms of immunedeficiency favor the spread of bacteria to the blood stream

自发性细菌性腹膜炎.ppt

自发性细菌性腹膜炎.ppt

SBP的促发因素 ---腹水调理素活性降低
• 腹水调理素降低的患者在住院期间发生SBP者高达15% ,而腹水调理素活性较高的患者则无一例发生SBP。
• 严重肝病腹水调理素活性与腹水免疫球蛋白、补体、 纤维蛋白粘连素等防卫物质浓度及腹水总蛋白浓度相 关。
• 腹水总蛋白浓度<10g/L的严重肝病患者SBP的发生率显 著高于腹水总蛋白浓度较高者(15%对20%);经1年以上 随访,腹水总蛋白浓度<10g/L的严重肝病患者SBP的累 积发生率显著高于腹水总蛋白浓度>10g/L者(20%对2%) 。
SBP的临床特点
• 腹水白细胞总数>0.5×109/L,分类多形 核细胞>50%,多形核白细胞绝对数 >0.25×109/L,
• 外周血白细胞总数>10×109/L,中性白细 胞比值增高,有重度脾功能亢进者白细 胞数可正常或低于正常
• 血培养阳性率40%~60%。
Abdominal tenderness in ascites indicates SBP. Euro J Internal Med, 2007, 18:44
SBP的促发因素 ---肠道菌群和肠粘膜屏障改变
• 需氧或兼性需氧Gram阴性菌是存在于正常人小肠的细菌, 数量较少。已发现这些细菌在许多严重肝病患者空肠菌群 中的数量显著增多。严重肝病时小肠细菌异常繁殖所致的 肠道菌群改变,可以增加需氧Gram阴性菌侵入血流和引起 肠源性感染的机会。
• 在CCl4诱导的严重肝病腹水大鼠,细菌很容易从肠腔转移 到肠外部位,包括局部淋巴结和全身血液循环。严重肝病 腹水大鼠盲肠粘膜下显著水肿和炎症,提示门静脉高压可 以引起肠粘膜通透性屏障破坏,从而促进细菌易位。
32.6%(112/343)的SBP病死在医院 Johns Hopkins University, USA

《自发性细菌性腹膜》课件

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自发性细菌性腹膜炎PPT
课件大纲
汇报人:
目录
01 02 03 04 05 06
添加目录项标题 自发性细菌性腹膜炎概述 自发性细菌性腹膜炎的病理生理 自发性细菌性腹膜炎的治疗 自发性细菌性腹膜炎的预防 自发性细菌性腹膜炎的案例分析
01
添加目录项标题
02
自发性细菌性腹膜炎概述
定义和分类
和可行性
预防策略的研究和改进
疫苗研发:研发针对自发性 细菌性腹膜炎的疫苗,提高 预防效果
加强卫生管理:提高卫生意 识,加强卫生管理,减少细 菌感染风险
药物研发:研发针对自发性 细菌性腹膜炎的有效药物,
提高治疗效果
加强监测:建立自发性细菌 性腹膜炎的监测系统,及时
发现并处理感染病例
国际合作与交流
建立国际合作 平台,促进科
案例分析和讨论
案例一:患者A, 男性,50岁, 因腹痛、发热、 呕吐等症状入院, 诊断为自发性细 菌性腹膜炎,经 治疗后症状缓解, 出院后定期复查。
案例二:患者B, 女性,35岁, 因腹痛、发热、 腹泻等症状入院, 诊断为自发性细 菌性腹膜炎,经 治疗后症状缓解, 出院后定期复查。
案例三:患者C, 男性,60岁, 因腹痛、发热、 呕吐等症状入院, 诊断为自发性细 菌性腹膜炎,经 治疗后症状缓解, 出院后定期复查。
病因和发病机制
病因:细菌感 染,如大肠杆 菌、克雷伯菌

发病机制:细 菌通过肠道、 血液、淋巴系 统等途径进入 腹腔,引起腹
膜炎
危险因素:年 龄、性别、免 疫状态、肠道
疾病等
病理生理:细 菌在腹腔内繁 殖,释放毒素, 引起炎症反应,
导致腹膜炎
临床表现和诊断标准

自发性腹膜炎护理PPT课件

自发性腹膜炎护理PPT课件

2
效果:患者病情得 到控制,症状减轻,
生活质量提高
3
护理难点:病情复 杂,治疗难度大,
患者依从性差
4
护理建议:加强病 情监测,提高护理 质量,加强患者教 育,提高患者依从

经验总结和启示
早期识别和诊 断是关键
及时进行手术 治疗
加强术后护理, 预防并发症
注重患者心理 护理,提高生
活质量
加强健康教育, 提高患者自我
护理能力
谢谢
现并治疗疾病
心理支持与康复护理
心理支持:了解患者心理需求,提供心理安慰和 疏导,帮助患者建立信心,积极配合治疗。
康复护理:指导患者进行康复训练,帮助患者恢 复身体机能,提高生活质量。
健康教育:向患者及其家属普及腹膜炎相关知识, 提高疾病预防意识和应对能力。
定期随访:定期对患者进行随访,了解病情恢复 情况,提供健康指导。

治疗方法:抗生素 治疗、手术治疗、
支持治疗等
临床表现和诊断
1 腹痛:持续性、剧烈的腹痛,可放射至背部 2 腹胀:腹部胀满,可触及腹部包块 3 发热:体温升高,可伴有寒战 4 恶心呕吐:可出现恶心、呕吐等症状 5 腹泻:可出现腹泻,大便呈水样或粘液状 6 诊断:根据临床表现、实验室检查和影像学检查进行诊断
自发性腹膜炎护理PPT 课件
x
目录
01 自发性腹膜炎概述 02 护理要点 03 健康教育 04 护理案例分析
自发性腹膜炎概述
病因和发病机制
01
02
03
04
病因:细菌感染、 肠道疾病、腹腔手
术等
发病机制:细菌通 过肠道、血液、淋 巴等途径进入腹腔,
引发炎症反应
症状:腹痛、腹胀、 发热、恶心、呕吐

《自发性细菌性腹膜》课件

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腹痛
发热
自发性细菌性腹膜炎患者通常会出现腹部 疼痛的症状,疼痛程度因个体差异而异, 可表现为隐痛、钝痛或剧烈疼痛。
多数患者会出现发热,体温可升高至38℃ 以上,并伴有畏寒、寒战等症状。
恶心、呕吐
腹泻、便秘
部分患者会出现恶心、呕吐等消化系统症 状,影响食欲。
部分患者会出现腹泻、便秘等症状,可能 与肠道菌群失调有关。
预防措施
提高免疫力
保持健康的生活方式,加强锻炼,提高自身免疫 力,减少感染风险。
预防肠道感染
注意饮食卫生,避免食用不洁食物,预防肠道感 染的发生。
控制基础疾病
积极治疗原发疾病,控制血糖、血压等指标,降 低自发性细菌性腹膜炎的发生风险。
预后情况
治愈率
大多数患者经过及时、有效的治疗后可以治愈。
复发率
发病机制
肠道屏障功能受损
肠道黏膜受损或肠道菌群失调时 ,肠道细菌容易通过肠壁进入腹
腔。
免疫功能低下
免疫系统功能低下或缺陷的患者, 对细菌的清除能力减弱,易发生自 发性细菌性腹膜炎。
其他因素
肝硬化、肾病综合征、糖尿病等慢 性疾病患者,由于长期服用免疫抑 制剂、激素等药物,也易发生自发 性细菌性腹膜炎。
终康复出院。
总结
儿童自发性细菌性腹膜炎较为 罕见,但病情严重,需要早期
诊断和及时治疗。
THANKS
感谢观看
鉴别诊断
结核性腹膜炎
该病常伴有低热、盗汗等症状,腹水 检查显示淋巴细胞升高,血沉加快等 表现。
肝硬化腹水
该病常伴有肝功能减退、门静脉高压 等表现,腹水检查显示白蛋白降低, 血浆胶体渗透压下降等表现。
病情评估
评估患者的症状和体征,了解病情严重程度。

自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎
第四页,共三十九页。
SBP的高危 因素 (ɡāo wēi)
• 肖海刚等.TBIL > 51. 3 μmol /L、ALB < 28 g /L、PTA < 40% 是慢性乙型肝炎肝硬化并发自发性 细菌性腹膜炎的独立的相关高危因素
• 郑越超等.SBP 病史、腹水总蛋白、血清总胆红素和C 反响(fǎnyìng)蛋白4 个因素是肝硬化腹水患者并发 SBP 的独立高危因素
• 腹水pH<7.30
• 腹水乳酸盐>6.63mmol/L
• 腹水鲎试验〔测定内毒素〕阳性
• SBP血清和腹水IL-6 、TNF-α显著高于非感 染者
第十九页,共三十九页。
第二十页,共三十九页。
欧洲(ōu zhōu)SBP的诊断-1
• 所有肝硬化腹水患者入院时均应行诊断性腹腔穿刺术 以排除SBP
• 凡腹水白细胞计数>0.3×109/L,PMN>25%, 既往无临床表现,应视作为菌腹水症 〔Bacteriascites〕,应高度疑心 SBP,并 按SBP治疗
第十八页,共三十九页。
中国SBP的诊断 标准 (zhěnduàn)
-2
• 如腹水检查不能到达(dádào)上述标准,以 下试验阳性者,也可诊断为SBP腹水
第十三页,共三十九页。
第十四页,共三十九页。
临床表现
• 临床上以缓慢 、亚急性起病者多见 • 以发热、腹部胀痛为主.近半数患者起病隐匿
(yǐnnì)仅有腹部不适、腹痛 • 对利尿剂无反响,腹水持续增长的趋势 • 可出现压痛、反跳痛 ,腹水征阳性
第十五页,共三十九页。
腹水分级 1级 2级
腹水分级和治疗建议
脾功能亢进 • 肝脏免疫防御能力减退。 • 肝硬化患者肝内Kupffer 细胞数量明显减少乃至消失,功能

自发性腹膜炎课件

自发性腹膜炎课件
营养支持:用于补充 营养,如静脉营养、 肠内营养等
自发性腹膜炎预防
病因预防
01
保持良好的生活习 惯,避免过度劳累
02
保持良好的饮食习 惯,避免暴饮暴食
03
保持良好的卫生习 惯,避免感染细菌
04
定期体检,及时 发现并治疗疾病
生活习惯
保持良好的饮食习惯, 避免暴饮暴食
A
保持良好的卫生习惯, 避免接触感染源
治疗方法包括抗生素治疗、手 术治疗、支持治疗等
病因和病理
病因:细菌感染、肠道疾病、腹腔手术等 病理:腹膜炎症、腹膜积液、腹膜粘连等
症状:腹痛、发热、恶心、呕吐等 治疗:抗生素治疗、手术治疗等
临床表现
腹痛:持续性、阵发 性、剧烈疼痛
A
发热:体温升高,持 续不退
C
B
腹胀:腹部胀满、腹 水
D
恶心、呕吐:消化道 症状,可能伴有腹泻
C
B
保持良好的作息习惯, 避免熬夜
D
保持良好的运动习惯, 增强体质,提高免疫力
定期体检
定期体检的重要性:及时发现疾病, 01 预防疾病发生
体检项目:包括腹部B超、血常规、 02 尿常规等
体检频率:根据个人健康状况和年 03 龄,定期进行体检
体检注意事项:保持良好的生活习 0 4 惯,避免过度劳累和饮食不规律
谢谢
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演讲人
目录
01. 自发性腹膜炎概述 02. 自发性腹膜炎诊断 03. 自发性腹膜炎治疗 04. 自发性腹膜炎预防
自发性腹膜炎概述
疾病定义
自发性腹膜炎是一种由腹腔内 细菌感染引起的炎症性疾病
主要症状包括腹痛、腹胀、恶 心、呕吐、发热等
发病原因包括腹腔内细菌感染、 腹腔内手术、腹腔内创伤等

(医学课件)肝硬化腹水及自发性腹膜炎诊治指南幻灯片课件

(医学课件)肝硬化腹水及自发性腹膜炎诊治指南幻灯片课件

推荐意见
适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分(钠摄 入80-120 mmol/d,相当于钠4.6-6.9 g /d)(Level B1),这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮 食。 没有足够的证据推荐卧床休息作为腹水治疗的一部分。 没有资料支持在有正常血清钠浓度的腹水患者限制液 体(Level B1)
利尿剂治疗的并发症
使用利尿剂可与部分并发症如肾功能衰竭,肝性脑病, 电解质紊乱,男性乳房发育和肌肉痉挛有关[20-29]。利尿 剂诱导的肾功能衰竭最为常见,这是由于血管内容量损耗 所致,通常是过度利尿治疗导致的结果[27]。传统上考虑 利尿治疗是肝性脑病诱发因素之一,然而作用机制尚不清 楚。如患者单独使用袢利尿剂治疗可发生低钾血症。醛固 酮拮抗剂或其它保钾利尿剂治疗可出现高钾血症,特别是 在有肾损害的患者。低钠血症是利尿剂治疗另一种常见的 并发症,低钠血症处于何种水平应停用利尿剂尚有争议, 然而,大多数专家同意;患者血清钠降低至小于120-125 mmol/ L 时应暂时停止利尿剂。随醛固酮拮抗剂的使用, 常见男性乳房发育,但通常不需要停药。最后,利尿剂可 引起肌肉痉挛[28,29],如痉挛严重,应减少或停用利尿剂, 输注白蛋白可缓解症状[29]。 在利尿剂治疗第1 周期间,很大一部分患者出现利尿 剂诱导的并发症[24]。因此,在此期间应经常监测血肌酐, 钠,钾浓度。不需要常规检测尿钠,除非是无应答者,则 其尿钠可对利尿剂治疗有应答的钠提供评估。
限钠
大约10-20%的肝硬化腹水患者通过减少饮食钠盐摄 入可达到负钠平衡,特别是那些新发腹水的患者 [16,17]。目前尚无比较限钠摄入与非限钠摄入的临床 对照试验,并且比较不同限钠摄入方案的临床试验结 果仍有争议[17,18]。尽管如此,目前的观点认为,饮 食钠盐摄入应适量受限(约80-120mmol/天)。更严 格的饮食钠盐含量减少并不必要,而且由于其可能削 弱营养状况甚至有潜在的危害。没有资料支持在既往 无腹水的患者中预防性限钠。仅在稀 释性低钠血症患者应限制液体的摄入。

自发性细菌性腹膜炎演示课件

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发病机制
SBP的发病机制涉及多个因素,包括肠道菌群失调、肠黏膜 屏障功能受损、免疫力下降等。这些因素导致肠道细菌易位 至腹腔,引发感染。
流行病学特点
发病率
SBP主要见于肝硬化伴腹水患者 ,发病率较高。此外,也可见于 肾病综合征、心功能不全等其他 疾病导致的腹水患者。
危险因素
肝硬化、腹水蛋白含量低、消化 道出血、腹部手术等是SBP的危 险因素。
高蛋白饮食
建议患者增加优质蛋白质的摄入,如 瘦肉、鱼、蛋、奶制品等,以促进肝 脏合成蛋白质,维持血浆蛋白水平。
控制脂肪摄入
补充维生素和矿物质
鼓励患者多食用新鲜蔬菜和水果,以 补充足够的维生素和矿物质,如维生 素C、维生素E、锌等。
减少高脂肪食物的摄入,如油炸食品 、肥肉等,以降低肝脏负担。
家庭护理和康复指导
进行治疗。
营养支持与并发症防治
营养支持
自发性细菌性腹膜炎患者往往存在营养不良和免疫功能低下等问题,因此应给予积极的营养支持治疗,包括肠内 营养和肠外营养等。
并发症防治
自发性细菌性腹膜炎患者易出现多种并发症,如败血症、感染性休克等。因此,在治疗过程中应积极防治并发症 ,包括加强抗感染治疗、维持水电解质平衡、保护重要脏器功能等。同时,对于合并其他基础疾病的患者,还应 积极治疗原发病,以降低并发症的发生率和死亡率。
手术干预时机及方式探讨
手术指征
对于经积极抗感染治疗无效、腹 膜炎症状持续加重、出现严重并 发症(如肠穿孔、败血症等)的
患者,应及时进行手术干预。
手术时机
手术时机应根据患者的具体病情 而定,一般在积极抗感染治疗 24-48小时后,若病情无明显改
善或加重,则应考虑手术治疗。
手术方式
手术方式可根据患者的具体情况 选择,包括腹腔镜探查术、开腹 手术等。对于合并肠穿孔等严重 并发症的患者,应选择开腹手术

自发性细菌性腹膜炎教学演示课件

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纠正水电解质紊乱
自发性细菌性腹膜炎患者 常出现水电解质紊乱,应 及时纠正。
个体化治疗方案设计
根据患者病情严重程度制定治疗方案
01
对于轻度患者,可口服抗菌药物治疗;对于中重度患者,应静
脉给予抗菌药物。
考虑患者年龄、肝肾功能等因素
02
对于老年患者或肝肾功能不全的患者,应调整药物剂量和给药
方式。
根据病原菌种类选择抗菌药物
自发性细菌性腹膜炎
汇报人:XXX
2024-01-22
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous Bacterial Peritonitis ,SBP)是指腹腔内无明确感染源的情况下,由于肠道细菌 易位引起的腹腔感染。
克雷伯菌等均可引起该疾病。
诊断技术研究
新的诊断技术如腹水细胞学检查、 腹水细菌培养等提高了自发性细菌 性腹膜炎的诊断准确率。
治疗药物研究
针对自发性细菌性腹膜炎的治疗药 物研究也在不断深入,新型抗生素 等药物的研发为临床治疗提供了更 多选择。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展,未来自发 性细菌性腹膜炎的治疗将更加个 体化,根据患者的具体病情和病 原菌种类制定针对性的治疗方案
根据药敏试验结果调整用药
在获得药敏试验结果后,应根据结果调整抗菌药 物,选择敏感药物进行治疗。
3
疗程足够
治疗疗程应足够,通常不少于两周,以确保彻底 清除感染。
辅助治疗措施
腹腔穿刺引流
对于大量腹水或脓肿形成 的患者,应及时进行腹腔 穿刺引流,以减轻腹压和 缓解症状。

肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理 ppt课件

肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征的处理  ppt课件
由于肝硬化患者2级或3级腹水的形成与生存率 下降有关,肝移植应视为一种潜在的治疗方案 (Level B1)
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10
无并发症腹水的处理
肝硬化腹水患者其它肝病并发症风险高,包括顽固性腹 水,SBP,低钠血症或肝肾综合征(HRS)。缺乏这些腹 水相关并发症,则该腹水为无并发症腹水
1级或少量腹水 目前尚无1级腹水自然史方面的资料,也不清楚1级或少
没有足够的证据推荐卧床休息作为腹水治疗的一部 分。
没有资料支持在有正常血清钠浓度的腹水患者限制 液体(Level B1)
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13
无并发症腹水的处理
利尿剂
证据显示,肝硬化腹水患者肾钠潴留主要是由 于近端和远端肾小管钠重吸收增加,而不是钠 负荷滤出减少
近端肾小管钠重吸增加的介质尚未完全阐明
病史 体格检查 腹部超声 肝功能、肾功能 血、尿常规 电解质 腹水分析
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6
分级与治疗的建议
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7
腹腔穿刺与腹水分析
所有腹水患者在治疗之前,必需行诊断性腹腔穿刺术,并 获取适量的腹水进行分析,以排除肝硬化之外的腹水其它 病因,同时排除肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBP)
而沿远端肾小管钠重吸收增加主要与醛固酮增 加有关
在腹水治疗中醛固酮拮抗剂较袢利尿剂更为有 效,是首选的利尿剂
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14
醛固酮拮抗剂单用 vs 联合袢利尿剂
腹水治疗中一个长期存在的争论是,是否应单独治疗
还是与袢利尿剂(如速尿)联合使用
目前结论:联合醛固酮拮抗剂和速尿的治疗方案,用
传统上考虑利尿治疗是肝性脑病诱发因素之一,然而作 用机制尚不清楚。
血钾紊乱:低钾血症、高钾血症,特别是在有肾损害的 患者。
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Portal hypertension
Translocation to lymph node
Motility decreases Congestion edema
Increases the permeability and facilitates translocation
Translocation
Submucosa
BloodstreamLymh nodeTranslocation has been observed in healthy individuals at the time of laparatomy. In cirrhosis, several forms of immunedeficiency favor the spread of bacteria to the blood stream
• 淋巴液引流异常
• 肝硬化动物模型中肠系膜淋巴结细菌迁 移(Bacterial translocation, BT)发生率 达69%,合并营养不良者达95%,有SBP 者达 100% ,而无 SBP 者仅为 57% 。肠系 膜淋巴结培养与SBP腹水中的致病菌是一 致的。肠系膜缺血;出血性休克;肠道 细菌过度生长及内毒素血症均可促进BT 的发生。
• All cirrhotic patients with ascites can develop SBP • It is comprising 31% of all bacterial infection • It has been estimated to be between 1030% • Approximately half the episodes of SBP are present at the time of hospital admission and the remainder are acquired during hospitalization
发生率
• SBP最常发生于失代偿期肝硬化患者,也 可见于其他腹水患者。 • 占住院肝硬化患者的10%~30% • 无腹水者约10% • 有腹水者20% • 合并肝性脑病者高达36%。
病原学
• • • • 腹水感染细菌主要来自胃肠道 90%以上为单一菌种感染 主要为需氧G—杆菌 大肠杆菌所致的SBP约占40%~50%。
• 侧枝循环开放
• 肝脏对清除门静脉血中的细菌起着十分 重要的作用,侧枝循环可使门脉中细菌 直接进入体循环形成菌血症。菌血症是 SBP发生的一个重要环节。SBP时至少约 50% 患者,可在血液中分离出与腹水相 同的致病菌,约1/3 SBP为非肠源性。
Pathogenesis of SBP
Bacterial overgrowth
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自发性细菌性腹膜炎
定义
• 自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous Bacterial Peritonitis , SBP)指无腹腔脏 器穿孔,炎症而发生的腹膜急性细菌性 感染,是肝硬化门脉高压的常见并发症 之一。典型临床表现为发热、腹痛和腹 部压痛,血白细胞增高。
• Spontaneous bacterial peritonitis(SBP) is a frequent and severe complication of cirrhotic patients with ascites. • Although SBP has been described as occurring in different settings, such as nephrotic syndrome, heart failure; most SBP episodes develop in patients with end stage liver disease as a manifestation of liver failure. • Ascitic fluid infection is blood-borne and in 90% of cases is monomicrobial.
发病机理
• SBP患者腹水中分离出来的细菌多为 胃肠道细菌,表明细菌来自胃肠道, 但细菌经过什么途径进入腹水目前 尚不清楚。可能的途径如下:
一,胃肠道细菌迁移
• 细菌通过肠壁直接到达腹腔 • 肝硬化时胃肠道内菌群失调,菌群上移。 回肠末端、空回肠均有大肠杆菌生长。 • 酒精性肝硬化 30.3%有小肠细菌过度生 长,健康者无 • 有腹水者 37.1% 有小肠细菌过度生长, 无腹水者 5.3% • 小肠细菌过度生长者 30.7%发生SBP,高 于不伴者(9.09%)。 • 但SBP大多为单一细菌感染,提示这一途 径仅是SBP形成的可能原因之一。
• SBP分三个亚型:
1. 细菌培养阳性+腹水多形核白细胞增 加; 2. 细菌培养阴性的白细胞性腹水 (culture-negative neutrocytic ascites , CNNA); 3. 细菌性腹水(bacterial ascites, BA) 指腹水培养阳性而PMN不升高。
Prevalence of SBP
SBP的病原学(n=263) 致病菌 病例数 大肠杆菌 121 链球菌属 80 肺炎克雷伯菌 24 G—需氧阴性菌 22 厌氧菌 2 其他 15
% 46 30 9 8 <1 6
• Although the flora of the large intestine is most frequently anaerobic, their isolation as a causative bacteria of SBP is an infrequent event. • WHY? * Inability of anaerobes to translocate across the intestinal mucosa * The high O2 content of the intestinal wall
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