14弥散性血管内凝血 温州医科大学病理生理学
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coagulation )是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，
凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微 血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维 蛋白溶解功能增强，患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血 性贫血等临床表现。
DIC 是 病 理 过 程
A
先高凝
血栓形成过程
血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放
促凝物质入血
胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，
直接或间接激活凝血酶原，促进DIC发生、发
展。
发病机制小结
病因
组 织 破 坏 TF 入 血激 活 外 凝 系 统 内 皮 受 损 凝 血、抗 凝 调 控 失 调
RBC、WBC、Plt受损 血 液 凝 固 性 促凝物质入血激活凝血系统
百度文库
凝血 因子
DIC 程度
症状
实验室 检查
代偿型 消耗=生成
轻
不明显
无明显异常
失代偿型 消耗>生成
过度代偿型 消耗<生成
急、重 慢性、恢复期
典型
不明显
凝血因子↓
凝血因子↑
DIC 的 分 期
凝血纤 溶系统
血液 凝固性
实验室 检查
高凝期
消耗性 低凝期
继发性纤溶 亢进期
激活，凝血酶， 微血栓形成
凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血
诊断：胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 休克
问题
❖ 该病例DIC的诊断依据是什么？ ❖ 分析该病例DIC的发病机制？ ❖ 简述该病例DIC的分型和分期。
本章目的要求
掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇. 掌握DIC的发病机制，机体功能代谢变化及其机制. 熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型. 了解DIC的防治原则.
The patient with Waterhouse-Friderichsen syndrome has sepsis with DIC and marked purpura.
希恩综合征 (Sheehan syndrome):
微血栓导致垂体出血坏死产生 的 功 能 障 碍。
➢ 循环功能障碍—休克
凝血
抗凝
DIC 的 发 病 机 制
组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 血细胞的大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液
• 组 织 因 子 释 放，启 动 凝 血 系 统
➢组织损伤:脑、肺等TF丰富 ➢产科并发症:胎盘早剥、宫内死胎（胎盘TF最丰富） ➢癌细胞 ➢感染性疾病:内毒素、外毒素、IL-1、TNF
妇产科疾病
流产、妊娠中毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、 宫内死胎、子宫破裂、剖腹产手术等
创伤及手术
严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、 脏器大手术、器官移植术等
➢正常的凝血和抗凝血过程
1
2
3
4
凝
抗
纤
血管
血
凝
溶
内皮
功 能
功 能
系 统
细胞
➢ 凝血过程
凝血酶原激活物的形成
凝血酶原（II）
凝血酶（IIa）
B
纤维蛋白性微血栓 血小板微血栓
C
出血不止 止血药无效
DIC 概 念
致病因子
激活凝血系统 血液凝固性
微血栓 形成
凝血因子 血小板
激活 纤溶系统
出血
血液 凝固性
溶血性 贫血
微循环 障碍
休克 器官功能障碍
DIC 概 念
➢ 弥 散 性 血 管 内 凝 血（disseminated intravascular
纤维蛋白原（I）
纤维蛋白（Ia）
内凝系统
Ⅻ Ⅻa
Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、 Ca2+
凝血酶原
Ⅹ
激活物形成
外凝系统
Ⅲ（TF）
TF-Ⅶ、Ca2+
Ⅹa (Ⅴ+Ca2+、PL)
凝血酶形成 凝血酶原 凝血酶
纤维蛋白形成
纤维蛋白原
纤维蛋白
➢抗凝血过程
抗凝 功能
体
细
液
胞
抗
抗
凝
凝
➢ 体液抗凝
Ⅰ. 抗 凝 血 酶 - Ⅲ（AT-III）、肝 素（heparin） Ⅱ. 组 织 因 子 途 径 抑 制 物（TFPI） Ⅲ. 血 栓 调 节 蛋 白（TM）-蛋 白 C （PC）系 统
DIC的病因通过多种途径导致DIC发生、发展！
单核吞噬细胞系统功能受损
清除活化的凝血因子功能
全身性 Shwartzman反
应
i.v内毒素 24h i.v内毒素 DIC
（单核吞噬细胞系统功能被封闭）
肝功能严重障碍
1
2
3
肝枯否细 胞是单核 吞噬系统 主要部分
肝脏灭活 活化的
凝血因子
肝脏产生 PC、AT-Ⅲ
2.释放TF，激活外凝系统
Ⅻ 固胶相激原Ⅻ活 a
3.抗凝作用降低：TM/PC↓,HS/AT-Ⅲ↓,TFPI↓
4.纤溶活性降低: 产生tPA↓ 、PAI-1↑
5.血小板粘附聚集功能增强: 产生NO、PGI2、ADP酶↓
血管结构示意图
血 细 胞 大 量 破 坏，血 小 板 被 激 活 Ⅰ. 红 细 胞 损 伤
微 血 管 病 性 溶 血 性 贫 血 机 制：
红细胞被机械性破坏 红细胞变形能力
DIC 的 防 治 原 则
➢ 防治原发病 ➢ 改善微循环:低分子右旋糖苷 ➢ 重新建立凝血和纤溶间的动态平衡 1.早期进行抗凝治疗——小剂量肝素 2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板 3.在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药
后低凝
特 征：凝 血 功 能 失 常 形 态 学 变 化：微 血 栓 形 成
B C
D
表 现：出血、休克、器官功能障碍、贫血
DIC 的 分 型
按发生速度 急 性： 严重G-感染、异型输血、急性移植排斥反应 亚急性： 恶性肿瘤转移、宫内死胎 慢 性： 慢性溶血性贫血、恶性肿瘤
DIC 的 分 型
按代偿情况
小板消耗
纤溶系统继发性激
活，纤溶酶大量生 成；FDP产生
升高
降低
降低
凝血时间 血小板粘附性
血小板，Fg 凝血酶原时间延长
凝血时间延长
血小板 ，Fg , FDP，3P试 验阳性，凝血酶原
时间延长
DIC 的 病 因
类型
主要疾病
感染性疾病 肿瘤
G+/G-感染、败血症等;病毒性肝炎、病毒性 心肌炎等
各种恶性肿瘤如胰腺癌、结肠癌、食管癌、 肝癌、胃癌、白血病、肾癌、宫颈癌等
等抗凝物
血液高凝状态
妊 娠 血 小 板 及 凝 血 因 子↑
酸中毒
抗 凝 及 纤 溶 物 质↓ 胎 盘 纤 溶 抑 制 物↑
内皮受损 肝素活性↓ 凝血因子活性↑
血液凝固性↑
微循环障碍
1、淤血 血流缓慢,血液淤积 血细胞聚集 微血栓
2、缺血 组织缺氧、酸中毒
组织损伤 血管内皮损伤
3、微循环障碍
肝肾灌 流不足
原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： ①红细胞损伤→ADP释出→血小板激活→血小板黏附聚集 ②红细胞膜磷脂释出→凝血因子浓缩→凝血酶生成↑
Ⅱ. 白 细 胞 损 伤
原因：内毒素刺激，白血病治疗 机制：释放组织因子，启动外凝系统
Ⅲ. 血 小 板 激 活
原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 机制：激活、粘附、聚集
Ia( I ) degradation
Fbg
A, B, X
3P试验
DY
DE
Fbn
X`,Y`, D, E`,二聚体,多聚体
D-二聚体
FDP 检 测
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P 试验）
正常：（-） DIC：（+） 意义：检查FDP X片段的存在。
D-二聚体检查：Fbn水解产生
反映继发性纤溶亢进指标
DIC 出 血（腹 主 动 脉 瘤 术 后）
弥散性血管内凝血
disseminated intravascular coagulation
病生教研室
学习内容
DIC的定义、原因和发病机制 DIC 的 分 期 和 分 型
影响DIC发生发展的因素 DIC的功能代谢变化 DIC 的 防 治
概述
50年代 Schneider 墨西哥妇产科医生
A
凝血 功能亢进
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白（原）
FDP
抗凝
➢ 血管内皮细胞
抗凝
• 抗血小板作用(PGI2, NO，ADP酶) • 抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样分子)
• 纤溶作用(tPA,uPA)
促凝
• 分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 • 分泌血管性假血友病因子（vWF） • 分泌纤溶酶原激活物抑制物
DIC 的 发 病 机 制
内皮细胞TF表达
组织因子的活性
组织
肝脏 肌肉
脑 肺 胎盘
TF（U/mg）
10
20
50
50
2000
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
➢ 严重感染和内毒素血症 ➢ 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 ➢ 持续广泛的组织缺血缺氧 ➢ 严重酸中毒等
正常内皮细胞
受损的内皮细胞表面
K
PK
1.胶原暴露，激活内凝系统
清除凝血及纤溶产物能力
其它
用 药 不 当： 6 - 氨 基 己 酸、PAMBA 大 量 使 用
（纤溶系统被抑制）
➢凝血功能障碍出血
机 制：
1. 凝 血 物 质 被 消 耗 2. 继 发 纤 溶 系 统 激 活 3. FDP 形 成( 抗 凝 血 ） 4. 微 血 管 损 伤
➢器官功能障碍
微血栓形成
器 官 缺 血、缺 氧
组织坏死
功能衰竭 （single or multi organ failure)
DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！
心肌中的微血栓
肝内微血栓
肺内微血栓
肺泡
肾内微血栓
沃-弗综合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome):
微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上 腺 皮 质 功 能 障 碍。
微栓塞
缺血、缺氧 酸中毒
凝血 出血
激活补 体及激 肽系统
血管扩张 毛细血管 通透性↑
血粘度↑
器官功 能障碍 心肌功 能障碍
回心 血 量↓ 血液流 动 阻 力↑
➢贫血
DIC 血 象（裂 体 细 胞）
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）
➢贫血
因微血管发生病理变化而导致红细胞破 裂 引 起 的 贫 血，称 为 微 血 管 病 性 溶 血 性 贫 血(microangiopathic hemolytic anemia)。外 周 血 涂 片 中 发 现 较 多 裂 体 细 胞（超 过 红 细 胞 数 2%），是 诊 断 DIC 的 重 要 参 考 指 标。
Ⅰ. AT-III 和 肝 素
AT-Ⅲ
AT-Ⅲ 肝素
灭活凝血酶 Ⅶa, Ⅸa，Ⅹa, Ⅺa
X1000
Ⅱ. TFPI
TFPI
内皮细胞
Ⅶa,Xa失活
Ⅲ. TM - PC
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化 蛋白S
Ⅴa, Ⅷa失活
➢细胞抗凝
单核吞噬细胞系统吞噬作用
➢纤溶系统
纤溶酶原激活物形成
病例
患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏 迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、 瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、 细速；尿少。
实验室检查：Hb70g/L（110-150），RBC2.71012/L（3.5-5.0 1012/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100-300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2-4g/L）；凝血酶原时间 20.9秒（12-14秒），3P试验阳性。尿蛋白+++，RBC++。
血浆鱼精蛋白副凝实验原理
纤维蛋白（原） 纤溶酶
纤维蛋白原 凝血酶
FDP（X、Y、D、E）
纤维蛋白单体 (FM)
可溶性纤维蛋白单体复合物 (SFMC)
硫酸鱼精蛋白
纤维蛋白单体
FDP
自我融合
沉淀
凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微 血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维 蛋白溶解功能增强，患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血 性贫血等临床表现。
DIC 是 病 理 过 程
A
先高凝
血栓形成过程
血小板粘附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放
促凝物质入血
胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，
直接或间接激活凝血酶原，促进DIC发生、发
展。
发病机制小结
病因
组 织 破 坏 TF 入 血激 活 外 凝 系 统 内 皮 受 损 凝 血、抗 凝 调 控 失 调
RBC、WBC、Plt受损 血 液 凝 固 性 促凝物质入血激活凝血系统
百度文库
凝血 因子
DIC 程度
症状
实验室 检查
代偿型 消耗=生成
轻
不明显
无明显异常
失代偿型 消耗>生成
过度代偿型 消耗<生成
急、重 慢性、恢复期
典型
不明显
凝血因子↓
凝血因子↑
DIC 的 分 期
凝血纤 溶系统
血液 凝固性
实验室 检查
高凝期
消耗性 低凝期
继发性纤溶 亢进期
激活，凝血酶， 微血栓形成
凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血
诊断：胎盘早期剥离 弥散性血管内凝血 休克
问题
❖ 该病例DIC的诊断依据是什么？ ❖ 分析该病例DIC的发病机制？ ❖ 简述该病例DIC的分型和分期。
本章目的要求
掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念及英语词汇. 掌握DIC的发病机制，机体功能代谢变化及其机制. 熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型. 了解DIC的防治原则.
The patient with Waterhouse-Friderichsen syndrome has sepsis with DIC and marked purpura.
希恩综合征 (Sheehan syndrome):
微血栓导致垂体出血坏死产生 的 功 能 障 碍。
➢ 循环功能障碍—休克
凝血
抗凝
DIC 的 发 病 机 制
组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 血细胞的大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液
• 组 织 因 子 释 放，启 动 凝 血 系 统
➢组织损伤:脑、肺等TF丰富 ➢产科并发症:胎盘早剥、宫内死胎（胎盘TF最丰富） ➢癌细胞 ➢感染性疾病:内毒素、外毒素、IL-1、TNF
妇产科疾病
流产、妊娠中毒症、胎盘早剥、羊水栓塞、 宫内死胎、子宫破裂、剖腹产手术等
创伤及手术
严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、 脏器大手术、器官移植术等
➢正常的凝血和抗凝血过程
1
2
3
4
凝
抗
纤
血管
血
凝
溶
内皮
功 能
功 能
系 统
细胞
➢ 凝血过程
凝血酶原激活物的形成
凝血酶原（II）
凝血酶（IIa）
B
纤维蛋白性微血栓 血小板微血栓
C
出血不止 止血药无效
DIC 概 念
致病因子
激活凝血系统 血液凝固性
微血栓 形成
凝血因子 血小板
激活 纤溶系统
出血
血液 凝固性
溶血性 贫血
微循环 障碍
休克 器官功能障碍
DIC 概 念
➢ 弥 散 性 血 管 内 凝 血（disseminated intravascular
纤维蛋白原（I）
纤维蛋白（Ia）
内凝系统
Ⅻ Ⅻa
Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、 Ca2+
凝血酶原
Ⅹ
激活物形成
外凝系统
Ⅲ（TF）
TF-Ⅶ、Ca2+
Ⅹa (Ⅴ+Ca2+、PL)
凝血酶形成 凝血酶原 凝血酶
纤维蛋白形成
纤维蛋白原
纤维蛋白
➢抗凝血过程
抗凝 功能
体
细
液
胞
抗
抗
凝
凝
➢ 体液抗凝
Ⅰ. 抗 凝 血 酶 - Ⅲ（AT-III）、肝 素（heparin） Ⅱ. 组 织 因 子 途 径 抑 制 物（TFPI） Ⅲ. 血 栓 调 节 蛋 白（TM）-蛋 白 C （PC）系 统
DIC的病因通过多种途径导致DIC发生、发展！
单核吞噬细胞系统功能受损
清除活化的凝血因子功能
全身性 Shwartzman反
应
i.v内毒素 24h i.v内毒素 DIC
（单核吞噬细胞系统功能被封闭）
肝功能严重障碍
1
2
3
肝枯否细 胞是单核 吞噬系统 主要部分
肝脏灭活 活化的
凝血因子
肝脏产生 PC、AT-Ⅲ
2.释放TF，激活外凝系统
Ⅻ 固胶相激原Ⅻ活 a
3.抗凝作用降低：TM/PC↓,HS/AT-Ⅲ↓,TFPI↓
4.纤溶活性降低: 产生tPA↓ 、PAI-1↑
5.血小板粘附聚集功能增强: 产生NO、PGI2、ADP酶↓
血管结构示意图
血 细 胞 大 量 破 坏，血 小 板 被 激 活 Ⅰ. 红 细 胞 损 伤
微 血 管 病 性 溶 血 性 贫 血 机 制：
红细胞被机械性破坏 红细胞变形能力
DIC 的 防 治 原 则
➢ 防治原发病 ➢ 改善微循环:低分子右旋糖苷 ➢ 重新建立凝血和纤溶间的动态平衡 1.早期进行抗凝治疗——小剂量肝素 2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板 3.在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药
后低凝
特 征：凝 血 功 能 失 常 形 态 学 变 化：微 血 栓 形 成
B C
D
表 现：出血、休克、器官功能障碍、贫血
DIC 的 分 型
按发生速度 急 性： 严重G-感染、异型输血、急性移植排斥反应 亚急性： 恶性肿瘤转移、宫内死胎 慢 性： 慢性溶血性贫血、恶性肿瘤
DIC 的 分 型
按代偿情况
小板消耗
纤溶系统继发性激
活，纤溶酶大量生 成；FDP产生
升高
降低
降低
凝血时间 血小板粘附性
血小板，Fg 凝血酶原时间延长
凝血时间延长
血小板 ，Fg , FDP，3P试 验阳性，凝血酶原
时间延长
DIC 的 病 因
类型
主要疾病
感染性疾病 肿瘤
G+/G-感染、败血症等;病毒性肝炎、病毒性 心肌炎等
各种恶性肿瘤如胰腺癌、结肠癌、食管癌、 肝癌、胃癌、白血病、肾癌、宫颈癌等
等抗凝物
血液高凝状态
妊 娠 血 小 板 及 凝 血 因 子↑
酸中毒
抗 凝 及 纤 溶 物 质↓ 胎 盘 纤 溶 抑 制 物↑
内皮受损 肝素活性↓ 凝血因子活性↑
血液凝固性↑
微循环障碍
1、淤血 血流缓慢,血液淤积 血细胞聚集 微血栓
2、缺血 组织缺氧、酸中毒
组织损伤 血管内皮损伤
3、微循环障碍
肝肾灌 流不足
原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： ①红细胞损伤→ADP释出→血小板激活→血小板黏附聚集 ②红细胞膜磷脂释出→凝血因子浓缩→凝血酶生成↑
Ⅱ. 白 细 胞 损 伤
原因：内毒素刺激，白血病治疗 机制：释放组织因子，启动外凝系统
Ⅲ. 血 小 板 激 活
原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 机制：激活、粘附、聚集
Ia( I ) degradation
Fbg
A, B, X
3P试验
DY
DE
Fbn
X`,Y`, D, E`,二聚体,多聚体
D-二聚体
FDP 检 测
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P 试验）
正常：（-） DIC：（+） 意义：检查FDP X片段的存在。
D-二聚体检查：Fbn水解产生
反映继发性纤溶亢进指标
DIC 出 血（腹 主 动 脉 瘤 术 后）
弥散性血管内凝血
disseminated intravascular coagulation
病生教研室
学习内容
DIC的定义、原因和发病机制 DIC 的 分 期 和 分 型
影响DIC发生发展的因素 DIC的功能代谢变化 DIC 的 防 治
概述
50年代 Schneider 墨西哥妇产科医生
A
凝血 功能亢进
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白（原）
FDP
抗凝
➢ 血管内皮细胞
抗凝
• 抗血小板作用(PGI2, NO，ADP酶) • 抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样分子)
• 纤溶作用(tPA,uPA)
促凝
• 分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 • 分泌血管性假血友病因子（vWF） • 分泌纤溶酶原激活物抑制物
DIC 的 发 病 机 制
内皮细胞TF表达
组织因子的活性
组织
肝脏 肌肉
脑 肺 胎盘
TF（U/mg）
10
20
50
50
2000
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
➢ 严重感染和内毒素血症 ➢ 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 ➢ 持续广泛的组织缺血缺氧 ➢ 严重酸中毒等
正常内皮细胞
受损的内皮细胞表面
K
PK
1.胶原暴露，激活内凝系统
清除凝血及纤溶产物能力
其它
用 药 不 当： 6 - 氨 基 己 酸、PAMBA 大 量 使 用
（纤溶系统被抑制）
➢凝血功能障碍出血
机 制：
1. 凝 血 物 质 被 消 耗 2. 继 发 纤 溶 系 统 激 活 3. FDP 形 成( 抗 凝 血 ） 4. 微 血 管 损 伤
➢器官功能障碍
微血栓形成
器 官 缺 血、缺 氧
组织坏死
功能衰竭 （single or multi organ failure)
DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！
心肌中的微血栓
肝内微血栓
肺内微血栓
肺泡
肾内微血栓
沃-弗综合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome):
微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上 腺 皮 质 功 能 障 碍。
微栓塞
缺血、缺氧 酸中毒
凝血 出血
激活补 体及激 肽系统
血管扩张 毛细血管 通透性↑
血粘度↑
器官功 能障碍 心肌功 能障碍
回心 血 量↓ 血液流 动 阻 力↑
➢贫血
DIC 血 象（裂 体 细 胞）
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）
➢贫血
因微血管发生病理变化而导致红细胞破 裂 引 起 的 贫 血，称 为 微 血 管 病 性 溶 血 性 贫 血(microangiopathic hemolytic anemia)。外 周 血 涂 片 中 发 现 较 多 裂 体 细 胞（超 过 红 细 胞 数 2%），是 诊 断 DIC 的 重 要 参 考 指 标。
Ⅰ. AT-III 和 肝 素
AT-Ⅲ
AT-Ⅲ 肝素
灭活凝血酶 Ⅶa, Ⅸa，Ⅹa, Ⅺa
X1000
Ⅱ. TFPI
TFPI
内皮细胞
Ⅶa,Xa失活
Ⅲ. TM - PC
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化 蛋白S
Ⅴa, Ⅷa失活
➢细胞抗凝
单核吞噬细胞系统吞噬作用
➢纤溶系统
纤溶酶原激活物形成
病例
患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏 迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、 瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、 细速；尿少。
实验室检查：Hb70g/L（110-150），RBC2.71012/L（3.5-5.0 1012/L），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100-300 109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2-4g/L）；凝血酶原时间 20.9秒（12-14秒），3P试验阳性。尿蛋白+++，RBC++。
血浆鱼精蛋白副凝实验原理
纤维蛋白（原） 纤溶酶
纤维蛋白原 凝血酶
FDP（X、Y、D、E）
纤维蛋白单体 (FM)
可溶性纤维蛋白单体复合物 (SFMC)
硫酸鱼精蛋白
纤维蛋白单体
FDP
自我融合
沉淀