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10
药物治疗：
碳酸酐酶抑制剂：
抑制房水生成 不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口
唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛， 再障。 全身用药：醋氮酰胺 局部用药 ：哌立明
11
药物治疗：
高渗剂：
脱水作用，降低眼压。 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 20％甘露醇
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
19
原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期：
临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期
20
临床前期：
有可能发生急性闭角 型青光眼，但目前尚 未发生。临床上一般 指一眼发生了急闭， 对侧眼也具备发生急 闭的解剖特征，此时 可诊断为临床前期。
26
治疗：
治疗目的：
开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视 神经进一步损害。
治疗方法：急诊处理，争分夺秒
药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制
眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除 术
27
原发性慢性闭角型青光眼临床表现
12
激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流
激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术 选择性激光小梁成型术 准分子激光内路小梁切开术
13
手术治疗
周边虹膜切除术 小梁切除术 非穿透滤过手术 引流阀植入手术
14
青光眼的分类
临床上常分为以下几类：
原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼
原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳 头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种 青光眼。
16
原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：
前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加
21
先兆期
间歇性的小发作 1/3患者急性发作前出现 具有解剖因素、诱发因素 轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡
眠后好转。 临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻
度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼 底正常。
22
急性发作期：
剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶 心、呕吐、发热、寒颤、便秘以 及腹泻等症状。
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3 患者无任何自觉症状。
眼压：统计学上正常值为10～21mmHg；24小时眼压变化＜ 8mmHg；双眼眼压差＜5mmHg。
测量方法： 压平眼压计：Goldmann眼压计等 压陷眼压计：Schotz眼压计
6
视野改变： 生理盲点扩大 旁中心暗点 鼻侧阶梯或弓形
暗点 环状暗点或管状
视野
7
青光眼的治疗
0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位
置 眼轴短。
17
房角关闭的诱发因素
最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距 离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。
可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。
18
房角关闭的形式
突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高
24
慢性期
急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘 连进入慢性期。
眼压中度升高 角膜基本恢复透明 房角粘连 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
25
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。
视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。
视力下降 眼压：一般在40mmHg以上，
严重者达100mmHg。 混合充血： 角膜水肿 瞳孔散大，房水闪辉 虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，
前房角闭塞 晶状体改变 眼底改变： 视野改变
23
缓解期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼 压可恢复至正常范围。
眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放
目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护 神经药物。
治疗方法：
药物： 激光： 手术：
8
药物：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流
拟胆碱能药物：
增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛 毛果芸香碱
β－受体阻滞剂：
减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢 阻肺、哮喘。
青光眼
1
概述
什么是青光眼？
一组以病理性眼压升高为主 要危险因素，具有特征性 视神经萎缩和视野缺损的 疾病。
视野损害
视神经损害
2
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼
内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
3
房水的循环途径
小梁网通道（80%-90%） 葡萄膜巩膜通道（10%-20%） 虹膜表面隐窝吸收（5%） 很少经玻璃体和视网膜
4
房水产生
房水排出
产生增多
正常平衡状态
排出减少
眼压升高
正常眼压
眼压升高
任何导致房水生成和流出平衡破 坏的因素都可以导致眼压升高，造 成青光眼
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
5
青光眼的评价指标
原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切 联系。
继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引 起的青光眼
发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角 结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。
混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、 继发性青光眼合并存在。
15
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼：
如噻吗心安
9
药物治疗：
β－受体激动剂：
兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流
不良反应：收缩局部血管、扩瞳 0.1％地匹福林
α－受体激动剂：
选择性α2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜 巩膜房水流出。
不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。 阿法根
药物治疗：
碳酸酐酶抑制剂：
抑制房水生成 不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口
唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛， 再障。 全身用药：醋氮酰胺 局部用药 ：哌立明
11
药物治疗：
高渗剂：
脱水作用，降低眼压。 高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。 20％甘露醇
或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压 逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。
19
原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转 归可分为以下6期：
临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期
20
临床前期：
有可能发生急性闭角 型青光眼，但目前尚 未发生。临床上一般 指一眼发生了急闭， 对侧眼也具备发生急 闭的解剖特征，此时 可诊断为临床前期。
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治疗：
治疗目的：
开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视 神经进一步损害。
治疗方法：急诊处理，争分夺秒
药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制
眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除 术
27
原发性慢性闭角型青光眼临床表现
12
激光治疗：解除瞳孔阻滞，开大房角增加房水外流
激光周边虹膜切除术 激光周边虹膜成型术 氩激光小梁成型术 选择性激光小梁成型术 准分子激光内路小梁切开术
13
手术治疗
周边虹膜切除术 小梁切除术 非穿透滤过手术 引流阀植入手术
14
青光眼的分类
临床上常分为以下几类：
原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼
原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳 头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种 青光眼。
16
原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：
前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4～0.6mm，厚度可增加
21
先兆期
间歇性的小发作 1/3患者急性发作前出现 具有解剖因素、诱发因素 轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视。休息或睡
眠后好转。 临床检查：眼压30～50mmHg，角膜上皮轻
度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼 底正常。
22
急性发作期：
剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶 心、呕吐、发热、寒颤、便秘以 及腹泻等症状。
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3 患者无任何自觉症状。
眼压：统计学上正常值为10～21mmHg；24小时眼压变化＜ 8mmHg；双眼眼压差＜5mmHg。
测量方法： 压平眼压计：Goldmann眼压计等 压陷眼压计：Schotz眼压计
6
视野改变： 生理盲点扩大 旁中心暗点 鼻侧阶梯或弓形
暗点 环状暗点或管状
视野
7
青光眼的治疗
0.75～1.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位
置 眼轴短。
17
房角关闭的诱发因素
最多见的是情绪波动，还有过度疲劳，近距 离用眼过度，暗室环境，全身疾病等。
可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。
18
房角关闭的形式
突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高
24
慢性期
急性期未经及时、恰当的治疗，房角广泛粘 连进入慢性期。
眼压中度升高 角膜基本恢复透明 房角粘连 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
25
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。
视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。
视力下降 眼压：一般在40mmHg以上，
严重者达100mmHg。 混合充血： 角膜水肿 瞳孔散大，房水闪辉 虹膜萎缩，虹膜后粘连及前粘连，
前房角闭塞 晶状体改变 眼底改变： 视野改变
23
缓解期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼 压可恢复至正常范围。
眼部充血、水肿消退 房角全部或部分开放
目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护 神经药物。
治疗方法：
药物： 激光： 手术：
8
药物：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流
拟胆碱能药物：
增加房水外流，不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛 毛果芸香碱
β－受体阻滞剂：
减少房水生成，不良反应：减缓心率、诱发加重慢 阻肺、哮喘。
青光眼
1
概述
什么是青光眼？
一组以病理性眼压升高为主 要危险因素，具有特征性 视神经萎缩和视野缺损的 疾病。
视野损害
视神经损害
2
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼
内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
3
房水的循环途径
小梁网通道（80%-90%） 葡萄膜巩膜通道（10%-20%） 虹膜表面隐窝吸收（5%） 很少经玻璃体和视网膜
4
房水产生
房水排出
产生增多
正常平衡状态
排出减少
眼压升高
正常眼压
眼压升高
任何导致房水生成和流出平衡破 坏的因素都可以导致眼压升高，造 成青光眼
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
5
青光眼的评价指标
原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切 联系。
继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引 起的青光眼
发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角 结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。
混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、 继发性青光眼合并存在。
15
原发性青光眼
原发性闭角型青光眼：
如噻吗心安
9
药物治疗：
β－受体激动剂：
兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡 萄膜巩膜途径房水外流
不良反应：收缩局部血管、扩瞳 0.1％地匹福林
α－受体激动剂：
选择性α2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜 巩膜房水流出。
不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。 阿法根