急性肾损伤ppt课件

尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：




有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大； 突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛， 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类



肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害） 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制

指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张

预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾＞5.5mmol/L 酸中毒



尿液检查
常规： 蛋白±～+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型



尿比重 1.010～1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 ＞1 滤过钠排泄分数＞1％
鉴别诊断


肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变

急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别


试补液治疗
液体量250ml，给速尿，注意补液速度

观察血压、尿量变化

肾前性与ATN的尿液诊断指标（见下图）
BUN/Scr ＞ 20:1
每日补液量 ＜1000ml 一般：前一日尿量+500ml


饮食和营养
所需能量147kJ(35kca1)/kg·d 碳水化合物和脂肪供应 蛋白质: 0.8g/(kg·d)

高钾血症处理
血钾＞6.5mmol/L

升高≥ 0.3mg/dl 或≥50% 升高>200%～300 %
尿量标准
<0. 5 ml/(kg· h)， <0. 5 ml/(kg· h)， 6 ～12h ≥ 12 h
3期
升高>300 %或≥4.0mg/dl
或开始血透治疗
少尿[<0.3ml/( kg· h)]，≥ 24h
或无尿≥12h
或﹤18岁eGFR﹤35ml/(min· 1.73m 2 )
对完整，小管上皮细胞坏死不如缺血性ARF明显。
临床表现
典型的ARF－急性肾小管坏死
( acute tubular necrosis，ATN)
典型临床病程分为三期：

起始期 维持期（少尿期） 恢复期
ATN起始期：

存在ARF 的病因
低血压、缺血、肾毒素、感染等 未发生明显的肾实质损伤

可以预防发展为ARF
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标 肾前性 ATN
尿沉渣 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg.H O） 尿钠浓度（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐 血尿素氮/血肌酐 肾衰指数* 钠排泄分数** （%）
2
透明管型 >1.020 >500 <20 >40 ＞20 <1 <1
棕色颗粒管型 <1.010 <350 >40 <20 ＜10～15 >1 >1

肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态，导致 GFR下降
急性肾小管坏死病理


大体：肾大、苍白、剖面皮质苍白、髓质暗红
光镜：肾小球正常，肾小管管型，间质中度水肿。
肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小 管管腔管型堵塞，严重者肾小管基底膜破坏。

肾毒性，病变在近曲小管、病变均匀，基底膜相
治 疗
纠正可逆的病因 饮食和营养 并发症的治疗 肾脏替代治疗

纠正可逆病因


肾前性AKI早期需恢复有效血容量
输生理盐水，输血
心力衰竭者，需注意补液速度

及时停用影响肾血流灌注或肾毒性药物 肾后性AKI，有尿路梗阻时去除梗阻
如前列腺肥大，及时膀胱留置导尿
少尿期治疗

维持体液平衡
ATN维持期：
少尿期，7-14天，表现少尿、全身水肿 全身症状



消化系统：恶心 呕吐 呼吸系统：肺炎、肺水肿 循环系统：高血压、心衰、心律失常 神经系统：脑水肿 躁动、意识障碍、脑病 血液系统：可有出血倾向


电解质、酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒 高钾血症、低钠血症、低钙血症 高磷血症
ATN恢复期：
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复

尿量增多 (1～3周)，尿量3000～5000ml/d


可伴水、电解质紊乱等并发症
肾小球功能比肾小管功能恢复快（后者数月）
少数肾功能不恢复，发展为慢性肾功能不全
非少尿型急性肾衰竭

临床症状轻 尿量＞800ml/d（1000ml/d） 血肌酐升高幅度较低 严重的水电解质酸碱平衡紊乱少见



肾动脉收缩
肾自主调节反应受损
肾性AKI发病机制
按照损伤的部位肾性AKI分为
小管性、间质性、血管性和小球性
ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎性介质参与
肾缺血/再灌注损伤、肾毒性物质
肾后性AKI发病机制


急性尿路梗阻
尿路发生梗阻时，尿路内反向压力首先传导到肾 小球囊腔，由于入球小动脉扩张，早期GFR尚能 暂时维持正常。但如果短时间内梗阻无法解除， GFR将逐渐下降。当梗阻持续时间达到12～24小 时时，肾血流量和GFR降低。
急性肾损伤
(acute kindey injury, AKI)
急性肾损伤(AKI)
过去称急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) 定义：各种原因引起的短期内肾功能快速下降 出现的临床综合征 血肌酐、尿素氮增高 水、电、酸碱平衡紊乱 主要表现 全身各系统并发症 常伴伴少尿

影像学 超声 X线平片
CT 核磁水成像

肾活检 病因不清的肾性ARF,需肾活检
AKI诊断
诊断标准:
肾功能在48小时内突然下降
即符合下列条件之一: ﹡Scr↑≥26.5umol/L或Scr较前↑≥50﹪ ﹡尿量＜0.5ml/Kg/h,持续＞6h
(除外尿路梗阻)
AKI的分期标准
分期
1期 2期
Scr标准