病生---第15章 肺功能不全

又称真性分流(true shunt) ，生理条件下一 部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V 吻合支直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量)
支气管扩张症
氧疗无效
支气管血管扩张 肺内A-V短路开放
P aO 2
解剖分流
肺不张和肺实变： 病变肺泡完全失去通气功能，流经的血液完 全没有进行血液气体交换，静脉血直接掺入 动脉血中，类似解剖分流。
弥散膜厚度增加，弥散距离增加，气体弥散时 间延长。特别在运动时，由于血流加速，缩短 了气体在肺部的交换时间，这时呼吸膜的厚度 增加对肺换气的影响会更加突出。
3.弥散时间缩短(Shortening in the Diffusion Time)
•正常人静息状态:
•血液与肺泡接触的时间：0.75s， •O2弥散时间：0.25s， •CO2:0.13s
部分肺泡血流不足血气变化 . Q
. . VA/Q PaO2 PaCO2 N
死腔样通气(dead space like ventilation）
病肺
健肺
全肺
>0.8
<0.8
=0.8
>0.8 <0.8
（三）解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
解剖分流
(anatomic shunt)：
部分肺泡通气不足血气变化
. VA . . VA/Q PaO2 PaCO2
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂（venous admixture)
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病肺 <0.8
健肺 >0.8 =0.8
全肺 >0.8 <0.8
N
2.部分肺泡血流不足（VA/Q>0.8）：
(Alveolar Perfusion Insufficiency)
概念: 由急性肺损伤(acute lung injury, ALI， 以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼 吸衰竭。
二.肺换气功能障碍:
（一）
弥散障碍
(Diffusion Impairment)
影响肺内气体弥散的因素：
1.肺泡膜两侧的气体分压差 2.气体的弥散的能力 3.具有气体交换能力的肺泡膜面积 4.肺泡膜的厚度或弥散距离
5.血液和肺泡膜接触的时间
（一）弥散障碍(Diffusion Impairment) 1.弥散面积减少
•病变区VA／Q >0.8 ，流经血液的PaO2可增高， 氧含量无明显变化， PaCO2和含量↓ ↓
•健肺血流增加，VA／Q <0.8 ，流经的血液不 能充分的动脉化，PaO2和氧含量↓， PaCO2 和 含量↑ ↑
. .
.
.
二者混合的是动脉血PaO2 ↓， PaCO2取决于代 偿性呼吸增强的程度,可以↓或↑或正常。
(Exspiratory Dyspnea)
胸内压升高 压迫气道
吸气
呼气
⒉外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等 主要表现：呼气性呼吸困难 外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变；
与周围肺泡紧密连接
机制： •吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹 性组织牵拉口径变大 •呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼 吸困难
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性和阻塞性两种类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、 解剖分流增加。
注意：临床上常为多种机制参与。
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（四）急性呼吸窘迫综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
掌握:呼吸功能不全 的病因及其发生机制 。
了解:呼吸功能不 全防治的病理生理 基础。
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病例分析
78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困 难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为 “支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。
检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110 次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、 心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与 扩大。
外周气道阻塞发生机制
等 压 点
10 20 10
35
20 20
20
25
等 压 点
20
20
正常
肺气肿
呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合25
3.通气障碍时血气改变:
•低氧血症伴高碳酸血症（II型） PAO2 ↓ 和PACO2↑ 导致流经肺泡毛细血管的 血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑
•呼吸肌本身收缩功能障碍：
呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATP生成不足，低 钾血症时超极化阻滞，重症肌无力
•肺的顺应性降低
肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力 肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和
肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺 实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通 气）等
•胸廓的顺应性降低：
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
，伴
呼衰的类型
Classification of Respiratory failure
1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症+高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4. 按发病缓急：慢性和急性
.
.
病因：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺 血管收缩及休克所致的肺动脉压降低等
死腔样通气(Dead space like ventilation）： 肺泡血流少而通气多，导致肺泡通气不能 充分被利用，称为~。
正常人的生理死腔约占潮气量的30%，疾 病时增多达60-70%
血气变化机制：
部分肺泡血流不足：
见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸 形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液 、胸膜粘连、胸膜纤维化等
提问：
吸气困难 • 限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼 气困难？ 主要由肺的弹性阻力 增加所造成。
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2.阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation ) : 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加
低氧血症,（Ⅰ）型呼吸衰竭
机制： 气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。 • CO2的分子量比O2大 • CO2在水的溶解度是O2的24倍 • CO2的弥散系数是O2的20倍 弥散障碍时，血液中的CO2能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动 脉血CO2分压差不升高，而只表现为PaO2降低。 若因PaO2下降引起的代偿性肺通气量增多，PaCO2有可能低于 正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症。
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Questions
1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?
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Respiration
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
外呼吸功能严重障碍 PaO2 有或不伴有PaCO2 的病理过程。 判断标准： PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
2.弥散膜厚度增加
3.弥散时间缩短
1.弥散面积减少
(Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2
静息时换气面积： 35-40 m2 运动：60m2 弥散面积减少（＞ 50%）： 肺不张、肺实变、肺叶切除等
2.肺泡膜厚度增加
部分肺泡通气量减少： . . •病变肺区的VA/Q↓↓, 流经此处的静脉血不能充 分的动脉化，使PaO2和氧含量↓而PaCO2↑
无通气障碍或通气障碍轻的肺泡代偿性通气 ,使 . . 该处的 VA/Q>0.8 ，流经此处的血液 PaO2↑而氧含 量增加不明显，PaCO2 和含量↓
•
二者混合后PaO2↓，PaCO2取决于代偿通气的程度
气道阻塞的类型：
中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞
外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞
⒈中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）： ⑴阻塞位于胸外
多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等 表现为吸气性呼吸困难
机制：
•吸气时气道内压≺大气压，气道狭窄加重 •吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低 •呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻
第十五章
肺功能不全
pulmonary insufficiency
病理生理学教研室
本 章 讲 授 内 容 呼吸衰竭病因和发病机制 呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化
呼吸衰竭防治的病理生理学基础
2
大纲要求
掌握：呼吸衰竭、阻塞 性通气不足、限制性通 气不足、功能性分流、 死腔样通气的概念。 熟悉:呼吸功能不全的 主要代谢功能变化、 ARDS的概念、特征及 其发病机制。
(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： < 1 mM
弥散距离： < 5 mM
肺泡-毛细血管膜
Alveolar-Capillary Membrane
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞 红细胞
弥散膜厚度增加：
肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张等
.
.
气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性 肺气肿 限制性通气不足：肺纤维化、肺不张和肺水肿等
. .
部分肺泡通气不足而血流未减少（VA/Q↓) 静脉血未氧合或氧合不全流入体循环， 静脉血掺杂（venous admixture) 或功能性分流 (functional shunt)（氧疗有效）
血气变化的机制:
气道阻力：是气体进出气道时，气体分子 之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力 气道阻力特点(正常人平静呼吸)： • 呼气时略高于吸气 • 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
气道阻力的影响因素：
气道内径、长度和形态、气流速度和形式。 最主要的因素是气道内径。 病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出 物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组 织弹性降低对气道管壁牵引力降低等
•剧烈运动:
血液与肺泡接触的时间: 0.34s，也足以满足气体 交换所需的时间。
•病理情况+弥散时间缩短
如肺泡膜广泛纤维化或水肿而过度增厚，若遇血流 速度加快(情绪激动、活动等)，可导致氧与血红蛋
白的结合率减少，引起缺氧。
•弥散障碍时血气改变:
（Changes of Blood Gas in Impaired Diffusion）:
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
⑵阻塞位于胸内中央性气道
见于肿瘤、炎症等
表现为呼气性呼吸困难
机制：
吸气时胸内压降低，气道内压＞胸内压， 阻塞减轻
•
呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气 道狭窄加重
•
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难
（二）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-Perfusion Imbalance 正常静息状态下：
每分钟肺泡 . 通气量（VA)：~ 4L
每分钟肺血 . 流量（Q) ：~ 5L VA/Q ： 0.8
. .
1.部分肺泡通气不足： （VA/Q<0.8）
(Alveolar Ventilation Insufficiency)
第一节、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms

肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
• 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。 • 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。 • 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。 • 胸腔积液和气胸
•中枢神经受损：
脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和 安眠药过量 •周围神经受损：
脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变
一.肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限
2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加
1.限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）： 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
• 呼吸肌活动障碍