心力衰竭1

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★（二）心脏负荷过重 1、压力负荷（后负荷）过重 后负荷----指心肌收缩之后所遇到的阻力 或负荷。 左心室后负荷增加----高血压、主动脉瓣 狭窄。 右心室后负荷增加----肺动脉高压、肺动 脉瓣狭窄。
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2、容量负荷（前负荷）过重
前负荷----心肌收缩之前所遇到的阻力或
髓质
髓襻
襻利尿剂 抑制髓襻升支粗段 Cl-Na-K 的交换 集合管
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②血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
是治疗慢性心衰的基石
★机制：⑴抑制RAAS,使血管紧张素Ⅱ和 醛固酮分泌减少，从而延缓心室重塑， 防止心衰发生发展，降低死亡率。
⑵抑制缓激肽降解，使前列腺素 合成增多，扩张血管，抗细胞增生。
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常用药物：
⑴噻嗪类利尿剂— 氢氯噻嗪 ⑵袢利尿剂— 呋噻米（速尿） ⑶保钾利尿剂— 螺内脂（安体舒通）、 氨苯喋啶、阿米洛利 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠 等）、神经内分泌激活；低血压、氮质 血症等。
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利尿剂的作用 皮质
噻嗪类 抑制髓襻升支的皮质稀释段 Cl-Na 主动交换 保钾利尿剂 抑制远曲小管和集合管 Na的重吸收
左、右心衰竭临床表现同时存
在，多由右心衰继发于左心衰而出
现。
因有右心衰存在，右心排血量 ↓，左心衰肺淤血的临床表现减轻。
50
四、辅助检查
（一）X线检查
了解心脏大小，有无肺淤血表现及严重
程度 。 左心衰：左室大、肺淤血、Kerley B线、 肺门蝶翼样云雾状阴影。 右心衰：右室大、肺野清晰、上腔静脉 影扩大。
37
38
2、体征
①肺部：双肺底对称性细小湿啰音，急
性肺水肿双肺满布湿啰音，可伴哮鸣音。 ②心脏： 左心室增大—心界向左、下扩大，心尖 搏动向左、下移位。 心率↑，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒 张期奔马律。 二尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。
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（二）右心衰竭
以体循环淤血为主要表现
能情况。
2、分析心衰类型，估计心脏功能：
收缩功能障碍：LVEF值
<50%
舒张功能障碍：E/A值<1，E峰↓A峰↑
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收缩功能障碍
EF值<50%
舒张功能障碍
E/A值<1
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（三）放射性核素检查
（四）心肺吸氧运动试验
（五）有创性血流动力学检查：
漂浮导管-直接反应心功能
1、心脏指数（CI） 2、肺毛细血管契嵌压（PCWP）
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端坐呼吸
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②咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽多在劳动后或夜间平卧时加重；咳
痰为白色浆液性泡沫样痰，急性肺水肿 时为粉红色泡沫痰；当肺动脉压力增高， 支气管粘膜下形成扩张血管，血管破裂 可引起大咯血。
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③低心排血量的症状
脑缺血——头晕、注意力下降、嗜睡等
心脏缺血——心悸、胸闷 四肢缺血——乏力、四肢无力 肾脏缺血——少尿及肾功能损害的症状
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2.血管加压素（抗利尿激素ADH）：
由下丘脑分泌，心衰时心排血量下降， ADH分泌增多。
3.内皮素：是由血管内皮释放的肽类物
质，心衰时分泌增多。
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（三）心室重塑
★1、定义：在心肌损害的过程中，心肌 细胞、细胞外基质以及胶原纤维网出现 了结构的变化，包括心室肥厚、心肌细 胞坏死及心肌纤维间质的纤维化，即心 室重塑。 目前认为心室重塑是心衰发生发展的基 本机制。
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2、心衰分期
A期：有心力衰竭的高危因素，但没有
器质性心脏病或心力衰竭的症状 B期：有器质性心脏病，但没有心力衰 竭的症状 C期：有器质性心脏病且目前或以往有 心衰症状 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力 衰竭
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（三）鉴别诊断
1、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 2、心包积液、缩窄性心包炎 3、肝硬化腹水与右心衰鉴别 4、肾性水肿
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心脏和大血管 正常X线改变—后前位
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心脏大血管基本病变 ——左心室增大
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心脏大血管基本病变 ——肺瘀血
肺淤血
上肺静脉扩张
Kerley B 线54
Kerley B线
蝴蝶征
片状阴影
心脏大血管基本病变 ——心力衰竭
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
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（二）超声心动图
1、各心腔大小变化及心瓣膜结构及功
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六、治疗
（一）治疗原则和目的
1、原则：病因和诱因治疗、调节心衰
的代偿机制，减少神经体液因子的过度
激活，提高运动耐量，改善生活质量，
阻止或延缓心室重塑，降低死亡率。
66பைடு நூலகம்
2、目的：
缓解症状----纠正血流动力学异常 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
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肺部感染合并肺淤血
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5、环境和气候的急剧变化
6、治疗不当：如洋地黄类药物、利尿
剂的使用不当。
7、原有心脏病加重或并发其他疾病：
如心绞痛发展为心肌梗死，或合并甲亢、
贫血、电解质紊乱、酸碱失衡等。
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四、类型
（一）按发展速度分
1、急性心力衰竭：以急性左心衰多见，
主要表现为急性肺水肿或心源性休克。
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3、神经体液的代偿机制
①交感神经兴奋性增强。 ②肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（RAAS）激活。
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（二）心衰时各种体液因子的改变
1．心钠肽（ANP）：由心房合成和分
泌，有强烈的排钠利尿的作用，与心衰 的程度呈正相关。心衰时ANP分泌增多， 血浆中ANP水平可作为评定心衰的进程 和判断预后的指标。
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二、病理生理（发病机制）
慢性心衰是一种不断发展、进行性进展、
不可逆的疾病。
代偿机制
心衰时各种体液因子的改变 心肌损害和心室重塑
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（一）代偿机制
1、舒张期储备功能（Frank-Starling机
制）：心脏前负荷增加的代偿机制。 心室舒张末期充盈压5-6mmHg，最适 前负荷为12--15 mmHg，前负荷越大， 回弹力越强，搏出量越多，即舒张期储 备。当超过最适前负荷后，即使前负荷 增加，搏出量也不会增加，出现肺或/和 体循环淤血而进入失代偿期。
1、症状
①消化道症状
食欲不振，恶心，呕吐、 上腹胀痛等，是右心衰常见的症状。 ②劳力性呼吸困难 ③肾淤血 少尿、夜尿增多、浮肿。
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2、体征
①水肿 特征： ⑴首先出现在身体低垂的部位
为右心衰的重要体征
站立位-踝内侧；卧位-腰骶部 ⑵性质：对称性、可凹性，发展速度慢， 移动性小，较硬 ⑶可有胸腔积液、腹腔积液。
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②颈静脉征
肝颈静脉回流征（+）为右 心衰的特征性体征。 ③肝脏肿大 ④发绀-为淤血性周围性发绀 ⑤心脏体征 右心室肥大——心界向左扩大 三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音
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心源性水肿
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腹腔积液
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胸腔积液
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颈静脉征
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肝脏肿大
47
肝脏肿大
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发 绀
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（三）全心衰竭
括经器械检查提示心脏收缩或舒张功能
已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
心力衰竭：只是心功能不全的表现之一，
或者认为是伴有临床症状的心功能不全。
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二、病因
（一）原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害：冠心病为最常见
的原因之一。 2、弥漫性心肌损害：各类型的心肌炎 和心肌病。 3、心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病性 心肌病最常见。
1、收缩性心衰：常见，由于心脏收缩
功能障碍所导致收缩期排血量能力减退 而引起，常伴有舒张功能不全。 2、舒张性心衰：单纯舒张性心衰，由 于舒张功能障碍→左室充盈压↑→肺的 阻性充血。一般程度不重、症状不明显， 见于心肌梗死、高血压累及心脏早期、 原发性肥厚性心肌病等。
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• 讨论：
• 单纯二尖瓣狭窄引起何种心衰？
2、慢性心力衰竭：临床多见，是大多
数心血管疾病的最终归宿。
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（二）按发生部位分
1、左心衰竭：临床常见，以肺循环淤
血为特征，如高血压、冠心病可引起。
2、右心衰竭：以体循环淤血为特征，
如肺心病、某些先心病。
3、全心衰竭：左、右心衰均有，多数
在左心衰的基础上发生右心衰。
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（三）按发生机理分
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慢性心力衰竭 （chronic heart failure CHF）
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一、流行病学
慢性心衰是大多数心血管疾病的最终归
宿，也是最主要的死亡原因，发病率高， 死亡率高。 USA：2005年，全美500万心衰患者， 年增长数55万。 引起慢性心衰基础心脏病构成比：第一 位冠心病，第二位高血压。
性心力衰竭？
• 2、心力衰竭和心功能不全的关系。
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几个相关概念：
1、充血性心力衰竭：
充血----器官或/和局部组织的血管内的
血液含量增多称为充血。
在心衰时同时有肺循环或/和体循环的淤
血，故又称为充血性心力衰竭。
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2、心力衰竭和心功能不全的关系 心功能不全：是一个更广泛的概念，包
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2、心室重塑的后果
心室重塑→心肌细胞↓→心肌收缩
力下降、心肌纤维化↑→重塑更加
明显→心排血量↓。
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★三、临床表现
（一）左心衰竭
以肺循环淤血和心排血量降低为主
要表现，临床常见。
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1、症状
①呼吸困难
是左心衰最常见的症状 ⑴劳力性呼吸困难 最早出现 ⑵夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘） ⑶端坐呼吸 ⑷急性肺水肿 最严重，表现为严重的 呼吸困难，端坐呼吸，面色发绀，咳嗽、 咳粉红色泡沫样痰，大汗淋漓。
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适应征：
⑴所有心衰患者，尤其是左心衰，包括 心功能Ⅰ级者。 ⑵只用于慢性心衰的长期治疗，不能用 于抢救。 使用方法：从小剂量开始，逐渐增加至 目标剂量或最大耐受量，一般每隔3-5 天调整一次。
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常用药物：卡托普利、苯那普利、培哚
普利 不良反应：干咳最常见、低血压、高钾、 BUN↑、血管性水肿。 禁忌症：⑴对ACEI有严重不良反应者⑵ 无尿性肾衰⑶妊娠妇女 慎用：⑴双侧肾动脉狭窄⑵血肌酐显著 增高，＞225μmol/L⑶高血钾，＞ 5.5mmol/L ⑷低血压，SBP＜90mmHg。
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五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断依据
1、病史：寻找基础心脏病，有无诱因。
2、临床表现：左心衰症状、右心衰体
征是诊断心衰的重要依据。 3、辅助检查：判断类型，有无合并症 ☻诊断应包括：基本病因、心功能分级 及合并症的诊断。
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（二）心功能诊断
★1、心功能分级 I级：体力活动不受限，日常活动不引起 乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状 II级：体力活动轻度受限，休息时无症 状，日常活动可出现上述症状。 III级：体力活动明显受限，休息时无症 状，轻于日常的活动即可引起上述症状 IV级：不能从事任何体力活动，休息时 亦有症状 。
负荷，与静脉回流量有关。
①瓣膜反流性疾病：如二尖瓣关闭不全
②心内外分流性疾病：如房缺、室缺 ③全身血容量增多或循环血量增多的疾
病：如甲状腺机能亢进症、慢性贫血。
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三、诱因
1、感染：呼吸道感染最常见、最重要，
另外感染性心内膜炎等。 2、心律失常：心房颤动最常见。 3、血容量增加：如摄入钠盐过多；输 液过多、过快等。 4、心脏负荷加重：如过度体力劳动、 精神压力过重、情绪激动，妊娠后期和 分娩过程。
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2、收缩期储备功能---心肌肥厚（心脏后
负荷增高的主要代偿机制） 顺应性-外力作用下弹性组织变形的能力 弹性--物体变形后恢复到原状的能力 心肌肥厚可使心肌收缩力↑→克服后负 荷阻力→心排血量在相当长时间内维持正 常。由于心肌肥厚，心肌顺应性差，弹性 ↓、舒张功能↓、心室舒张末压↑，超过 其代偿能力，出现心衰。
心力衰竭
（Heart Failure）
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一、概念
★心力衰竭系指由于心脏的急性或慢性病
变而导致心脏的收缩或（和）舒张功能 障碍，心排血量不足以维持组织代谢需 要而出现一系列临床综合征，同时伴有 体循环或（和）肺循环的淤血。
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右心房 右心室
左心房 左心室
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• 讨论：
• 1、为什么把心力衰竭又称为充血
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（二）治疗方法
1、病因治疗
①基本病因治疗 ②消除诱因
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2、一般治疗：目的减轻心脏负荷
①休息：可减轻心脏负荷，减慢心率，
减轻心肌耗氧量，具体根据病情而定。
②控制钠盐摄入：降低心脏前负荷。
③改善生活方式：劳逸结合、戒烟限酒、
适量运动等。
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3、药物治疗
①利尿剂 合理使用利尿剂是治疗心衰的 基础 机制：减轻心脏前负荷，减轻水肿，降 低血压，减轻肺淤血。 适应征：所有心衰，有钠水潴留的患者。 使用方法：一般不单用，要联合用药， 从小剂量开始，逐渐加量，病情稳定后， 可最小有效剂量长期维持。