呼吸系统急症
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以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血 流比例失调为主
.
ALI/ARDS—诊断
1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个 独立的疾病而是一个连续的病理过程。 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰 竭并推荐统一诊断标准。
.
ALI/ARDS—诊断
.
重症肺炎—诊断
患者有发热，咳嗽， 咳痰，胸痛和呼吸困 难几大症状中的一到 两项
胸部体检发现肺部异 常，也可能未发现异 常。
胸片有肺炎改变
.
重症肺炎—诊断
指除明确诊断肺炎外，患者有以下六条之一，1. 意识障碍；2.呼吸频率>30次/分； 3.PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需机械通 气；4.血压<90/60mmHg；5.胸片显示双侧或多 肺叶受累，或入院48小时内病灶扩大≥50%；6.少 尿，尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾功能 衰竭需要透析治疗。
ALI的诊断标准 （1.高危因素中华医学会标准） 1. 急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫； 2. 氧合指数 PaO2/FIO2≤300mmHg （ 40kPa ）（无论是否使用PEEP）; 3. 正位胸片 示两肺斑片状阴影； 4. PAWP≤ 18mmHg（2.4kPa），或 无左房压力增高的证据。
维持电解质平衡，纠正酸碱紊乱，对症支 持
PH<7.2，考虑为非阴离子间隙增大型代谢性酸 中毒时，予补碱纠正
处理并发症
.
重症肺炎—流行病学
据新英格兰医学杂志最近所发表文章，统计了中 国男女的主要死亡原因，其中男性年肺炎死亡率 10万分之40.6，女性年肺炎死亡率10万分之45.9。
在美国,每年约有200万人得肺炎,其中4万~7万人 死亡；在所有死亡原因中列第六位,是最常见的致 命性医院内获得性感染.。
.
重度哮喘—严重度分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
哮鸣音 散在，呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱乃至无
脉率（次/分） <100
100—120
>120
>120或变慢
或不规则
奇脉（mmHg） 无（10） 可有（10—25） 常有（>25）
使用β2受体激 80%
60—80%
<60%或<100L/
.
概述—呼吸系统急重症
重度哮喘 重症肺炎 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 张力性气胸 肺血栓栓塞症
.
重度哮喘—流行病学
全球有1.6亿患者。在美国约有1200万哮喘病人. 从1982-1992年,哮喘发病率从34.7/1000增至 49.4/1000.哮喘的死亡率从13.4/100万增至 18.8/100万,增加了40%,黑人的死亡率高于白人5 倍.哮喘是儿童住院的首要原因,也是导致缺课的主 要慢性病.1990年,因哮喘住院的花费超过了20亿 美元,而哮喘治疗的总费用为60.21亿美元.
肺部：感染性肺炎，误吸性肺炎和肺挫伤 肺外原因：腹部脓毒血症、急性胰腺炎和创伤
.
ALI/ARDS—病因
该病人是由于术后胆 道瘘引起广泛腹腔感 染，从而导致ARDS。
.
ALI/ARDS—病因
误吸也可能导致严重 吸入性肺炎，ARDS
.
ALI/ARDS—病因
感染性肺炎也是导致 ARDS 的常见原因。
呼吸系统急重症
昆明医学院附一院急诊科 王锦
.
概述—呼吸系统的解剖与生理
.
概述—呼吸系统的解剖与生理
呼吸系统是人体与外 界间沟通交换最频繁 的系统。
具有最广泛的呼吸面 积（100m²，3—7.5亿 个肺泡），最大的接 触量（出入10000L气 体/天）
.
wk.baidu.com
概述—呼吸系统的解剖与生理
防御与损害间的天平
.
ALI/ARDS
概述：自1967年 Ashbaugh在《Lancet》上 描述性报道ARDS患者，1972开始称这种 综合征为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）以 来，同症异名者多达32种。近40年来，尽 管在机理方面进行了广泛的研究，治疗仍 未能取得突破。
.
ALI/ARDS—病因
急性呼吸窘迫的最常见原因
瀑布样释放炎症扩散，失控。 细胞因子，保护 自身破坏。
.
ALI/ARDS—病理改变
主要的病理改变是肺广泛性充血水肿和肺 泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶 段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶 段常重叠在一起。一般病变3天到一周处于 渗出期，经1—3周后逐渐过渡到增生期和 纤维化期。
.
ALI/ARDS—病理生理改变
.
重度哮喘—治疗
解痉，平喘，扩张小 气道
1.β2受体激动剂，如：万托林，雾
化和静脉用 2.氨茶碱 ：静脉用药 3.糖皮质激素：甲强龙或地塞米松，
静脉用药 4.硫酸镁1—2g，加入0.9NaCl
100ml，30min内输注
.
重度哮喘—治疗
加强镇静、解痉治疗：首选安定或咪唑安 定加用氯胺酮
对呼吸系统的损害作用
各种微生物 特殊变应原 各种粉尘 有害气体
呼吸系统的防御功能
物理 化学 细胞吞噬 免疫
.
概述—呼吸系统的解剖与生理
肺循环
与体循环相比，肺是 低压（仅有体循环 1/10的压力），低阻 和高容的器官。这样 可使肺脏保持干燥， 难以发生水肿。
.
概述—呼吸系统的解剖与生理
.
重度哮喘—定义
定义：
重度哮喘：凡具有以下体征者，均诊断为重度哮 喘。静息时呼吸困难，说话困难，发绀，奇脉 （>20—30mmHg），辅助呼吸肌用力，呼吸频 率>30次/分，心率>120次/分。
重度哮喘持续状态：重度哮喘持续发作，时间超 过24小时
.
重度哮喘—病理改变
.
重度哮喘—诊断
哮喘的诊断标准 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物
.
ALI/ARDS—诊断
ARDS的诊断标准: ALI诊断标准基础上，氧合指数 P a O 2/FIO2≤200mmHg （ 26.67kPa ）
即可诊断为ARDS。
.
ALI/ARDS—治疗
1.纠正缺氧，保障通气，减少呼吸负荷 2.机械通气 ⑴最佳PEEP ⑵小潮气量
⑶反比通气、肺开放和俯卧位通气等
一.心源性哮喘 二.慢性喘息性支气管炎 三.嗜酸性粒细胞增多性肺泡炎 四.支气管肺癌
.
重度哮喘—治疗
1.脱离过敏原 2.呼吸道保持通畅：必要时，气管插管，呼吸机
辅助通气。切忌用反比通气模式。 3.充分供氧，轻度过度通气，但不要快速大分钟
通气量通气，以免引起二氧化碳排出综合征。 4.充分扩容，避免痰栓形成 5.气道充分湿化、吸痰
.
张力性气胸—诊断
张力性气胸仅需根据患者病史（外伤，机 械通气史等），症状及体征就可诊断。
.
张力性气胸—治疗
紧急处理：患侧第二肋间隙及锁骨中线交 点处粗大针头穿刺排气；如考虑有纵隔气 肿，同时，胸骨上窝切开至气管前筋膜出， 留置橡皮片引流气体。
原则：变张力性气胸为开放性气胸甚至闭 合性气胸
.
张力性气胸—治疗
病情相对稳定后，行 胸腔闭式引流术
.
肺血栓栓塞症
定义：
肺栓塞（pulmonary embolism,PE) 指以各种类型 的栓子栓塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或 临床综合征的总称，包括PTE，羊水栓塞，脂肪 栓塞综合征等。其中PTE为PE最常见的类型。
.
张力性气胸—体征
视诊：患侧胸廓隆起，甚至头、颈及胸部肿胀。 触诊：患侧呼吸动度减弱或无呼吸动度，触觉语
颤减弱或消失，气管向健侧偏移，可触及皮下捻 发感。 叩诊：患侧叩诊呈鼓音，心或肝浊音界缩小或消 失。 听诊：患侧呼吸音明显减弱、消失，可闻及皮下 捻发音，有纵隔气肿时，可闻及Hammer征。
.
重度哮喘—严重度分级
临床特点
轻度
气短
步行、上楼时
体位
可平卧
讲话方式
连续成句
精神（焦虑） 可有 糊
出汗
无
呼吸频率
轻度增加
辅助呼吸肌活动常无 运动
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有
有 增加 可有
重度 休息时 端坐呼吸 单字 常有
危重
不能讲话 意识模
大汗淋漓
常>30次/分钟
常有
胸腹矛盾
.
张力性气胸—病因
外伤 医源性（与机械通气有关）
.
张力性气胸—机制
破裂口形成单向活瓣， 进入胸腔的气体有进 无出或入口压力过高， 无法减压，胸内压骤 升不降。
.
张力性气胸—症状
患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不 安、发绀、冷汗、脉搏细速、虚脱、心律 失常、甚至神志不清。可迅速出现呼吸衰 竭，心跳停搏，死亡。
我国哮喘的发病率1—4%
.
重度哮喘—定义
定义：
支气管哮喘（bronchial asthma,简称哮喘） 是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性 炎症性疾病。其特征为可逆性气道阻塞,气 道炎症和对多种刺激的气道反应性增高。 表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或呼 吸困难等，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧，多数可自行缓解
或者CAP分级Ⅳ或Ⅴ级
.
重症肺炎—分级（CAP）
.
重症肺炎—治疗
1.保持气道通畅，充分供氧，必要时，气管插管， 机械通气
2.充分扩容（除非考虑合并心肌炎等心脏疾患） 3.经验性抗生素治疗，同时，积极查病原菌，以
有效抗菌治疗 4.按照严重脓毒血症早期靶目标治疗患者 5.对症支持，密切监护患者
动剂后PEF预计
min或作用时间
值或个人最佳值%
<2小时
PaO2（吸空气）正常
60—80 <60 （mmHg）
PaCO2(mmHg) <45
≤45
>45
SaO2（吸空气）>95%
91—95% ≤90% （ mmHg）
PH
—
—
降低
降低
.
重度哮喘—哮喘治疗前严重性分期
.
重度哮喘—并发症
.
重度哮喘—鉴别诊断
.
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
定义：急性肺损伤（acute lung injury,ALI)/急性呼 吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS)指由心源性以外的各种内外致 病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI/ARDS 有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。 ALI/ARDS是多器官功能障碍综合征（MODS）发 生是最早或最常出现的器官表现。死亡率达40— 70% 。
理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气
时间延长。 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少有以下三项中的一
项：⑴.支气管激发试验或运动试验阳性；⑵.支气管舒张试验阳性； ⑶.昼夜PEF变异率≥20%。 符合1—4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘
3.液体管理：适当限制液体入量
.
ALI/ARDS—治疗
4.积极治疗原发病 5. 营养支持和加强监护 6.糖皮质激素等
.
张力性气胸
定义
张力性气胸（tension pneumothorax)指气体进入 胸膜腔，使胸腔内压急剧升高，患侧肺脏严重受 压，纵隔移位，通气受限，心脏血液回流受限， 迅速出现严重呼吸循环障碍，危及生命，需要立 即处理。胸腔内压常大于10mmHg，甚至更高。
.
ALI/ARDS—发病机制
全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反 应综合征（CARS）二者失衡。 SIRS: (1)体温>38℃ (2)心率>90次/分 (3)呼吸>20次/分 (4)白细胞<4千或>1.2万
.
ALI/ARDS—发病机制
ARDS发病的三个阶段 * 局部炎症反应阶段： * 有限全身炎症反应阶段：介质入血 * SIRS/CARS失衡阶段：
轻型肺炎患者的死亡率0.1—0.3%，而需入住ICU 的重症肺炎患者死亡率27—40%。
.
重症肺炎—定义
定义：
肺炎（pneumonia):指包括肺泡，终末气道和肺间 质在内的炎症，可以由病原体、理化因素、药物、 过敏等引起。
重症肺炎：患者除有明确的肺炎表现外，还有明 显全身症状、远隔器官受累表现及组织灌注不足 表现，危及生命。
双刃剑
一刃：血供丰富，肺 循环提供功能，体循 环提供营养
另一刃：相互影响， 一旦有病，互相扩散
.
概述—流行病学
呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死 亡病因中占第四位（13.36%），农村中占 第一位（22.46%，不包括肺结核），其中 肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位， 男性死亡病因中占第六位，居我国总死亡 人口第一位。
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ALI/ARDS—诊断
1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个 独立的疾病而是一个连续的病理过程。 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰 竭并推荐统一诊断标准。
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ALI/ARDS—诊断
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重症肺炎—诊断
患者有发热，咳嗽， 咳痰，胸痛和呼吸困 难几大症状中的一到 两项
胸部体检发现肺部异 常，也可能未发现异 常。
胸片有肺炎改变
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重症肺炎—诊断
指除明确诊断肺炎外，患者有以下六条之一，1. 意识障碍；2.呼吸频率>30次/分； 3.PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需机械通 气；4.血压<90/60mmHg；5.胸片显示双侧或多 肺叶受累，或入院48小时内病灶扩大≥50%；6.少 尿，尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾功能 衰竭需要透析治疗。
ALI的诊断标准 （1.高危因素中华医学会标准） 1. 急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫； 2. 氧合指数 PaO2/FIO2≤300mmHg （ 40kPa ）（无论是否使用PEEP）; 3. 正位胸片 示两肺斑片状阴影； 4. PAWP≤ 18mmHg（2.4kPa），或 无左房压力增高的证据。
维持电解质平衡，纠正酸碱紊乱，对症支 持
PH<7.2，考虑为非阴离子间隙增大型代谢性酸 中毒时，予补碱纠正
处理并发症
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重症肺炎—流行病学
据新英格兰医学杂志最近所发表文章，统计了中 国男女的主要死亡原因，其中男性年肺炎死亡率 10万分之40.6，女性年肺炎死亡率10万分之45.9。
在美国,每年约有200万人得肺炎,其中4万~7万人 死亡；在所有死亡原因中列第六位,是最常见的致 命性医院内获得性感染.。
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重度哮喘—严重度分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
哮鸣音 散在，呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱乃至无
脉率（次/分） <100
100—120
>120
>120或变慢
或不规则
奇脉（mmHg） 无（10） 可有（10—25） 常有（>25）
使用β2受体激 80%
60—80%
<60%或<100L/
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概述—呼吸系统急重症
重度哮喘 重症肺炎 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 张力性气胸 肺血栓栓塞症
.
重度哮喘—流行病学
全球有1.6亿患者。在美国约有1200万哮喘病人. 从1982-1992年,哮喘发病率从34.7/1000增至 49.4/1000.哮喘的死亡率从13.4/100万增至 18.8/100万,增加了40%,黑人的死亡率高于白人5 倍.哮喘是儿童住院的首要原因,也是导致缺课的主 要慢性病.1990年,因哮喘住院的花费超过了20亿 美元,而哮喘治疗的总费用为60.21亿美元.
肺部：感染性肺炎，误吸性肺炎和肺挫伤 肺外原因：腹部脓毒血症、急性胰腺炎和创伤
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ALI/ARDS—病因
该病人是由于术后胆 道瘘引起广泛腹腔感 染，从而导致ARDS。
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ALI/ARDS—病因
误吸也可能导致严重 吸入性肺炎，ARDS
.
ALI/ARDS—病因
感染性肺炎也是导致 ARDS 的常见原因。
呼吸系统急重症
昆明医学院附一院急诊科 王锦
.
概述—呼吸系统的解剖与生理
.
概述—呼吸系统的解剖与生理
呼吸系统是人体与外 界间沟通交换最频繁 的系统。
具有最广泛的呼吸面 积（100m²，3—7.5亿 个肺泡），最大的接 触量（出入10000L气 体/天）
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wk.baidu.com
概述—呼吸系统的解剖与生理
防御与损害间的天平
.
ALI/ARDS
概述：自1967年 Ashbaugh在《Lancet》上 描述性报道ARDS患者，1972开始称这种 综合征为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）以 来，同症异名者多达32种。近40年来，尽 管在机理方面进行了广泛的研究，治疗仍 未能取得突破。
.
ALI/ARDS—病因
急性呼吸窘迫的最常见原因
瀑布样释放炎症扩散，失控。 细胞因子，保护 自身破坏。
.
ALI/ARDS—病理改变
主要的病理改变是肺广泛性充血水肿和肺 泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶 段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶 段常重叠在一起。一般病变3天到一周处于 渗出期，经1—3周后逐渐过渡到增生期和 纤维化期。
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ALI/ARDS—病理生理改变
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重度哮喘—治疗
解痉，平喘，扩张小 气道
1.β2受体激动剂，如：万托林，雾
化和静脉用 2.氨茶碱 ：静脉用药 3.糖皮质激素：甲强龙或地塞米松，
静脉用药 4.硫酸镁1—2g，加入0.9NaCl
100ml，30min内输注
.
重度哮喘—治疗
加强镇静、解痉治疗：首选安定或咪唑安 定加用氯胺酮
对呼吸系统的损害作用
各种微生物 特殊变应原 各种粉尘 有害气体
呼吸系统的防御功能
物理 化学 细胞吞噬 免疫
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概述—呼吸系统的解剖与生理
肺循环
与体循环相比，肺是 低压（仅有体循环 1/10的压力），低阻 和高容的器官。这样 可使肺脏保持干燥， 难以发生水肿。
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概述—呼吸系统的解剖与生理
.
重度哮喘—定义
定义：
重度哮喘：凡具有以下体征者，均诊断为重度哮 喘。静息时呼吸困难，说话困难，发绀，奇脉 （>20—30mmHg），辅助呼吸肌用力，呼吸频 率>30次/分，心率>120次/分。
重度哮喘持续状态：重度哮喘持续发作，时间超 过24小时
.
重度哮喘—病理改变
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重度哮喘—诊断
哮喘的诊断标准 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物
.
ALI/ARDS—诊断
ARDS的诊断标准: ALI诊断标准基础上，氧合指数 P a O 2/FIO2≤200mmHg （ 26.67kPa ）
即可诊断为ARDS。
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ALI/ARDS—治疗
1.纠正缺氧，保障通气，减少呼吸负荷 2.机械通气 ⑴最佳PEEP ⑵小潮气量
⑶反比通气、肺开放和俯卧位通气等
一.心源性哮喘 二.慢性喘息性支气管炎 三.嗜酸性粒细胞增多性肺泡炎 四.支气管肺癌
.
重度哮喘—治疗
1.脱离过敏原 2.呼吸道保持通畅：必要时，气管插管，呼吸机
辅助通气。切忌用反比通气模式。 3.充分供氧，轻度过度通气，但不要快速大分钟
通气量通气，以免引起二氧化碳排出综合征。 4.充分扩容，避免痰栓形成 5.气道充分湿化、吸痰
.
张力性气胸—诊断
张力性气胸仅需根据患者病史（外伤，机 械通气史等），症状及体征就可诊断。
.
张力性气胸—治疗
紧急处理：患侧第二肋间隙及锁骨中线交 点处粗大针头穿刺排气；如考虑有纵隔气 肿，同时，胸骨上窝切开至气管前筋膜出， 留置橡皮片引流气体。
原则：变张力性气胸为开放性气胸甚至闭 合性气胸
.
张力性气胸—治疗
病情相对稳定后，行 胸腔闭式引流术
.
肺血栓栓塞症
定义：
肺栓塞（pulmonary embolism,PE) 指以各种类型 的栓子栓塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或 临床综合征的总称，包括PTE，羊水栓塞，脂肪 栓塞综合征等。其中PTE为PE最常见的类型。
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张力性气胸—体征
视诊：患侧胸廓隆起，甚至头、颈及胸部肿胀。 触诊：患侧呼吸动度减弱或无呼吸动度，触觉语
颤减弱或消失，气管向健侧偏移，可触及皮下捻 发感。 叩诊：患侧叩诊呈鼓音，心或肝浊音界缩小或消 失。 听诊：患侧呼吸音明显减弱、消失，可闻及皮下 捻发音，有纵隔气肿时，可闻及Hammer征。
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重度哮喘—严重度分级
临床特点
轻度
气短
步行、上楼时
体位
可平卧
讲话方式
连续成句
精神（焦虑） 可有 糊
出汗
无
呼吸频率
轻度增加
辅助呼吸肌活动常无 运动
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有
有 增加 可有
重度 休息时 端坐呼吸 单字 常有
危重
不能讲话 意识模
大汗淋漓
常>30次/分钟
常有
胸腹矛盾
.
张力性气胸—病因
外伤 医源性（与机械通气有关）
.
张力性气胸—机制
破裂口形成单向活瓣， 进入胸腔的气体有进 无出或入口压力过高， 无法减压，胸内压骤 升不降。
.
张力性气胸—症状
患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不 安、发绀、冷汗、脉搏细速、虚脱、心律 失常、甚至神志不清。可迅速出现呼吸衰 竭，心跳停搏，死亡。
我国哮喘的发病率1—4%
.
重度哮喘—定义
定义：
支气管哮喘（bronchial asthma,简称哮喘） 是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性 炎症性疾病。其特征为可逆性气道阻塞,气 道炎症和对多种刺激的气道反应性增高。 表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或呼 吸困难等，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧，多数可自行缓解
或者CAP分级Ⅳ或Ⅴ级
.
重症肺炎—分级（CAP）
.
重症肺炎—治疗
1.保持气道通畅，充分供氧，必要时，气管插管， 机械通气
2.充分扩容（除非考虑合并心肌炎等心脏疾患） 3.经验性抗生素治疗，同时，积极查病原菌，以
有效抗菌治疗 4.按照严重脓毒血症早期靶目标治疗患者 5.对症支持，密切监护患者
动剂后PEF预计
min或作用时间
值或个人最佳值%
<2小时
PaO2（吸空气）正常
60—80 <60 （mmHg）
PaCO2(mmHg) <45
≤45
>45
SaO2（吸空气）>95%
91—95% ≤90% （ mmHg）
PH
—
—
降低
降低
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重度哮喘—哮喘治疗前严重性分期
.
重度哮喘—并发症
.
重度哮喘—鉴别诊断
.
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
定义：急性肺损伤（acute lung injury,ALI)/急性呼 吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS)指由心源性以外的各种内外致 病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI/ARDS 有性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。 ALI/ARDS是多器官功能障碍综合征（MODS）发 生是最早或最常出现的器官表现。死亡率达40— 70% 。
理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气
时间延长。 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少有以下三项中的一
项：⑴.支气管激发试验或运动试验阳性；⑵.支气管舒张试验阳性； ⑶.昼夜PEF变异率≥20%。 符合1—4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘
3.液体管理：适当限制液体入量
.
ALI/ARDS—治疗
4.积极治疗原发病 5. 营养支持和加强监护 6.糖皮质激素等
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张力性气胸
定义
张力性气胸（tension pneumothorax)指气体进入 胸膜腔，使胸腔内压急剧升高，患侧肺脏严重受 压，纵隔移位，通气受限，心脏血液回流受限， 迅速出现严重呼吸循环障碍，危及生命，需要立 即处理。胸腔内压常大于10mmHg，甚至更高。
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ALI/ARDS—发病机制
全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反 应综合征（CARS）二者失衡。 SIRS: (1)体温>38℃ (2)心率>90次/分 (3)呼吸>20次/分 (4)白细胞<4千或>1.2万
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ALI/ARDS—发病机制
ARDS发病的三个阶段 * 局部炎症反应阶段： * 有限全身炎症反应阶段：介质入血 * SIRS/CARS失衡阶段：
轻型肺炎患者的死亡率0.1—0.3%，而需入住ICU 的重症肺炎患者死亡率27—40%。
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重症肺炎—定义
定义：
肺炎（pneumonia):指包括肺泡，终末气道和肺间 质在内的炎症，可以由病原体、理化因素、药物、 过敏等引起。
重症肺炎：患者除有明确的肺炎表现外，还有明 显全身症状、远隔器官受累表现及组织灌注不足 表现，危及生命。
双刃剑
一刃：血供丰富，肺 循环提供功能，体循 环提供营养
另一刃：相互影响， 一旦有病，互相扩散
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概述—流行病学
呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死 亡病因中占第四位（13.36%），农村中占 第一位（22.46%，不包括肺结核），其中 肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位， 男性死亡病因中占第六位，居我国总死亡 人口第一位。