子宫收缩乏力

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子宫收缩乏力

子宫收缩乏力(uterine inertia)指子宫收缩虽有正常的节律性、对称性和极性,但间歇期长、持续时间短、收缩力弱。子宫收缩乏力可以分成协调性宫缩乏力和不协调宫缩乏力;根据宫缩乏力发生的时机分为原发性和继发性两种。原发性宫缩乏力是指从产程一开始子宫收缩功能就低下,宫口不能如期扩张、胎先露不能如期下降,导致产程延长;继发性宫缩乏力是指产程开始子宫收缩正常只有在产程较晚阶段(多在活跃期后期或第二产程),子宫收缩减弱,产程进展缓慢其至停滞。

流行病学1

子宫收缩乏力多发生于初产妇,尤其是高龄初产者。

相关疾病1

单纯性肥胖、营养不良、贫血、双角子宫、纵膈子宫、子宫肌纤维发育不良、子宫肌瘤、尿潴留、协调性宫缩乏力、不协调宫缩乏力、活跃期停滞、第二产程停滞、胎头下降延缓、胎先露等。

病因与发病机制1

子宫收缩乏力多发生于初产妇,尤其是高龄初产者,多由几个因素综合引起,常见的原因有1、影响子宫收缩乏力的有关因素

(1)精神因素

因产妇怕痛或对分娩及胎儿预后顾虑重重,尤其是35岁以上初产妇,由于过重的心理负担和精神紧张或情绪不佳等,干扰了中枢神经系统的正常功能,而影响子宫收缩。

(2)体质因素

单纯性肥胖、营养不良、贫血或合并有急慢性疾病,均能导致子宫收缩乏力。

(3)内分泌,电解质异常

临产后,产妇体内雌激素、催产素、前列腺素、乙酰胆碱及儿茶酚胺类物质分泌不足,孕激素含量下降速度缓慢,子宫对乙酰胆碱的敏感性降低等,均可引起内分泌失调性子宫收缩乏力。电解质浓度(如钾、钠、钙、镁等)异常,均可影响子宫肌纤维收缩能力;肌球蛋白、能力供应物质(ATP、磷酸肌酸)等的异常,亦可导致子宫收缩乏力。在产程延长后引起的电解质、蛋白质及酶类的新陈代谢障碍,可加重子宫收缩乏力。

(4)药物影响

妊娠晚期或临产后应用大剂量解痉剂、镇静剂、镇痛剂及麻醉剂,如硫酸镁、吗啡、哌替啶、

氯丙嗪、巴比妥等,使子宫收缩受抑制而乏力,或使用子宫收缩剂的剂量不适当,可以引起子宫收缩不协调。

(5)基因调控

大约10%~20%的宫缩乏力产妇对缩宫素反应不良,单卵双胎表现出一致性,而母亲或姐妹有产力异常病史者发生率明显升高,提示初产妇自然临产产力异常可能与基因调控有关。2、子宫本身因素

(1)子宫壁过度膨胀(如多胎、双胎、巨大儿、羊水过多等),使子宫肌纤维过度拉长失去正常收缩能力。

(2)子宫肌纤维变性(多次妊娠及分娩、刮宫或曾有过急慢性子宫感染史者),结缔组织增生,影响子宫收缩能力。

(3)子宫发育不良,子宫畸形(如双角子宫、纵膈子宫、子宫肌纤维发育不良等),均可影响子宫正常收缩功能。

(4)子宫肌瘤的存在,尤其是壁间肌瘤或子宫下段肌瘤和嵌顿在盆腔内的浆膜下肌瘤,均可使胎先露下降受阻,导致子宫收缩乏力。

3、产道和胎儿因素

盆骨大小和形态的异常,导致产道狭窄;胎儿过大或胎位异常,形成头盆不称,阻碍胎先露下降。临产后经过一段时间的产程,本属正常的子宫收缩逐渐减弱,因不能克服胎先露下降的阻力或胎先露不能紧贴压迫子宫下段及子宫颈部,因而不能很好地刺激局部感受器,反射性地引起有效宫缩,致使正常子宫收缩逐渐减弱,此即所谓的继发性宫缩乏力。在难产中,常因产道或胎儿因素,使子宫收缩乏力。

4、其他因素

如临产一段时间后往往不能进食,甚至呕吐,体力消耗甚大,使产妇处于疲惫状态,常可发生酸中毒,或于第一产程后期过早地使用腹压向下屏气,使子宫正常收缩减弱。产妇尿潴留亦是影响子宫收缩不能忽略的重要因素之由于膀胱充盈时能阻碍胎先露下降。

病理

临床类型和分类

临床表现1、4

(一)症状体征1

宫缩乏力可以分成协调性宫缩乏力和不协调宫缩乏力;根据宫缩乏力发生的时机分为原发性和继发性两种。原发性宫缩乏力是指从产程一开始子宫收缩功能就低下,宫口不能如期扩张、胎先露不能如期下降,导致产程延长;继发性宫缩乏力是指产程开始子宫收缩正常只有在产程较晚阶段(多在活跃期后期或第二产程),子宫收缩减弱,产程进展缓慢其至停滞。

1、协调性宫缩乏力(低张性宫缩乏力)

最为常见,子宫收缩具有正常的节律性、对称性和极性,但收缩力弱宫腔内压力低,小于2.0kPa(15mmHg),持续时间短,间歇期长且不规律,宫缩<2次/10分钟。当宫缩高峰时,宫体隆起不明显,用手指压宫底部肌壁仍可出现凹陷,此种宫缩乏力,多属继发性宫缩乏力。临产早期宫缩正常,但至宫口扩张进入活跃期后期或第二产程时宫缩减弱,常见于中盆骨与骨盆出口平面狭窄、持续性枕横位或枕后位等头盆不称时。协调性宫缩乏力时由于宫腔内压力低,对胎儿影响不大。

2、不协调性宫缩乏力(高张性宫缩乏力)

子宫收缩的极性倒置,宫缩的兴奋点不是起自两侧宫角部,而是来自子宫下段的一处或多处冲动,子宫收缩波由下向上扩散,收缩波小而不规律,频率高,节律不协调;宫腔内压力虽高,但宫缩时宫底部不强,而是子宫下段强,宫缩间歇子宫壁也不完全松弛,表现为子宫收缩不协调,这种宫缩不能使宫口扩张,不能使胎先露下降,属无效宫缩。此种宫缩乏力多属

原发性宫缩乏力,故需与假临产鉴别。鉴别方法是给予强镇静剂哌替啶100mg肌内注射。能使宫缩停止者为假临产不能使宫缩停止者为原发性宫缩乏力。这些产妇往往有头盆不称和胎位异常,使胎头无法衔接,不能紧贴子宫下段及宫颈内口,不能引起反射性子宫收缩。产妇自觉下腹部持续疼痛,拒按,烦躁不安,严重者出现脱水,电解质紊乱、肠胀气,尿潴留;胎儿胎盘循环障碍,出现胎儿宫内窘迫。产科检查:下腹部有压痛,胎位触不清,胎心不规律,宫口扩张早期缓慢或停止扩张,胎先露部下降缓慢或停止,潜伏期产程曲线异常。

3、宫缩乏力导致产程曲线异常有以下7种

(1)潜伏期延长

从临产规律宫缩开始至宫缩开大3cm称潜伏期。初产妇潜伏期正常约需8小时,最大时限16小时;经产妇潜伏期正常约需4小时,最大时限8小时。初产妇潜伏期超过16小时,经产日超过8小时称为潜伏期延长。

(2)活跃期延长

从宫口扩张3cm开始至宫缩开全称活跃期,初产妇活跃期正常约需4小时,最大时限8小时。活跃期超过8小时或初产妇宫口扩张<1.2cm/h,经产妇<1.5cm/h,常提示有活跃期延长倾向。

(3)活跃期停滞

进入活跃期后,宫口不再扩张达2小时以上,称活跃期停滞。

(4)第二产程延长

第二产程初产妇超过2小时、经产妇超过1小时尚未分娩;采用分娩镇痛的初产妇超过3小时、经产妇超过2小时,称第二产程延长。

(5)第二产程停滞

第二产程达1小时胎头下降无进展,称第二产程停滞。

(6)胎先露下降延缓

在宫颈扩张减速期及第二产程,胎头下降速度最快,此阶段初产妇胎头下降速度每小时少于1cm,经产妇胎头下降速度每小时少于2cm,称胎头下降延缓。

(7)胎先露下降停滞

减速期后胎头下降停止1小时以上无进展,称胎头下降停滞。

以上7种产程进展异常,可以单独存在,也可以合并存在。总产程超过24小时称为滞产,必须避免发生滞产。ACOG(2003)认为时限并不是干预的独立因素,要重新评估胎儿对分娩的耐受能力。产科医生依据产妇、胎儿、医生的助产技能综合评估决定是剖宫产、经阴助产还是继续观察。

(二)实验室检查4

尿查规检查可出现酮体阳性,血生化检查可出现各种电解质改变情况。

(三)其他辅助检查1

1、触诊子宫收缩

因为子宫收缩的强度与可触知的收缩持续时间有关(当宫压>15mmHg时,多数子宫收缩才能被触诊感知到),并且整体收缩力依赖于收缩频率,所以对于多数临床用途,包括催产素催产,触诊所感知的收缩持续时间和颊率能够提供足够的、半定量的子宫收缩力评估。鉴于此原因,手摸宫缩仍然是临床检测子宫收缩力的标准手段。

手摸宫缩至少持续40秒,10分钟内3~4次的宫缩频率最为适宜。如果已出现进行性宫颈扩张,则不需要对子宫收缩力规定一个下限。只有当产程延长时,才需要考虑宫缩是否足够。由于蜕膜释放前列腺素、孕妇神经垂体分泌催产素。

随着产程进展,宫缩逐渐加强,第一产程末期的自发宫缩可能超过引产或催产的安全范围。胎儿的安危在分娩期处于微妙的平衡之中。宫缩越强,产程进展越好,而对胎盘灌注影响越

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