短暂性脑缺血发作综述
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作概述短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指一过性脑供血不足，引起受累供血区的局灶性神经功能缺失，以反复发作的可逆性、短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，每次发作持续时间在5-20分钟，症状和体征在24小时内消失，不留后遗症。
TIA是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素。
颈内动脉系统TIA和表现一过性黑朦的椎-基底动脉系统TIA易发生脑梗死，心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。
病因和发病机制本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。
（一）微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。
（二）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。
（三）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。
本病多见于血压波动时易出现本病发作。
此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
临床表现60岁以上老年人多见，男多于女。
多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点。
常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。
须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别。
（一）颈动脉系统的TIA：较椎一基底动脉系统TIA发作较少，持续时间较短，且易引起完全性卒中。
最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。
亦可出现同向偏盲及昏厥等。
短暂性脑缺血发作(TIA)
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。
短暂性脑缺血发作
• 每次发作的症状相对较恒定；通常不表现为症状 仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、 糖尿病、心脏病和高脂血症病史。 • 2.颈内动脉系统TIA的表现 （1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对 侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与 大脑前动脉皮层支的分水岭去缺血的表现。 (2)特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一 过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）和Horner 征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）②主侧半 球受累可出现失语症。 （3）可能出现的症状：①对侧单肢或半身感觉异常，
• 3 ．血液成分、血流动力学改变某些血液系统疾病 如真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、 异常蛋白血症和贫血等，各种原因所致的高凝状 态及低血压和心律失常等所致的血流动力学改变 等都可引起TIA 。 4 ，其他如脑实质内的血管炎或小灶出血、脑外盗 血综合征和颈椎病所致的椎动脉受压等。
• 二、临床表现
• 四.诊断及鉴别诊断
1.绝大多数TIA病人就诊时症状已消失，故期诊断主 要依靠病史。有典型临床表现者诊断不难，但确定 病因十分重要，大多数病人应当进行某些辅助检查， 有助于选择适当的治疗方法。 当前，TIA的临床诊断有不同程度的扩大化倾向， 已引起国内外的关注。美国国立神经疾病与卒中研 究所脑血管病分类(第3版)中提出，TIA的临床表现 最常见的是运动障碍，如只出现肢体一部分或一侧 面部感觉障碍、视觉丧失或失语发作，诊断必须慎 重；有些症状如麻木、头昏也很常见，但不一定表 明是TIA。并明确提出不属于TIA的症状有：①不伴
短暂性脑缺血发作
3．合理饮食，宜进低盐、低脂、充足蛋白 质和维生素的饮食，限制动物油脂的摄入， 注意粗细搭配，荤素搭配，戒烟酒。
4．按医嘱正确服药，积极治疗高血压、动 脉硬化、糖尿病、高脂血症和肥胖症。
5．发现肢体麻木、无力、头晕、头痛、复 视或突然跌倒时应引起重视，及时就医。
【预后】
本病为脑卒中的一种先兆表现，如能积极 治疗，预后较好。如未经正确治疗而任其 自然发展，有1/3的病人在数年内发生完全 性卒中；约1/3的病人经长期反复发作而至 脑功能受损；也有约1/3的病人可能自然缓 解。
【治疗要点】
1.病因治疗
确诊TIA后，应针对病因进行积极治疗。 如控制血压，治疗心律失常、心肌病变， 稳定心脏功能，治疗脑动脉炎，纠正血液 成分异常等。防止颈部活动过度等诱发因 素。
2.药物治疗 根据发作的频率可分为偶尔发作和频 繁发作两种临床形式。对于偶尔（或仅发） 一次者，不论由何种病因所致，都应看作 是永久性卒中的重要因素，进行适当的药 物治疗。对于频繁发作者，即在短时间内 反复多次发作，应视为神经科急诊处理， 迅速控制其发作。
（1）抗血小板聚集剂
①阿斯匹林 ②双嘧达莫 ③噻氯吡啶 ④新型抗血小板药物氯比格雷
①阿斯匹林
目前主张使用小剂量，但最佳剂量尚未统 一，50~300㎎/d不等。其作用是抑制血小 板内的环氧化酶活性，减少血小板中的血 栓烷A2的合成，降低血小板聚集。有消化 性溃疡或出血性疾病者应禁用。
②双嘧达莫
其抗血小板聚集的机制是抑制磷酸二酯酶， 每次25㎎或50㎎，每日3次。双嘧达莫和阿 斯匹林联合应用，在理论上应为加强作用， 但在临床实践中未能肯定联合用药优于单 独使用。
2.椎-基底动脉系统TIA
常见有阵发性眩晕，一般不伴有明显的耳 鸣。可出现复明视、眼球震颤、构音障碍、 吞咽困难、共济失调等。一侧脑神经麻痹， 对侧肢体瘫痪或感觉障碍为椎-基底动脉系 统TIA的典型表现。
短暂性脑缺血发作的临床表现、检查、治疗和预防
短暂性脑缺血发作的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于神经内科。
短暂性脑缺血发作是指脑动脉一过性供血障碍引起的短暂发作的局灶性脑功能或视网膜功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。
每次发作一般持续数秒至数十分钟，24小时内完全恢复，但可反复发作。
据最近统计97%的短暂性脑缺血发作在3小时内完全恢复，超过3小时的短暂性脑缺血发作病人95%有影像学和病理改变。
不同病因的TIA患者预后不同，表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70%的人预后不佳，2年内发生卒中的几率为40%。
二、临床表现：（一）颈内动脉系统TIA1、短暂性偏瘫、面瘫或单个肢体无力；2、面部、单个肢体或偏身麻木；3、对侧同向性偏盲、单眼一过性失明；4、优势半球受累可出现失语症。
（二）椎～基底动脉系统TIA1、眩晕、恶心（脑干前庭系统缺血）、复视、平衡障碍吞咽困难等，一般无耳鸣，少数有耳鸣是由于内听动脉缺血而致；2、交叉性瘫痪；3、单个肢体、偏侧、甚至双侧肢体无力或感觉障碍；4、猝倒发作：为脑干网状结构缺血而致；5、短暂性全面性遗忘症。
三、检查：1、CT、MRI、CTA、MRA检查：发作时，MRI可显示脑局部缺血性改变。
2、B超多普勒和TCD检查：TCD可发现颅内大动脉狭窄、评估侧支循环情况，进行微栓子监测。
3、SPECT和PET检查：可发现局部脑血流量减少和脑代谢率降低。
4、颈椎X线片或CT检查。
5、DSA检查：评估颅内外血管病变最为准确的方法。
四、治疗：（一）药物治疗：抗血小板聚集治疗；抗凝治疗；钙拮抗剂；（二）病因治疗；（三）手术治疗：常用方法包括颈动脉内膜切除术（CEA）和动脉血管成形术（PTA）。
五、预防：1、一级预防（指未发生卒中前预防发生动脉粥样硬化和小动脉硬化）：认真管理血压。
戒烟，戒酒，有中风家族史和其他血管危险因素的人定期查血小板聚集功能。
2、二级预防（指发生卒中后预防复发）：主要服用抗血小板聚集药物，同时仔细寻找病人中风的危险因素。
短暂脑缺血发作的名词解释
短暂脑缺血发作的名词解释一、短暂性短暂脑缺血发作（TIA）是一种短暂的脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血缺氧，从而引起一系列神经功能缺损的症状。
这种发作通常持续时间较短，在24小时内可以完全恢复，不留任何后遗症。
二、脑缺血脑缺血是指由于各种原因导致大脑血液供应不足，无法满足脑组织对氧和营养物质的需求，导致脑细胞死亡或神经功能受损。
三、发作在短暂脑缺血发作中，"发作"是指突然出现的短暂性神经功能缺损症状，如一侧肢体麻木、无力、视力模糊等。
这些症状在发作时可能会非常严重，但通常在24小时内消失。
四、病因短暂脑缺血发作的病因有多种，其中包括动脉粥样硬化、动脉炎、高血压、高血脂、糖尿病等。
此外，吸烟、肥胖、不健康饮食等不良生活习惯也是TIA的常见诱因。
五、症状短暂脑缺血发作的症状多种多样，通常表现为突然出现的单侧肢体麻木、无力、言语不清、视力模糊等。
这些症状通常在几分钟到几小时内自行消失，但可能会反复发作。
六、治疗对于短暂脑缺血发作的治疗，主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗主要是针对病因进行对症治疗，如控制血压、降血脂等。
手术治疗主要是针对严重的动脉狭窄或闭塞病变，如颈动脉内膜剥脱术、支架植入等。
七、预防预防短暂脑缺血发作的关键是控制危险因素，如戒烟、控制血压、血糖和血脂等。
此外，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等也有助于降低TIA的发生风险。
八、预后短暂脑缺血发作的预后因个体差异而异，并不一定都会发展成脑梗塞。
但如果不及时治疗和控制危险因素，TIA患者发生脑梗塞的风险会明显增加。
因此，对于TIA患者应积极进行治疗和预防，以降低脑梗塞的发生风险。
短暂性脑缺血发作门诊病历范文
短暂性脑缺血发作门诊病历范文英文回答：Patient Name: [Name]Age: [Age]Gender: [Gender]Date of Visit: [Date]Chief Complaint:The patient presented to the clinic with a sudden onset of dizziness and weakness on the right side of the body.History of Present Illness:The patient reported that the symptoms started approximately 30 minutes prior to arrival at the clinic.There was no loss of consciousness, but the dizziness and weakness persisted. The patient denied any other associated symptoms such as headache, visual disturbances, or speech difficulties.Past Medical History:The patient has a history of hypertension and diabetes, which are well-controlled with medications. There is no history of previous transient ischemic attacks (TIAs) or strokes.Medications:The patient is currently taking [list of medications] for hypertension and diabetes.Family History:There is a family history of cardiovascular diseases, including stroke, in the patient's immediate family.Physical Examination:On examination, the patient was alert and oriented. There were no signs of acute distress. Vital signs were stable. Neurological examination revealed right-sided weakness with a power of 4/5 in the upper and lower extremities. The rest of the physical examination was unremarkable.Diagnostic Tests:The patient underwent a series of diagnostic tests, including a CT scan of the head, which showed no acute intracranial abnormalities. Laboratory tests, including a complete blood count, comprehensive metabolic panel, and lipid profile, were within normal limits. An electrocardiogram (ECG) was performed and showed normal sinus rhythm.Diagnosis:Based on the clinical presentation and diagnosticworkup, the patient was diagnosed with a transient ischemic attack (TIA).Treatment and Follow-Up:The patient was started on antiplatelet therapy and advised on lifestyle modifications to reduce the risk of future TIAs or strokes. The patient was scheduled for a follow-up visit in one week to monitor response to treatment and to adjust the management plan as needed.Patient Education:The patient and their family were educated about the signs and symptoms of TIA and the importance of adhering to the prescribed medications and lifestyle changes.中文回答：患者姓名，[姓名]年龄，[年龄]性别，[性别]就诊日期，[日期]主要症状：患者出现突发头晕和右侧身体无力的症状。
短暂性脑缺血发作的并发症
短暂性脑缺血发作的并发症短暂性脑缺血发作（TIA，transient ischemic attack）是由于脑部血液供应暂时中断导致的短暂症状，通常持续几分钟至数小时。
虽然TIA本身通常不会造成持久的脑部损害，但它是脑卒中发作的重要预警信号。
除了直接症状外，TIA还可能导致一系列的并发症，需要引起重视。
常见并发症1.卒中（中风）：TIA是卒中的重要危险因素，约有三分之一的TIA患者在一年内会出现卒中发作。
因此，TIA后应及时进行全面评估和治疗，以预防卒中的发生。
2.认知功能障碍：TIA患者在短时间内可能出现记忆力减退、注意力不集中等认知功能障碍。
这些症状通常会随着TIA缓解而恢复，但长期的认知功能障碍也可能发展为脑部损伤。
3.言语障碍：TIA可能导致暂时的言语能力受损，包括说话困难、语言不流利等症状。
在TIA后的康复过程中，言语训练对恢复语言功能至关重要。
4.运动功能障碍：TIA患者有时会出现暂时的肌肉无力、运动协调障碍等运动功能障碍。
康复治疗和物理治疗可帮助恢复患者的运动功能。
5.情绪障碍：TIA患者在发作期和康复期可能伴随有情绪波动、焦虑、抑郁等情绪障碍。
心理支持和心理治疗对恢复患者的心理健康至关重要。
预防并处理并发症的措施1.积极治疗原发病因：TIA常与高血压、高血脂等心血管疾病紧密相关，控制原发病因对预防TIA并发症至关重要。
遵医嘱规范用药、定期检查等是关键。
2.规范生活方式：戒烟、限制饮酒、保持健康体重、定期运动等规范生活方式对预防TIA并发症有积极意义。
3.定期复查：TIA患者需要定期接受脑部影像学检查、心电图、血脂、血糖等相关检查，及时发现并处理潜在的并发症。
4.康复治疗：对于已经发生的并发症，康复治疗包括物理治疗、言语治疗、认知训练等，可以帮助患者尽快康复。
结语短暂性脑缺血发作的并发症可能对患者的生活质量和健康产生重大影响，因此及时认识到并发症的存在并采取相关措施进行处理十分重要。
短暂性脑缺血发作(脑血管疾病)-中西医结合内科学
【病因病理】
一、西Байду номын сангаас病因病理
TIA的病因目前尚不十分确定，主要与高 血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、 血液成分改变及血流动力学变化等有关。 其发病机制有多种学说。
1.微栓子
栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎 脱落，瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等，微栓子 随血流阻塞小动脉后出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远 端时，血流恢复，症状消失。而栓子的反复脱落，且随固定流 向的血流进入同一动脉，则临床表现为同一部位短暂性脑缺血 的反复发作。这就是现在多数学者支持微栓子学说的理由。
2.脑动脉痉挛
脑动脉粥样硬化后血管腔狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发 生血管痉挛，而出现TIA的症状，当漩涡减速时症状就消失。此 外持续高血压、局部损伤、微栓子的刺激，也可引起脑动脉的 痉挛而致TIA发作。用钙离子拮抗剂治疗TIA有效、脑血管造影 示大动脉痉挛等，是血管痉挛学说的部分支持证据。
3.血液成分、血流动力学改变
PET可见局限性氧与糖代谢障碍。 2.DSA/MRA或经颅多普勒(TCD)可见血管狭窄，动脉粥样硬化
斑。TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA患者。
3.心脏B超、心电图及超声心动图可以发现动脉硬化、心脏瓣膜 病、心律失常及心肌病变。
4.血常规、血脂及血液流变学检查可以确定TIA的发生与血液成 分及血黏度有无关系。
③双眼视力障碍发作:可有复视、偏盲或双目失明。系双侧大脑后动 脉距状支缺血引起枕叶视皮质受累。
另外，临床可能出现的症状还有吞咽障碍，构音不清，共济失 调，意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；一侧或双侧面、口周麻木单 独出现或伴有对侧肢体瘫痪。感觉障碍，呈典型或不典型脑干 缺血综合征。
短暂性脑缺血发作
发作时出现短时间记忆丧失，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常， 一般 症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。发病机制仍不十分清楚，部分发病可能是大脑后动 脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致
➢ 诊断主要依靠病史 ➢ 高度怀疑TIA：中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉
系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1小时） ➢ 临床诊断TIA：高度怀疑TIA者，且神经影像学检查没有发现神经功能缺损对应的病灶 ➢ 完整TIA诊断：临床诊断TIA+区分不同发病机制
3. 扩容治疗：适用于血流动力型TIA
抗血小板方案 阿司匹林联合氯吡格雷 阿司匹林联合氯吡格雷 阿司匹林或氯吡格雷
治疗时间 21d 90d 长期
4. 溶栓治疗：TIA不是溶栓治疗的指征，一旦临床转为脑梗死，不应等待，应积极溶栓治疗 5. 其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂
（四）控制危险因素
调控可干预的危险因素
高血压、吸烟、糖尿 细胞贫血、绝经后雌激素替代治疗、膳食和营养、运动和锻炼、肥胖、饮酒过量、其他……
七、预后
➢ TIA有反复发作的特点，早期发生卒中的风险很高 ➢ 发作间隔时间缩短、发作持续时间延长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗
短暂性脑缺血发作
一、定义
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起 的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶 的证据。
短暂性脑缺血发作的治疗进展
短暂性脑缺血发作的治疗进展短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）是一种短暂性的脑供血不足引起的短暂性神经功能障碍，通常持续几分钟到一小时，但不会引起脑组织死亡。
尽管TIA的症状是暂时性的，但它往往预示着有可能发生未来的脑卒中，因此需要及时的治疗和管理。
治疗TIA的目标是预防脑卒中的发生，同时减少TIA的复发率和提高患者的生活质量。
治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗和生活方式改变。
药物治疗是TIA患者的首选治疗方法之一。
抗血小板药物是常用的治疗药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，通过抑制血小板聚集降低血栓的形成。
抗凝药物也常用于治疗TIA，如华法林等，可以延长凝血时间，防止血栓的形成。
调节血脂的药物如他汀类药物也常用于治疗TIA，通过降低血脂水平减少动脉粥样硬化的形成。
控制高血压、糖尿病等基础疾病也是非常重要的。
手术治疗是一些高危TIA患者的选择。
对于颈动脉狭窄引起的TIA，可以进行颈动脉内膜剥脱术或支架置入术，以扩大血管并恢复正常的血流。
手术治疗的选择应该根据患者的病情和具体的原因来确定。
生活方式改变是治疗TIA非常重要的一部分。
患者应该戒烟、限制酒精摄入、控制体重、进行适量的体力活动等。
合理的饮食也是非常重要的，减少高胆固醇、高盐和高糖的食物摄入，增加新鲜蔬菜、水果以及富含不饱和脂肪酸的食物的摄入。
在治疗TIA的过程中，患者还需要定期的复查和随访。
复查包括进行脑血管成像、心电图、血常规等检查，以评估治疗效果和确定是否需要调整治疗方案。
随访阶段主要是对患者进行健康宣教，教给患者如何正确使用药物，如何进行生活调整等。
治疗TIA的进展主要包括药物治疗、手术治疗和生活方式改变。
通过合理的治疗可以有效地控制TIA的症状，预防脑卒中的发生，提高患者的生活质量。
但是需要强调的是，治疗TIA的过程需要长期坚持，患者要积极配合医生的治疗方案，保持健康的生活方式，以维护自身的健康。
短暂性脑缺血发作
【病因及发病机制】
1.脑动脉粥样硬化 动脉内膜斑块表层胶原纤维不断增生，引 起动脉官腔狭窄。 动脉纤维斑块深层的细胞坏死，坏死物质 脱落排入血液而造成栓塞。 主要病因：高血压、高脂血症、糖尿病、 吸烟、肥胖等。
1.一般治疗:生活规律、适当体育锻炼、 避免情绪激动、保证充足睡眠，戒烟、 忌酒。
【治疗】
2.偶尔发作或只发作一次，并且血压基本正 常，可长期服用小剂量阿司匹林，或氯比格 雷，多数患者需应用2-5年，如无明显副作用 出现，可延长使用时间，如果有发病危险因 素存在，应加用防止脑血管痉挛药物，如尼 莫地平。
【治疗】
3.频繁发作 a、积极治疗危险因素 b、抗血小板聚集 c、改善脑微循环 d、扩血管药物
【治疗】
4.外科治疗 颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄（>70%） 药物治疗效果欠佳或者有恶化趋势 血管内介入治疗、动脉内膜切除、动脉搭
桥
谢谢！
【临床表现】
2.颈内动脉ห้องสมุดไป่ตู้统TIA
常见症状：偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼 视力障碍、同向性偏盲
主要表现：单眼突发一过性黑蒙，或视力丧失， 对侧肢体偏瘫或偏身感觉异常，如优势半球受损， 则出现失语、失用、失写等表现，或同时伴有面 肌、舌肌无力，偶有同侧偏盲。
【临床表现】
3.椎-基底动脉系统TIA 主要表现为脑干、小脑、枕部、颞叶及脊 髓近端缺血，神经缺损症状。 常见症状：一过性眩晕、眼震、站立或行 走不稳，一过性视野缺损，一过性吞咽困 难、饮水呛咳、语言不清，一过性肢体无 力、感觉异常，一过性听力下降、肢体偏 瘫等。及少发生意识障碍。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（TIA）：是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学检查无责任病灶。
TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关1.血流动力学改变基本病因可能是由各种原因（如动脉硬化、动脉炎）所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。
此型TIA的临床症状比较刻板，发作频率较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10分钟2.微栓子形成微栓子主要来源于动脉硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。
微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解。
此型TIA的临床症状多变，发作频率不高，数周或数月发作一次，每次发作时间较长，可达数十分钟至2小时3.其他因素如锁骨下动脉盗血综合征，某些血液系统疾病，如真性红细胞增多症、血小板增多、各种原因所致的严重贫血和高凝状态等，也可参与TIA的发病。
锁骨下动脉盗血综合征指在锁骨下动脉或头臂干上，椎动脉起始处的近心段有部分的或完全的闭塞性损害，由于虹吸作用（盗血）引起患侧椎动脉中的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心段，导致椎-基动脉缺血性发作，和患侧上肢缺血性的症候。
临床表现1.一般特点TIA好发于中老年人（50-70岁），男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。
发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时。
局灶性脑或视网膜功能障碍，恢复完全，不留后遗症状，反复发作，每次发作表现基本相似。
2.颈内动脉系统TIA 临床表现与受累血管分布有关。
大脑中动脉供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫、舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)(1)
概述短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指一过性脑供血不足，引起受累供血区的局灶性神经功能缺失，以反复发作的可逆性、短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，每次发作持续时间在5-20分钟，症状和体征在24小时内消失，不留后遗症。
TIA 是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素。
颈内动脉系统TIA和表现一过性黑朦的椎-基底动脉系统TIA易发生脑梗死，心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死。
病因和发病机制本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。
（一）微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。
（二）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。
（三）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。
本病多见于血压波动时易出现本病发作。
此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
临床表现60岁以上老年人多见，男多于女。
多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点。
常合并高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。
须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别。
（一）颈动脉系统的TIA：较椎一基底动脉系统TIA发作较少，持续时间较短，且易引起完全性卒中。
最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。
亦可出现同向偏盲及昏厥等。
（二）椎基底动脉系统TIA：较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，时间较长。
TIA(短暂性脑缺血发作)病历
姓名×××籍贯福建省福州县（市）性别男性住址福建协和医院宿舍年龄50 岁工作单位医院婚姻已婚入院日期年11 月21 日09:00 时2011民族汉族病史采集日期年11 月21 日09:35 时2011职业工人病史陈述者本人可靠程度：可靠过敏史未发现记录日期2011 年21 月00 日09:30 时主诉：反复发作性头晕10 年再发半年今晨加重现病史：入院前6 个月无明显诱因出现反复头晕，清晨时明显，有晕沉感，四肢乏力，意识清楚，无视力模糊。
2 至3 天发作一次，每次持续10 至20 分钟，后逐渐好转或缓解，呈间歇性发作。
今晨，头晕加剧，晕沉感加重，眼前发黑，无恶心、呕吐、无耳鸣、视物旋转，无抽搐。
2 年前在省立医院进行治疗，每天按时吃“敏使朗” 后相对缓解头晕现象。
自发病以来，病人精神状态良好，睡眠情况正常，食欲正常，排便排尿正常。
体重没有明显增加，无体温升高，无盗汗，无贫血，无听力障碍。
门诊拟“短暂性脑缺血”入院。
既往史：既往有高血压病史15 年，用“开博通” 治疗缓解使之收缩压维持在138 mmHg 。
于第五第六颈椎处有轻度颈椎骨质增生 5 年。
10 年前检查脑部CT 诊断为脑动脉硬化，无治疗。
外院诊断有慢性支气管炎，肺气肿病，平日常咳嗽及咳痰持续10 余年。
痰粘稠，呈白色。
多发于春秋季。
平均一年2 至3 次。
发作时采取“青霉素”点滴治疗。
无呼吸困难，无咳血，感冒时加重。
无“冠心病、糖尿病”病史。
无“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。
无药物及食物过敏史。
无手术、外伤史。
无输血史。
预防接种史不详。
系统回顾呼吸系统：有慢性咳嗽，无咯血、呼吸困难、胸痛、食欲不振、发冷、发热、盗汗史。
循环系统：无心悸、心前区疼痛、呼吸困难、咯血，无水肿、腹水、肝区疼痛、头痛、头晕、晕厥，无风湿热、心脏疾病、动脉硬化等病史，有高血压病史。
消化系统：无食欲改变、反酸、吞咽困难、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、呕血及黑便、血便史，无发热与皮肤巩膜黄染，体力、体重的改变，无口腔疾病。
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短暂性脑缺血发作的诊治研究进展第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。
因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。
近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。
【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。
随着研究不断深入。
本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。
一TIA概念的新认识TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。
1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。
比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。
正是由于影像学技术的不断发展，TIA的定义也随之更新。
2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。
在最新版的TIA定义中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。
然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。
中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。
对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。
正是基于此，我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。
同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。
二TIA的发病机制关于TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。
另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。
上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。
局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。
现将TIA的各种发病机制分述如下。
一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。
原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。
要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。
弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。
另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量增加，并出现局部脑充血，从而出现TIA样的发作。
虽然血管痉挛是TIA的发病机制之一，但其不能解释大部分患者的发病原因，其机制尚需进一步探讨。
二、血流动力学危象有各种现象显示，当脑血流量下降时，会发生TIA。
Schmidley等认为，脑部一个区域的血流量减少到足以损害神经元的功能时，就会引起局部缺血的临床症状。
如果发生永久性损害之前，该区域氧和葡萄糖的供给能恢复，则受损的神经功能是可逆的，所表现的临床征候也是暂时的。
Heiss 指出，脑血流有神经功能缺损的阈值及膜衰竭的阈值，这两个阈值之间的区域称为“缺血边缘阈”。
膜衰竭的血流阈值与梗死的血流阈值密切相关。
Calandre 等指出，TIA主要是低灌注时间长，但尚未达到引起梗死的程度。
应用PET证明了颈动脉系统TIA与相应脑区和远隔脑区血流灌注减少有关。
临床上有些TIA 显然与脑血流量减少有关。
如，①有些患者在TIA之前出现医源性或直立性低血压，甚至有些患者只要停用降血压的药物，其TIA就会停止。
当有基底动脉梗阻时，一旦站起来或使用降血压的药；使用血管扩张药，如钙离子拮抗剂或硝酸甘油等，血压可明显降低，则可出现复视、眩晕、眼震等。
另外，在有颈动脉梗阻存在时，因胃出血导致血压下降，腹泻而致脱水，洗热水澡等，均可引起TIA；②心律失常（使心搏出量下降）的患者，在其发作时可同时出现TIA。
40％的TIA患者可发现心律失常，但其心律失常的患病率与对照组无显著性差异；③同时出现的同侧视网膜及大脑半球症状，常提示有因同侧颈内动脉梗阻而导致的血流量下降；④锁骨下动脉盗血综合征，椎一基底动脉供血不足可源于椎动脉起源处近端的锁骨下动脉引起的锁骨下动脉盗血。
例如，右侧锁骨下动脉狭窄时，左侧椎动脉部分血液进入颅内后可被虹吸回吸到右侧椎动脉，而满足右侧液动脉的需求。
若频繁活动右上肢，就需要更多的血液，此时血液就从推一基底动脉供血区“盗”过来了，从而导致椎一基底动脉供血不足，但这种现象常常仅在对侧椎动脉（VA）或颈动脉梗阻时出现。
颅内盗血现象很少引起症状，如动静脉畸形导致邻近区域缺血；⑤其它脑血管内壁的病变，导致血管狭窄，从而导致狭窄远端的血流动力学变化。
如动脉的机械压迫，动脉的先天畸形，动脉粥样硬化及非动脉硬化性血管病变等。
有资料显示，当颈动脉狭窄大于75％（有的甚至70％）时，其远端就会出现血流动力学变化。
动脉的机械压迫：动脉的外部压迫可以引起短暂性缺血，头部的位置变化可以引起血流变化。
有文献报道，在脑血管造影中，类似的血流动力学变化较常见，达到30％。
文献报道，颈动脉可因转头时寰椎的外侧突压迫而梗阻，只是临床观察发现，颈动脉TIA由上述机制引起的情况罕见，但基底动脉TIA较常见。
一般来讲，一侧椎动脉狭窄或严重发育不全可以无症状，除非完好侧的椎动脉也阻塞或受压。
如果夜间头的位置放在不良位置，如头转向一侧并同时弯向后时，对侧推动脉将在枕颈连接处受压。
如果受压侧动脉本身是完好的，而这种姿势在睡眠中持续了一段时间后，则会发生推动脉缺血。
入睡前毫无症状，而患者早晨醒来时会感到严重的眩晕，平衡障碍和恶心。
这些症状可持续几天。
但大部分资料显示，单纯的脑血流量下降，如各种原因导致的血压下降，心功能异常导致心搏出量下降，腹泻导致血容量下降等，很难引起TIA，一般先有动脉严重狭窄或梗阻，然后在脑血流量下降的基础上，在病变血管的供血区，出现神经功能缺损的表现。
椎一基底动脉TIA更易由血流动力学变化引起。
三、微栓子学说目前国内外学者普遍认为，微栓子是引起TIA的最主要的发病机制，而其中微栓子的主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁的损伤处。
如粥样硬化斑块、胆固醇结晶或血小板聚集物脱落。
TIA患者中，栓塞发生的证据来自大量的临床观察：（1）在发作性黑朦患者的视网膜动脉中，可以看到通过的微栓子。
（2）有的TIA患者每次发作时的临床表现不同，这种现象可以用栓子流入了不同的皮质动脉来解释。
大脑不同区域同时出现缺血的表现也是少见的，但栓子同时进入视网膜及大脑半球的动脉则可解释这种现象。
把有些刻板性的TIA发作归于栓塞所致也有争议，但也有一些实验室的结果显示，血栓栓塞的碎片更倾向进人大脑中动脉，而很少进入大脑前动脉，除非前者出现梗阻。
（3）颈动脉狭窄（〈60％）的患者比梗阻的患者更易发生TIA，这种现象只能说明是颈动脉损伤处的栓子而非血流变化的作用导致了TIA的发作。
（4）颈动脉血管造影显示，颈动脉TIA中，同侧颈动脉分叉处有局灶病变的占50％，明显高于幕上肿瘤患者颈动脉的病变。
（5）只有严重的血管狭窄才会影响脑血流量。
因此，当血管管径的狭窄程度小于7 5％时，TIA发作就不会是血流变化的结果了。
（6）颈动脉血管造影偶然可以发现颈动脉中的充盈缺损区（为血栓形成所致），偶然也可以发现颅内脑血管中因栓塞所致的充盈缺损。
（7）多数狭窄性病变都是溃疡性的，或者有血液进入斑块，上述两种情况均易诱发血栓形成。
（8）在颈动脉内膜剥除术中可以发现血栓栓塞的表面易碎，容易脱落形成栓子。
（9）有颈动脉血栓斑块的患者，在行颈动脉超声检查时或做颈动脉触摸时均可导致TIA发作。
（10）有的颈动脉狭窄患者，其狭窄程度并未引起远端的血流动力学变化，但却有反复TIA发生，当行颈动脉内膜切除术后，TIA的发作即终止。
（11）目前最直接的证据是用经颅多普勒超声（TCD）仪监测栓子，许多患者TIA发作时都能用TCD检测到微栓子流过颈内动脉或大脑中动脉，在颈内动脉剥除术中，可以很容易的用TCD监测到流入颈内动脉颅内段及MCA的微栓子。
四、血液学的异常Virchow提出，血栓形成常由3种因素引起：①血管壁病变；②血液学异常，如高血凝状态，血液粘稠度增高等；③血流异常。
血液学异常中的血液粘稠度增高，可以增加血流的阻力，而血流速度对于血管内皮损伤处各种血栓形成因子的转运，摄取及清除影响很大。
血液粘稠度增高导致血流减慢，从而产生如动脉狭窄、心搏出量下降或脑灌注压下降的效果，最终导致血栓形成。
而导致血液粘稠度增高的因素，主要为红细胞比容及纤维蛋白原。
然而，血液学异常也像血流动力学异常一样，很难单独引起局灶症状，往往是在同时存在因脑血管狭窄或梗阻引起局灶脑血流量处于临界水平时，促发脑供血不足，如TIA等。
能引起脑缺血的血液学异常有贫血、红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、特发性血小板减少、镰状细胞病、多发性骨髓瘤、其他高血液粘稠度综合征、阵发性夜间血红蛋白尿等。
上述所有发病机制中，最常见的、也是最重要的是微栓子学说及血流动力学异常学说。
微栓子主要来自心脏及大动脉粥样硬化病变处。
而血流动力学异常导致的TIA往往在相应的病变血管区，事先存在动脉狭窄或梗阻。
从另外一个角度讲，TIA的发病机制中，微柱子堵塞血管及动脉血管壁病变导致血管狭窄或梗阻是最直接的机制，其结果是导致病变血管远端血流量下降甚至血流中断。
而血流动力学因素，如血压的突然升高或降低、血流速度的缓慢、脱水、心搏出量下降等；血液学异常，如血液流变学因素中的血液粘稠度增高等，不是导致TIA的直接因素，仅仅促发了血栓形成或血流量下降，常成为TIA发病的激发机制。
最后，在考虑TIA的发病机制时，应当想到机体的代偿保护性机制，如脑血流量的自动调节、侧支循环的开放、血液流变学因素的代偿调节等，上述因素均有助于限制甚至避免TIA的发生。
从TIA的发病机制出发，可以提出TIA的病因和危险因素。