心源性水肿发生机制

心源性水肿的发生机制

心源性水肿的发生与多因素有关，最主要的是钠水滞留和毛细血管流体静压增高。

1、钠水潴留

（1）肾小球滤过率（GFR）下降充血性心力衰竭时，有效循环血量明显减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感—肾上腺髓质系统、肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步下降，肾小球滤过率下降，导致钠水潴留。

(2) 近端小管重吸收钠水增多有效循环血量减少时致使心房钠尿肽（ANP）分泌减少和肾小球滤过分数（FF）增加，使近端小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。

（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加有效循环血量下降时，肾血流量下降，肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，醛固酮分泌增多，抗利尿激素（ADH）分泌增加，促进远端小管和集合管重吸收钠水，进而引起钠水潴留。

2、毛细血管流体静压增高

充血性心力衰竭时静脉淤血和交感神经兴奋、血管收缩，可使静脉压增高，进而使毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，导致心性水肿。

3、其他因素

(1)血浆胶体渗透压下降当摄食减少、肝功能障碍导致的低蛋白血症时，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增

多，可发生心性水肿。

（2）淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。

总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。