创伤性凝血病(张弛)

诊断标准
在明确无低温和酸中毒情况下，排除肝素影 响，结果满足下列任意1条或以上时，结合病史 和临床表现，即可诊断为创伤性凝血病。 APTT为正常值的1.5倍； PT为正常值的1.5倍； Fib＜1 g/L； 凝血因子活性＜25%。

► 床边凝血测试
发病机制
创伤后凝血功能障碍的产生机制十分复杂 ， 包括以下原因：凝血因子和血小板异常、低体温 、酸中毒、感染等。 凝血因子和血小板异常 低体温 酸中毒 感染
恢复血容量 维持收缩压在90mmHg左右，以防止因血压 过高而造成小血栓的脱落，引起再次出血。为了 补充凝血因子，损伤控制性复苏以新鲜冰冻血浆 为主要复苏液体恢复有效循环血量，至少按与浓 缩红细胞1∶1或1∶2的比例给予血浆，在同等创 伤病人采用这一比例复苏能显著降低病死率 。对 于已有凝血功能异常的重症病人，立即启动“大 量输血程序” ，即按血浆、浓缩红细胞、血小板 各6个单位和10单位冷沉淀作为一份进行输注。 最大程度地减少晶体液的输入。
控制感染 积极使用广谱抗生素是控制感染的一个重要 手段，同时使用增强患者免疫的药物，多种措施 共同作用以阻断由感染引发凝血功能障碍。
二期确定性手术
当以下监测指标达到预期值时，能行二期确 定性手术。 凝血功能指标 血乳酸 混合静脉血氧饱和度 碱缺失 胃肠粘膜内pH值和胃粘膜二氧化碳分压 氧输送与氧消耗
治疗方法
损伤控制性复苏内容包括：根据患者失血程度和 机体状况决定是否需要早期液体复苏；用尽可能 少的液体(即限制性液体复苏)将患者血压维持在 能够勉强保持组织灌注的较低水平(即允许性低血 压)；在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平 衡盐液维持机体基本需要，从而达到延迟复苏减 少出血和水肿目的。
治疗方法
损伤控制性手术以简单、迅速的临时措施来 止血和控制污染，快速关闭创口，避免进一步损 伤是整个救治过程中的第一个环节。 适应证 主要的操作步骤
适应证是：①高能量致伤的严重多发伤患者，损 伤严重度评分ISS≥25，合并严重休克，入院时收 缩压<70mmHg，危及生命需急诊手术治疗；②出 现或可能出现致死性因素：严重代谢性酸中毒、 低温、非机械损伤的凝血障碍，pH<7.25，碱剩 余≤-8mmol/L，T<35℃，PT>16s，APTT>50s或 大于正常值50%；③预测复苏及手术时间将大于 90min，术中需大量输血；④在现场或受技术条 件限制，病情严重且复杂，难以明确优先处理顺 序，不能完成确定性手术。同时满足上述条件中 第一项及任意一项的患者都可应用损伤控制性手 术。
复温
缓解低温对凝血功能的影响可采取以下手段 ：保持室温、应用光辐射加热器、电热毯、热换 气循环装置、暖湿气体呼吸支持、复温输液装置 、胸腹腔温盐水灌注行中心复温等，使患者恢复 热平衡。
输血 输注新鲜冷冻血浆和血小板是纠正凝血功能紊乱最主 要的方法。打包式补充血液制品的方法，各种血制品组份 为：浓缩红细胞6IU，新鲜冷冻血浆6 IU（250ml/IU）， 血小板6 IU，如患者纤维蛋白原<0.8g／L，增加冷沉淀10 IU。鲜冷冻血浆输入的指征为:①PT或APTT延长超过正常 参考值的1.5倍和/或纤维蛋白原浓度不足1g/L；②为补充 失血，输入至少4U红细胞悬液后，仍存在快速持续性出 血，出血速度超过100 ml/h；③出血量达到1倍血容量， 但PT及APTT的结果无法及时得到时，应以10~15 ml/kg 的剂量快速输入FFP，以保证补充凝血因子的效果。若改 善凝血功能的效果不明显, 血小板计数进行性降低或绝对 值小于50×109/L，或血液置换的量已达血容量的2倍应考 虑存在血小板缺乏的可能性，此时应输注血小板制剂。
凝血因子和血小板异常
大量的晶胶体或者浓缩红细胞输入造成稀释性的 凝血因子和血小板减少 大量失血，使凝血因子和血小板绝对数量减少 血管损害，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板 聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子 ，最终形成凝血酶原酶，启动内源性凝血 创伤损伤的坏死组织释放大量组织因子启动外源 性凝血 损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促 凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速 凝血过程。这一过程中消耗大量凝血因子和血小 板
主要的操作步骤
①控制出血 ②控制污染 ③简易关胸、腹
90分钟内损伤控制性手术通过以上简单的处 理，控制急性出血，避免凝血因子和血小板的消 耗；控制污染，降低因感染引起凝血功能障碍的 可能；缩短手术时间，避免大量输液带来的低体 温和凝血功能障碍。
损伤控制性复苏
患者术后立即转入ICU，针对“死亡三角” 分别采取相应的措施加以干预，以达到快速纠正 生理功能紊乱的目的，并为进一步的确定性手术 创造条件。 恢复血容量 纠正代谢性酸中毒 复温 输血 控制感染
感染
感染通过多条途径激活凝血系统
肿瘤坏死因子( TNF) 和 白介素( IL) 类因子 作用于内皮细胞 启动外源性凝血级联反应
内毒素引起 血小板聚集和活化
血栓形成
炎性介质和 促炎细胞因子 提高凝血酶的应答反应
治疗方法
“损伤控制复苏（damage control resuscitation, DCR）” 是创伤性凝血病的主要救治策略。 损伤控制性复苏是一种延迟、低压、限制性复苏 。其主要理念就是简化治疗，目的是采取尽量少 的措施以维持机体生理功能
争议与展望
凝血功能监测的指标 血液稀释 重组活化凝血因子VII的使用
谢谢！

低体温
失血、大量低温液体 的灌注直接带走热量
创伤和手术造成的体腔 暴露使热量丢失增加
中心温度 低于35℃
抑制血小板的激活和聚集 降低凝血酶的活性
为降低氧耗而镇静肌松 使产热减少以及 手术时麻醉使 周围血管收缩反应丧失
酸中毒
血液中乳酸含量可反映多发伤患者酸中毒的严重 程度 ，与病死率之间存在明显的相关性， 酸中毒对凝血功能的影响则更显著 ，当pH值从 7.4降低到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa－ 组织因子复合物活性降低55％，而凝血酶原复合 物活性也下降70％
创伤性凝血病与损伤控制性复苏
张
驰
前 言
日常生活中的严重多发创伤越来越常见 ，此 类患者死亡的主要原因就是低血容量休克 。 常规救治的方法表面上能迅速纠正低血压， 仍有部分病人出现“死亡三角”――代谢性酸中 毒、低体温、凝血功能障碍。
创伤性凝血病（traumatic coagulopathy） 的概念
创伤性凝血病是在严重创伤或大手术打击下，机 体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。 创伤严重程度评分的升高，创伤性凝血病的发生 率增加，死亡率显著升高。 1993年美国率先制定了腹部贯通伤病人“损伤控 制（damage control）”操作规范 ，使创伤失血 性休克并发凝血功能障碍患者的救治策略越来越 受到重视。
纠正代谢性酸中毒 提高组织氧供恢复细胞有氧代谢从而使血清 乳酸水平降低至正常。①扩容的同时提高血细胞 压积和血红蛋白浓度，快速输入红细胞或全血， 使心脏指数CI >4.5 L· -1· -2，红细胞压积 min m >35%；②提高动脉氧分压所能采取的措施有提高 吸入氧浓度，采用呼气终末正压呼吸以减少肺内 分流，使SaO2 >94%；③ 补充碳酸氢钠：当 pH<7.2时，可以补充适量的碳酸氢钠使动脉血pH 恢复正常。