24例多发性骨髓瘤临床表现及因素分析

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

24例多发性骨髓瘤临床表现及因素分析

发表时间:2013-08-05T16:14:08.890Z 来源:《中外健康文摘》2013年第25期供稿作者:包久铭[导读] MM细胞分化好者,病程长、发展慢,分化差这则病程短、生长快

包久铭(福建省南平市人民医院肿瘤科 353000)

【中图分类号】R733.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)25-0173-01 【摘要】目的探讨多发性骨髓瘤(MM)的临床表现及相关因素分析。方法回顾性分析24例多发性骨髓瘤患者的临床资料。结果骨髓瘤早期临床症状不典型,中晚期以疼痛、贫血及出血为主要临床表现,X线表现为含红骨髓部位骨质破为主,实验室检查以全血细胞数减少及尿中检出Bence-Jones 蛋白、骨髓检查可确诊。结论多发性骨髓瘤起病隐匿,早期症状不典型,临床表现多样化,有时以骨外系统的表现为首发症状易误诊;疼痛、贫血及出血、反复感染、肾功能损害等与本病有密切的关系,当临床出现不明原因的骨痛、贫血时应想到本病的可能。

【关键词】多发性骨髓瘤临床表现

多发性骨髓瘤又称浆细胞瘤,是单克隆浆细胞缓慢增长的恶性疾病,血清出现单克隆免疫球蛋白,使正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑制,骨髓瘤细胞增殖引起溶骨性骨骼破坏,尿内出现本周蛋白,最后导致贫血和肾功能损害[1]。本文笔者回顾性分析24例多发性骨髓瘤患者的临床资料,现报告如下:

1.资料与方法

1.1 临床资料

本组24例多发性骨髓瘤患者,其中男15例、女9例;年龄30~79岁,平均54.5岁;病程最短3个月,最长1年。本组所有患者均符合国内MM的诊断标准[1]。

1.2 方法

回顾性分析24例多发性骨髓瘤患者的性别、年龄、首发症状、就诊时的临床表现以及实验室检查。

2.结果

2.1 临床表现

24例患者中首诊以全身不同部位的骨痛14例、乏力9例;蛋白尿12例,鼻腔及牙龈出血4例;病理性脊椎骨折2例;皮肤、黏膜出血点或瘀斑5例;反复感染和发热8例、伴有不同程度的贫血19例。

2.2 辅助检查

24例患者行尿常规检查,其中23例Bence-Jones 蛋白阳性、2例尿潜血阳性;血尿酸升高>327μmol/L15例;球蛋白升高3例;尿素氮和肌酐增高10例;血红蛋白为65~101g/L19例;红细胞低于2.0×1012/L13例;血沉均增快。

2.3 骨髓

24例患者行骨髓穿刺涂片检查,显示骨髓中有核细胞增生活跃至明显活跃19例(占79.2%),骨髓中骨髓瘤细胞比例在7.1%~93.5%。

2.4 影像学检查

多处骨质破坏11例、骨质疏松16例、多处骨质破坏伴病理性骨折2例,其中以颅骨穿凿样骨质破坏及全身含红骨髓部位骨质破坏为典型表现。

3.讨论

多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性增生起病隐匿,早期临床症状不典型,大量增生的浆细胞浸润全身各脏器,临床表现复杂多样,易误诊误治;故当临床上出现不明原因的骨痛、贫血、出血、肾功能损害、反复感染及免疫球蛋白异常等一系列表现[2],均因考虑到本病。

骨痛与乏力是首诊最常见的主诉,本组24例患者中首诊以全身不同部位的骨痛14例(占58.3%)、乏力9例(占37.5%);骨痛由于骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增生,导致骨质疏松甚至溶骨性破坏,同时抑制骨细胞生成引起;是本病的主要症状之一,疼痛程度也有所不同,早期是轻度、暂时的,随着病情进展可变为持续性加重,若患者活动或轻微外伤后骤然剧痛者则提示有病理性骨折发生,本组资料显示有15例颅骨呈穿凿样骨质破坏,2例患者出现病理性脊椎骨骨折。贫血及出血倾向是本病的另一常见临床表现,本研究结果显示24例患者中伴有不同程度的贫血19例(占79.2%)、鼻腔及牙龈出血4例(占16.7%);造成贫血的主要原因是骨髓中瘤细胞恶性增生、浸润,抑制了造血组织,影响了造血功能,此外,肾功不全、反复感染等因素也会造成或加重贫血;出血倾向在本病少见,多表现为黏膜渗血和皮肤紫癜,导致出血的原因是血小板减少和凝血障碍。

MM患者易发生感染,尤以肺炎球菌性肺炎多见,其次是泌尿系感染和败血症;病毒感染中以带状疱疹、周身性水痘为多见。本组资料显示,24例患者中反复感染和发热8例(占33.3%),MM易感染的原因是正常多克隆B细胞—浆细胞的增生、分化、成熟受到抑制,正常多克隆免疫球蛋白生成减少,而异常单克隆免疫球蛋白缺乏免疫活性,致使机体免疫力减低,致病菌乘虚而入。 MM伴肾损害起病隐匿,表现多样;以肾基底膜损害的漏出性蛋白尿为主,表现为特征性的Bence-Jones 蛋白增多,其机制可能为游离的轻链被近端小管吸收后沉积在上皮细胞内,使肾小管细胞变性及骨髓瘤细胞直接浸润肾实质导致肾小管和肾小球损害。本组资料中血尿酸升高>327μmol/L15例(占62.5%),这与MM患者核酸分解代谢增强呈高尿酸血症,因急骤增到导致尿酸盐结晶、沉积于肾间质和肾小管内,使整个肾小管被充填,甚至堵塞,引起急性肾衰。血尿酸升高虽然很少引起明显临床症状,但可造成肾脏损害,应予预防和处理。

MM细胞分化好者,病程长、发展慢,分化差这则病程短、生长快。目前治疗的主要方式是联合化疗,化疗方案较多,但缓解率不高且缓解后复发率高。目前,使用干扰素、沙度利胺加联合化疗可以增加疗效并延长生存期。参考文献

[1]施丹.多发性骨髓瘤52例临床分析.基层医学论坛,2008,45(22):5~6.

[2]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].第2版.北京:科学出版社,1998,373.

相关文档
最新文档