脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
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脑部肿瘤的影像诊断 ppt课件
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9
3） 脑实质：（图）分三部分 大脑（额、颞、顶、枕叶）、小脑、脑干 *基底节：（为脑出血好发部位）（图） 尾状核 豆状核 内囊 苍白球（可钙化）
基底节
壳核
丘脑
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4）脑室系统：（图） 双侧侧脑室、三脑室、四脑室 侧脑室分为体部、三角区和前、后、 下角 脑室内可见脉络丛钙化
ppt课件 15
2、脑CT：病变表现分为直接征象和间接 征象 1）直接征象：主要看密度（还有其他-略） 平扫密度改变： 高密度（图）出血、钙化 等密度（图）软组织 低密度（图）水、气、坏死 混杂密度（图）以上各种混合存在
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增强： 均匀强化（图） 不均匀强化 环形强化 不强化 2） 间接征象： 占位效应、脑萎缩、脑积水、颅骨改 变
ppt课件 26
（二）肿瘤的间接征象：
1、占位效应： 肿瘤及其继发脑 水肿具有占位作 用，表现为相邻 脑室和（或）脑 池、脑沟的狭窄、 变形和移位，重 者可见中线明显 移位。
ppt课件 27
2． 骨质改变： 脑膜瘤可发生骨增生和破坏（图） 垂体瘤可发生蝶鞍扩大、破坏（图）
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3． 脑水肿：影像上为肿瘤周围的低密度 区，一般沿脑白质分布，很少累及脑灰 质。水肿带常以肿瘤为中心，多与正常 脑组织分界不清，增强后扫描水肿区无 强化。
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MRI ：也以断层解剖为基础，解剖结
其T1WI、T2WI表现也不同。
构和形态与CT一致，但表现形式有差别，
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脑瘤疑难病例影像学诊断分析PPT课件
对于一些生长缓慢或病程较长的疑难病例，需要多次 动态观察以明确诊断。
诊断经验要求高
对于经验不足的医生，可能难以准确判断疑难病例的 影像学表现。
04
病例分析
病例一：胶质母细胞瘤
总结词
胶质母细胞瘤是一种常见的恶性脑瘤，具有高度恶性的 特点，预后较差。
详细描述
胶质母细胞瘤通常在大脑半球实质内生长，可侵犯多个 脑叶，并伴有明显的占位效应。CT和MRI扫描可显示肿 瘤的形态、大小、位置以及与周围组织的毗邻关系。肿 瘤的强化程度和均匀性也是诊断的重要依据。
详细描述
颅咽管瘤通常位于鞍上或鞍旁，可向不同方向生长。CT和MRI扫描可显示肿瘤 的大小、形态、位置以及与周围组织的毗邻关系。肿瘤的钙化程度和囊性变也 是诊断的重要依据。
05
诊断结论与建议
诊断结论
01
02
03
脑瘤位置
通过影像学检查，确定脑 瘤的具体位置，如大脑半 球、脑干、小脑等。
脑瘤性质
根据影像学特征，结合病 理学检查结果，判断脑瘤 的性质，如胶质瘤、脑膜 瘤、垂体瘤等。
病例应涵盖不同年龄、性别、肿瘤类型和 病理分级；
排除已有明确病理诊断的病例。
02
脑瘤概述
脑瘤定义
脑瘤是指发生在颅内的肿瘤，可以起源于脑组织本身或 者由其他部位转移而来。
脑瘤可以是良性或恶性，生长速度和扩散程度各不相同， 对患者的健康和生命造成严重威胁。
脑瘤分类
01 根据肿瘤的性质，脑瘤可以分为良性肿瘤和恶性
病例二：垂体腺瘤
总结词
垂体腺瘤是一种常见的良性脑瘤，可引起内分泌功能紊乱和颅内压增高症状。
详细描述
垂体腺瘤通常位于鞍内或鞍上，可向不同方向生长。CT和MRI扫描可显示肿瘤的大小、形态、 位置以及与周围组织的毗邻关系。肿瘤的强化程度和信号均匀性也是诊断的重要依据。
诊断经验要求高
对于经验不足的医生，可能难以准确判断疑难病例的 影像学表现。
04
病例分析
病例一：胶质母细胞瘤
总结词
胶质母细胞瘤是一种常见的恶性脑瘤，具有高度恶性的 特点，预后较差。
详细描述
胶质母细胞瘤通常在大脑半球实质内生长，可侵犯多个 脑叶，并伴有明显的占位效应。CT和MRI扫描可显示肿 瘤的形态、大小、位置以及与周围组织的毗邻关系。肿 瘤的强化程度和均匀性也是诊断的重要依据。
详细描述
颅咽管瘤通常位于鞍上或鞍旁，可向不同方向生长。CT和MRI扫描可显示肿瘤 的大小、形态、位置以及与周围组织的毗邻关系。肿瘤的钙化程度和囊性变也 是诊断的重要依据。
05
诊断结论与建议
诊断结论
01
02
03
脑瘤位置
通过影像学检查，确定脑 瘤的具体位置，如大脑半 球、脑干、小脑等。
脑瘤性质
根据影像学特征，结合病 理学检查结果，判断脑瘤 的性质，如胶质瘤、脑膜 瘤、垂体瘤等。
病例应涵盖不同年龄、性别、肿瘤类型和 病理分级；
排除已有明确病理诊断的病例。
02
脑瘤概述
脑瘤定义
脑瘤是指发生在颅内的肿瘤，可以起源于脑组织本身或 者由其他部位转移而来。
脑瘤可以是良性或恶性，生长速度和扩散程度各不相同， 对患者的健康和生命造成严重威胁。
脑瘤分类
01 根据肿瘤的性质，脑瘤可以分为良性肿瘤和恶性
病例二：垂体腺瘤
总结词
垂体腺瘤是一种常见的良性脑瘤，可引起内分泌功能紊乱和颅内压增高症状。
详细描述
垂体腺瘤通常位于鞍内或鞍上，可向不同方向生长。CT和MRI扫描可显示肿瘤的大小、形态、 位置以及与周围组织的毗邻关系。肿瘤的强化程度和信号均匀性也是诊断的重要依据。
胶质瘤影像诊断PPT课件
2021
24
DSA：血供丰富，显著的肿瘤染色，动 静脉分流
MRS：NAA、MI降低，Cho/Cr、乳酸/ 水升高
DWI：比低度恶性的星型细胞瘤的ADC 测量值低
PWI：可鉴别GBM与低度恶性星型细胞 瘤（GBM的rCBV高）
2021
25
多形性胶质母细胞瘤
CT
2021
26
胶质母细胞瘤
MRI
2021
局限性，乳头状脑室内肿块。囊变出血常见。
CT、MRI表现
CT表现
平扫：75％等或低密度。脑积水。25％出现点状钙化。 偶尔有出血，囊性
增强：显著均匀强化
2021
53
MRI表现 T1WI上等低混杂信号 增强：显著强化 CPP可出现局限性侵犯室管膜旁脑组织，但范 围扩大则提示CPCa。可见流空现象，出血
MRI呈长T1长T2异常信号。信号可以均匀或不均匀。肿瘤信 号不均匀与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。
2021
3
2、占位效应：指肿瘤体积本身或/和周围水肿使周
围结构受挤压变形 移位 闭塞等。
位。
常见有脑室变形 脑池闭塞 中线移
3、脑水肿：血管破坏或血流障碍导致脑组织水份增
加，以脑白质为主，表现为低密度。
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少枝胶质细胞瘤
MRI
2021
41
少枝胶质细胞瘤
MRI
2021
42
少枝胶质细胞瘤-MRI
2021
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节细胞胶质瘤
病因－病理机制－病理生理：从胶质错构瘤或软脑 膜下颗粒细胞转变而来；从胚胎性神经母细胞瘤或 PNET分化而来
分期与分级：WHOⅠ级或Ⅱ级 间变型节细胞胶质瘤WHO Ⅲ级 恶性伴胶质母细胞瘤样胶质细胞罕见，WHO Ⅳ级
胶质瘤PPT课件(2024)
家属自身的心理调适
33
2024/1/29
THANKS
感谢您的观看。
34
2024/1/29
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
肿瘤疫苗
将体外激活、扩增的具有抗肿瘤活性的免疫细胞回输给患者，如CAR-T细胞、NK细胞等。
过继性细胞免疫治疗
27
2024/1/29
通过基因转导技术，将外源基因导入胶质瘤细胞，以纠正或补偿缺陷基因的功能，如抑癌基因、自杀基因等。
02
通过给予外源性细胞因子，调节胶质瘤微环境，增强机体的抗肿瘤免疫反应，如IL-2、IFN-γ等。
细胞毒性药物前体基因治疗
03
将细胞毒性药物前体基因导入胶质瘤细胞，使其在细胞内表达并产生细胞毒性作用，从而杀死肿瘤细胞。
29
2024/1/29
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
30
2024/1/29
增强CT
通过注射造影剂，可更清晰地显示肿瘤的轮廓和内部结构，有助于判断肿瘤的良恶性。
CT血管成像（CTA）
可显示肿瘤与周围血管的关系，评估手术风险。
8
2024/1/29
对软组织分辨率高，可清晰显示肿瘤的部位、范围及与周围结构的关系。
平扫MRI
增强MRI
功能MRI（fMRI）
弥散加权成像（DWI）
通过注射造影剂，可进一步提高肿瘤与周围组织的对比度，有助于肿瘤的定位和定性诊断。
鉴别诊断
11
2024/1/29
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
12
2024/1/29
手术适应症
33
2024/1/29
THANKS
感谢您的观看。
34
2024/1/29
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
肿瘤疫苗
将体外激活、扩增的具有抗肿瘤活性的免疫细胞回输给患者，如CAR-T细胞、NK细胞等。
过继性细胞免疫治疗
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2024/1/29
通过基因转导技术，将外源基因导入胶质瘤细胞，以纠正或补偿缺陷基因的功能，如抑癌基因、自杀基因等。
02
通过给予外源性细胞因子，调节胶质瘤微环境，增强机体的抗肿瘤免疫反应，如IL-2、IFN-γ等。
细胞毒性药物前体基因治疗
03
将细胞毒性药物前体基因导入胶质瘤细胞，使其在细胞内表达并产生细胞毒性作用，从而杀死肿瘤细胞。
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2024/1/29
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
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2024/1/29
增强CT
通过注射造影剂，可更清晰地显示肿瘤的轮廓和内部结构，有助于判断肿瘤的良恶性。
CT血管成像（CTA）
可显示肿瘤与周围血管的关系，评估手术风险。
8
2024/1/29
对软组织分辨率高，可清晰显示肿瘤的部位、范围及与周围结构的关系。
平扫MRI
增强MRI
功能MRI（fMRI）
弥散加权成像（DWI）
通过注射造影剂，可进一步提高肿瘤与周围组织的对比度，有助于肿瘤的定位和定性诊断。
鉴别诊断
11
2024/1/29
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
12
2024/1/29
手术适应症
2024脑胶质瘤ppt参考课件
ONE KEEP VIEW 脑胶质瘤ppt参考课件目录CATALOGUE•引言•脑胶质瘤基本概念•临床表现与诊断•影像学检查在脑胶质瘤诊断中应用•治疗方案及适应证选择•并发症预防与处理策略•康复期管理与生活调整建议•总结回顾与展望未来进展方向PART01引言目的和背景提高对脑胶质瘤的认识和理解01通过本次课件的讲解，使听众能够更深入地了解脑胶质瘤的发病原因、病理机制、临床表现、诊断方法和治疗方案等方面的知识。
探讨脑胶质瘤的研究进展和未来方向02介绍当前脑胶质瘤领域的研究热点和最新成果，展望未来的发展趋势和可能的研究方向。
为临床医生和研究者提供参考03通过分享典型的病例、诊断经验和治疗技巧等内容，为临床医生和研究者提供有益的参考和借鉴。
脑胶质瘤的基本概念介绍脑胶质瘤的定义、分类、发病部位和流行病学特点等基础知识。
详细阐述脑胶质瘤的病理机制，包括遗传因素、环境因素、细胞信号传导异常等方面的内容。
介绍脑胶质瘤的临床症状、体征和影像学表现，帮助听众更好地了解和识别脑胶质瘤。
系统介绍脑胶质瘤的诊断方法和治疗方案，包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等多种手段，同时探讨各种治疗方法的优缺点和适用范围。
通过分享典型的病例，介绍脑胶质瘤的诊断和治疗过程，引导听众进行深入的思考和讨论。
脑胶质瘤的病理机制脑胶质瘤的诊断和治疗典型病例分享和讨论脑胶质瘤的临床表现课件内容概述PART02脑胶质瘤基本概念脑胶质瘤是起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤之一。
它属于神经上皮组织肿瘤的一种，主要发生在脑和脊髓的胶质细胞中。
根据不同的细胞类型，脑胶质瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
脑胶质瘤定义遗传因素环境因素病毒感染其他因素发病原因及危险因素01020304部分脑胶质瘤具有家族聚集性，可能与遗传基因有关。
长期接触电离辐射、化学物质等有害物质可能增加患病风险。
某些病毒感染，如巨细胞病毒感染，可能与脑胶质瘤的发生有关。
神经胶质瘤演示ppt课件
增强MRI
通过注射造影剂，可进一步提高对肿瘤血供情况的显示，有助于更准确地判断 肿瘤性质。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供功能代谢信息和解剖结构信息，有助于更全面地评估肿瘤情况。
SUV值测定
通过测定标准化摄取值（SUV），可定量评估肿瘤的代谢活跃程度，为治疗方案 的制定提供依据。
影像学表现与鉴别诊断
生物治疗原理及应用
生物治疗原理
生物治疗利用生物制剂或生物技术，通过调 节机体免疫系统或直接作用于肿瘤细胞，达 到治疗肿瘤的目的。对于神经胶质瘤，生物 治疗主要通过激活患者自身的免疫系统，使 其能够识别和攻击肿瘤细胞。
生物治疗应用
在神经胶质瘤的治疗中，生物治疗主要包括 细胞因子治疗、基因治疗和溶瘤病毒治疗等 。这些治疗方法通过不同的机制，增强机体 的抗肿瘤免疫反应，从而达到抑制肿瘤生长 和扩散的效果。
THANKS
感谢观看
放疗并发症的预防与处理
脑水肿
放疗可能导致脑组织水肿，表现为头痛、恶心、呕吐等症 状。可给予脱水剂、激素等药物治疗，同时密切观察病情 变化。
放射性脑病
长期放疗可能导致放射性脑病，表现为智力减退、癫痫等 症状。可给予神经营养药物、抗癫痫药物等治疗，同时加 强康复训练。
其他并发症
放疗还可能导致脱发、皮肤损伤、骨髓抑制等并发症。可 给予相应药物治疗和护理措施，减轻患者痛苦。
05
神经胶质瘤的化学治疗
化疗药物的选择与应用
常用化疗药物
替莫唑胺（Temozolomide，TMZ）是目前治疗神经胶质瘤最常 用的化疗药物，可口服给药，具有良好的生物利用度。
药物作用机制
TMZ在体内转化为活性代谢产物，通过烷基化作用破坏DNA结构 ，从而抑制肿瘤细胞增殖。
通过注射造影剂，可进一步提高对肿瘤血供情况的显示，有助于更准确地判断 肿瘤性质。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供功能代谢信息和解剖结构信息，有助于更全面地评估肿瘤情况。
SUV值测定
通过测定标准化摄取值（SUV），可定量评估肿瘤的代谢活跃程度，为治疗方案 的制定提供依据。
影像学表现与鉴别诊断
生物治疗原理及应用
生物治疗原理
生物治疗利用生物制剂或生物技术，通过调 节机体免疫系统或直接作用于肿瘤细胞，达 到治疗肿瘤的目的。对于神经胶质瘤，生物 治疗主要通过激活患者自身的免疫系统，使 其能够识别和攻击肿瘤细胞。
生物治疗应用
在神经胶质瘤的治疗中，生物治疗主要包括 细胞因子治疗、基因治疗和溶瘤病毒治疗等 。这些治疗方法通过不同的机制，增强机体 的抗肿瘤免疫反应，从而达到抑制肿瘤生长 和扩散的效果。
THANKS
感谢观看
放疗并发症的预防与处理
脑水肿
放疗可能导致脑组织水肿，表现为头痛、恶心、呕吐等症 状。可给予脱水剂、激素等药物治疗，同时密切观察病情 变化。
放射性脑病
长期放疗可能导致放射性脑病，表现为智力减退、癫痫等 症状。可给予神经营养药物、抗癫痫药物等治疗，同时加 强康复训练。
其他并发症
放疗还可能导致脱发、皮肤损伤、骨髓抑制等并发症。可 给予相应药物治疗和护理措施，减轻患者痛苦。
05
神经胶质瘤的化学治疗
化疗药物的选择与应用
常用化疗药物
替莫唑胺（Temozolomide，TMZ）是目前治疗神经胶质瘤最常 用的化疗药物，可口服给药，具有良好的生物利用度。
药物作用机制
TMZ在体内转化为活性代谢产物，通过烷基化作用破坏DNA结构 ，从而抑制肿瘤细胞增殖。
脑胶质瘤ppt课件
肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤 周水肿较为严重。有时，胶质瘤与其他的病变，例如炎症、缺血 等，不是很容易区分。因此，有可能需要做其他的检查，包括 PET、MRS等检查，进一步了解病变的糖代谢及其他分子代谢情 况，从而进行鉴别诊断的区分。此外，有时为了明确病变与周围 脑组织功能的关系，还要进行所谓的功能磁共振检查（fMRI）。 通过这些检查，一般可以在手术前，对胶质瘤的部位以及恶性程 度级别，有个初步的临床判断。但是，最终的诊断，要依赖于手 术后的病理诊断。
9
磁共振在显示肿瘤的部位、性质等方面，要优于CT检查。低级别 胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变， 主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边 界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信 号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时 也有高信号的存在；
· 幕上胶质瘤：位于小脑幕上，主要是大脑半球，为成人最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 幕下胶质瘤：位于小脑幕下，主要是小脑半球，为儿童最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 桥脑胶质瘤：位于脑干。脑干包括间脑、桥脑和延髓三个部 分，其中桥脑控制了
包含呼吸等重要的功能。在桥脑进行手术，具有很大的风险。
2
按肿瘤细胞的形态学划分： · 星型细胞瘤—星形细胞
· 少枝细胞瘤—少枝细胞 · 混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶
质细胞 · 室管膜瘤—室管膜细胞
3
脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度，可以 进一步分类。
· 低级别胶质瘤（WHO 1-2级），为分化良好的胶质瘤；虽然 这类肿瘤在生物上并不
12
化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对 于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生 存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化 疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同 时应用后（同步放化疗阶段），还应继续单独服用一段时间 （6-12周期）。其他的化疗药物（如尼莫司丁），对于复发 胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物， 阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著 延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明， 对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的 联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成不错。
9
磁共振在显示肿瘤的部位、性质等方面，要优于CT检查。低级别 胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变， 主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边 界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信 号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时 也有高信号的存在；
· 幕上胶质瘤：位于小脑幕上，主要是大脑半球，为成人最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 幕下胶质瘤：位于小脑幕下，主要是小脑半球，为儿童最常 见脑胶质瘤（70%）。
· 桥脑胶质瘤：位于脑干。脑干包括间脑、桥脑和延髓三个部 分，其中桥脑控制了
包含呼吸等重要的功能。在桥脑进行手术，具有很大的风险。
2
按肿瘤细胞的形态学划分： · 星型细胞瘤—星形细胞
· 少枝细胞瘤—少枝细胞 · 混合胶质瘤，例如少枝--星形细胞瘤，包含了混杂类型的胶
质细胞 · 室管膜瘤—室管膜细胞
3
脑胶质瘤按肿瘤细胞在病理学上的恶性程度，可以 进一步分类。
· 低级别胶质瘤（WHO 1-2级），为分化良好的胶质瘤；虽然 这类肿瘤在生物上并不
12
化疗及靶向治疗在胶质瘤的治疗中，逐渐发挥重要作用。对 于高级别胶质瘤，替莫唑胺的应用，可以显著延长患者的生 存预后。目前，替莫唑胺是治疗胶质瘤唯一有明确疗效的化 疗药物。对于初治高级别胶质瘤患者，替莫唑胺在与放疗同 时应用后（同步放化疗阶段），还应继续单独服用一段时间 （6-12周期）。其他的化疗药物（如尼莫司丁），对于复发 胶质瘤的治疗，可能有一定疗效。新近出现的血管靶向药物， 阿伐斯丁，对于复发高级别胶质瘤，有明确疗效，可以显著 延长患者的生存期。最近大规模三期研究的中期分析表明， 对于初治高级别胶质瘤患者，阿伐斯丁与放疗、替莫唑胺的 联用，可以显著提高患者的无进展生存期，并有望成不错。
恶性胶质瘤ppt课件-2024鲜版
2024/3/28
9
组织病理学诊断
手术活检
手术活检是确诊恶性胶质瘤的金标准。通过手术切除部分或全部肿瘤组织进行病理学检查， 可以确定肿瘤的类型、分级和分子特征。
免疫组化染色
免疫组化染色可以帮助鉴别不同类型的胶质瘤，并确定肿瘤的恶性程度。常用的免疫组化标 志物包括胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、Ki-67等。
抑制等毒性反应，需及时对症治疗。
免疫功能下降
03
放化疗会损害患者免疫功能，易导致感染，需加强免疫支持治
疗。
18
长期随访及生活质量评估
1 2
定期随访 恶性胶质瘤患者需长期随访，定期行影像学及临 床检查，评估肿瘤复发及进展情况。
生活质量评估 关注患者的生活质量，包括心理、社会功能等方 面，提供必要的心理干预和康复指导。
寻求专业帮助
当家属感到无法应对患者的情绪问题时，可以寻求心理咨询或精神科 医生的帮助。
2024/3/28
22
社会资源整合利用
医疗资源
心理支持资源
社会支持资源
协助患者获取优质的医疗资源， 如专业医生、先进的治疗技术等， 以确保患者得到最佳的治疗方案。
引导患者利用心理咨询、心理治 疗等资源，帮助患者缓解焦虑、 抑郁等心理问题，提高生活质量。
包括外照射和内照射两种，外照射 常用直线加速器或钴-60治疗机，内 照射则通过植入放射性粒子实现。
13
化学治疗
化疗目的
通过化学药物杀死或抑制肿瘤细胞， 提高治疗效果和生存率。
化疗原则
化疗方法
包括静脉化疗、动脉化疗和口服化疗 等，常用的化疗药物有替莫唑胺、卡 莫司汀等。
根据肿瘤的性质、分期和患者的身体 状况，选择合适的化疗药物和方案。
脑瘤疑难病例影像学诊断分析PPT课件
女，20岁 【鉴别诊断】： 1.节细胞胶质瘤 2.多形性黄色星 形细胞瘤 3.肉芽肿性病变
2019/11/2
.
56
中央神经细胞瘤
概述：良性，II级，脑瘤5%，平均年龄31岁 病理：光镜类似少突，电镜见神经元颗粒和突触，
免疫组化见神经元标志蛋白，神经元起源 影像学：室间孔区肿块，多发小囊变，钙化
2019/11/2
.
23
少突胶质细胞瘤和混合性胶质瘤
概述：纯少突少见，多为混合性；颅内肿瘤2-5%， 胶质瘤5-10%；35-45岁，男性稍多
病理：85%在大脑半球髓质，朝皮质生长，额叶 常见，侵润慢，肿瘤、肿瘤血管及邻近血管钙化、 囊肿
影像学： CT：皮质、皮质下肿块；钙化40%，出血、囊变 各20%，17%颅骨侵蚀，不均一强化 MRI：T1低信号，T2高信号，不均一强化
.
7
胼
胝
体
压
部
胶
质
母
细
胞
瘤
2019/11/2
.
8
巨细胞性胶质母 细胞瘤
男，14岁 为胶质母细胞瘤特殊 亚型，以儿童、青少 年多见，好发于脑表 浅
【鉴别诊断】：
生殖细胞瘤
淋巴瘤
PNET（原始神经外胚 层肿瘤）
星形细胞瘤
2019/11/2
.
9
Байду номын сангаас中心性胶 质瘤
a-c：混合 性少突—星 形细胞瘤II 级
脑瘤疑难病例影像学诊断 与分析
2019/11/2
.
1
脑瘤分类
1.神经上皮组织肿瘤 2.颅神经和脊神经肿瘤 3.脑膜肿瘤 4.淋巴和造血组织肿瘤 5.生殖细胞肿瘤 6.囊肿和瘤样病变 7.鞍区肿瘤 8.局部扩散性肿瘤 9.转移性肿瘤 10.未分类肿瘤
2019/11/2
.
56
中央神经细胞瘤
概述：良性，II级，脑瘤5%，平均年龄31岁 病理：光镜类似少突，电镜见神经元颗粒和突触，
免疫组化见神经元标志蛋白，神经元起源 影像学：室间孔区肿块，多发小囊变，钙化
2019/11/2
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少突胶质细胞瘤和混合性胶质瘤
概述：纯少突少见，多为混合性；颅内肿瘤2-5%， 胶质瘤5-10%；35-45岁，男性稍多
病理：85%在大脑半球髓质，朝皮质生长，额叶 常见，侵润慢，肿瘤、肿瘤血管及邻近血管钙化、 囊肿
影像学： CT：皮质、皮质下肿块；钙化40%，出血、囊变 各20%，17%颅骨侵蚀，不均一强化 MRI：T1低信号，T2高信号，不均一强化
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胼
胝
体
压
部
胶
质
母
细
胞
瘤
2019/11/2
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8
巨细胞性胶质母 细胞瘤
男，14岁 为胶质母细胞瘤特殊 亚型，以儿童、青少 年多见，好发于脑表 浅
【鉴别诊断】：
生殖细胞瘤
淋巴瘤
PNET（原始神经外胚 层肿瘤）
星形细胞瘤
2019/11/2
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9
Байду номын сангаас中心性胶 质瘤
a-c：混合 性少突—星 形细胞瘤II 级
脑瘤疑难病例影像学诊断 与分析
2019/11/2
.
1
脑瘤分类
1.神经上皮组织肿瘤 2.颅神经和脊神经肿瘤 3.脑膜肿瘤 4.淋巴和造血组织肿瘤 5.生殖细胞肿瘤 6.囊肿和瘤样病变 7.鞍区肿瘤 8.局部扩散性肿瘤 9.转移性肿瘤 10.未分类肿瘤
胶质瘤课件(精品PPT)(2024)
面的状况。
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
临床访谈
通过与患者进行深入的 交流和访谈，了解患者
的真实感受和需求。
观察法
观察患者的日常行为表 现，评估其生活质量状
况。
综合评估
将问卷、访谈和观察结 果综合分析，得出全面 、客观的生活质量评估
结果。
家属参与和支持重要性
提供情感支持
家属的关心和支持可以帮助患 者缓解孤独、无助等负面情绪
。
协助日常照护
增强MRI
通过注射造影剂，可更准 确地判断肿瘤的边界和浸 润范围。
功能MRI
包括弥散加权成像（DWI ）、灌注加权成像（PWI ）等，可提供更多关于肿 瘤生理和代谢的信息。
PET-CT检查
PET-CT融合图像
可同时提供解剖和功能信息，有助于更准确地定位肿瘤和评估其恶性程度。
代谢显像
通过测量肿瘤组织的代谢活动，可判断其生长速度和侵袭性。
影像学评估意义
确定肿瘤的位置和范围
评估手术可行性
影像学检查可准确显示肿瘤的部位、大小 和形态，以及与周围组织的关系，为手术 和治疗提供重要依据。
通过影像学检查，可评估肿瘤的切除难度 和风险，为手术方案的制定提供参考。
监测治疗效果
发现复发和转移
影像学检查可用于监测治疗过程中的肿瘤 变化，评估治疗效果和预后。
瘤细胞，达到治疗肿瘤的目的。
01
细胞因子治疗
通过给予外源性细胞因子，激活患者 自身的免疫系统，增强对肿瘤细胞的
杀伤作用。
03
基因治疗
将外源基因导入肿瘤细胞或患者体内，通过 改变肿瘤细胞的遗传特性，达到治疗肿瘤的
目的。
05
02
生物治疗方法
包括细胞因子治疗、抗体治疗、基因治疗、 细胞治疗等。
2024版脑胶质瘤课件
脑胶质瘤课件contents •脑胶质瘤概述•诊断方法与标准•治疗策略及手术技巧•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•随访监测与预后评估目录01脑胶质瘤概述定义与发病率定义脑胶质瘤是一种起源于脑部胶质细胞的恶性肿瘤，是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤之一。
发病率脑胶质瘤的发病率占所有颅内肿瘤的40%-50%，且近年来呈上升趋势。
其发病年龄多在20-50岁之间，男性略多于女性。
病因及危险因素病因脑胶质瘤的具体病因尚未完全明确，但研究表明与遗传、环境、生活习惯等多种因素有关。
危险因素长期接触电离辐射、化学物质（如苯、甲醛等）、病毒感染（如EB病毒、人类乳头瘤病毒等）以及遗传因素（如家族遗传史）等均可增加患脑胶质瘤的风险。
临床表现与分型临床表现脑胶质瘤的临床表现因肿瘤位置、大小及生长速度而异，常见症状包括头痛、恶心、呕吐、视力障碍、听力下降、肢体无力、癫痫发作等。
严重者可出现意识障碍、昏迷甚至危及生命。
分型根据病理学分型，脑胶质瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
其中，星形细胞瘤是最常见的类型，占所有脑胶质瘤的60%以上。
不同类型的脑胶质瘤在临床表现、治疗及预后等方面存在一定差异。
02诊断方法与标准CT扫描01可显示肿瘤的位置、大小、形态以及与周围组织的关系，但对低级别胶质瘤的显示效果不佳。
MRI检查02是诊断脑胶质瘤的首选方法，可清晰显示肿瘤的位置、范围、信号特点以及与周围组织的关系，对低级别胶质瘤的显示效果优于CT。
PET-CT检查03可显示肿瘤的代谢情况，有助于评估肿瘤的恶性程度以及预测预后。
脑脊液检查可检测脑脊液中的肿瘤细胞和肿瘤标志物，对脑胶质瘤的诊断有一定帮助。
血液检查包括血常规、生化、免疫等方面的检查，可评估患者的全身状况以及肿瘤对机体的影响。
通过手术切除部分或全部肿瘤组织进行病理学检查，是确诊脑胶质瘤的金标准。
手术活检在影像学引导下，通过穿刺针获取肿瘤组织进行病理学检查，适用于无法手术或手术风险较大的患者。
胶质瘤最新ppt课件
+ 病理学诊断：
形态观察仍然是病理诊断的基础； 分子生物学标记物有助于确定分子亚型、个体化治疗及临床预后判断。
+ 临床表现是胶质瘤诊断的基础
+ 临床表现多取决于肿瘤生长部位
? 低级别胶质瘤（LGG，WHO I-II级），尤其少突胶质细 胞瘤，常见的首发症状为癫痫；（DNET）
? 高级别胶质瘤（HGG，WHO III-IV级）主要表现为颅高 压症状与局灶性神经症状，病程晚期可出现明显意识 障碍；
+ 胶质瘤——最常见的原发性颅内肿瘤
根据CBTRUS 统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性 脑肿瘤的 70%，年发病率约为 5/100,000 ，每年新发 病例超过 14,000例，65岁以上人群中发病率明显增 高。
+ 临床特点——“三高一低”
发病率高、复发率高、死亡率高 治愈率低
+ 病因尚不完全明确
HGG主要采用T1WI增强影像
M, 55Y
间歇性意 识障碍1月 余
MR平扫
A
C
A: Sag T1WI B: Tra T1WI B C: T2 Flair
MR增强扫描
MR：右侧顶枕叶不规则团块影，呈混杂信号改变，以等T1长T2信号为主，肿 块周边可见水肿，增强扫描呈不均匀强化，内见无强化坏死区； 病理：（右侧顶枕叶）间变型少突星形细胞瘤（WHOIII 级）。
脑胶质瘤18F-FDG PET显像
A 右颞叶脑胶质瘤III级MR T1WI B PET图像显示病灶 C 左侧脑胶质瘤 II级MR T1WI D PET图像显示病灶FDG摄取低于皮质
FDG（2-脱氧葡萄糖）在脑胶质瘤病灶的聚集量与恶性程度 分级呈正相关
7、功能磁共振成像（ fMRI）：
形态观察仍然是病理诊断的基础； 分子生物学标记物有助于确定分子亚型、个体化治疗及临床预后判断。
+ 临床表现是胶质瘤诊断的基础
+ 临床表现多取决于肿瘤生长部位
? 低级别胶质瘤（LGG，WHO I-II级），尤其少突胶质细 胞瘤，常见的首发症状为癫痫；（DNET）
? 高级别胶质瘤（HGG，WHO III-IV级）主要表现为颅高 压症状与局灶性神经症状，病程晚期可出现明显意识 障碍；
+ 胶质瘤——最常见的原发性颅内肿瘤
根据CBTRUS 统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性 脑肿瘤的 70%，年发病率约为 5/100,000 ，每年新发 病例超过 14,000例，65岁以上人群中发病率明显增 高。
+ 临床特点——“三高一低”
发病率高、复发率高、死亡率高 治愈率低
+ 病因尚不完全明确
HGG主要采用T1WI增强影像
M, 55Y
间歇性意 识障碍1月 余
MR平扫
A
C
A: Sag T1WI B: Tra T1WI B C: T2 Flair
MR增强扫描
MR：右侧顶枕叶不规则团块影，呈混杂信号改变，以等T1长T2信号为主，肿 块周边可见水肿，增强扫描呈不均匀强化，内见无强化坏死区； 病理：（右侧顶枕叶）间变型少突星形细胞瘤（WHOIII 级）。
脑胶质瘤18F-FDG PET显像
A 右颞叶脑胶质瘤III级MR T1WI B PET图像显示病灶 C 左侧脑胶质瘤 II级MR T1WI D PET图像显示病灶FDG摄取低于皮质
FDG（2-脱氧葡萄糖）在脑胶质瘤病灶的聚集量与恶性程度 分级呈正相关
7、功能磁共振成像（ fMRI）：
脑部肿瘤的影像学PPT课件
• CT增强扫描50％～80％呈明显均匀或
不均匀强化，单环或多环状强化，囊变 坏死区不强化；
• MRI：1、肿瘤多呈不均匀的长T1、T2 信号，多有囊变；
•
2、肿瘤出血时，血肿与囊变处
可形成液平面；
•
3、能清晰显示内听道内的肿瘤，
以T2显示最好；
•
4、注射Dd－DTPA后肿瘤实质
部分明显强化，囊变处不强化。
• （一）胶质瘤(glioma)
• 起源于神经胶质细胞，属脑内肿瘤，占 颅内肿瘤40%。包括星形细胞瘤、少枝胶 质细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤等，最 常见者为星形细胞瘤。
• 星形细胞瘤（astracytoma）：占颅内肿瘤的 30%—35%，又分为星形细胞瘤、间变型及多 形胶母三个亚型。肿瘤分级采用4级分类法， Ⅰ、Ⅱ级偏良性，Ⅲ、Ⅳ级为恶性，现在国际 上倾向于三分法：既：星形细胞瘤、间变性星 形细胞瘤和胶质母细胞瘤；组织学分型有纤维 型、原浆型、肥胖型和间变型。成人多发于大 脑半球，儿童多见于小脑。星形细胞多呈浸润 性生长，无包膜，与正常脑质分界不清，肿瘤 常有囊变，囊内有肿瘤结节，恶性者易发生坏 死和出血，血管形成不良，可见钙化。
池。较大的肿瘤因缺血或出血而发生中心坏 死或囊变。偶可钙化。临床表现有压迫症状， 如视力障碍、垂体功能低下、阳痿、头痛等。 内分泌亢进的症状：泌乳素(PRL)腺瘤出现 闭经、泌乳、生长激素(HGH)腺瘤出现肢端 肥大、促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤出现 Cushing综合征等。
[影像学表现]
• X线：平片显示蝶鞍扩大，前后床突骨质吸 收、破坏，鞍底下陷，偶尔可见鞍内钙化。 部分病例可见颅高压征象及颅骨增厚等。
脑膜瘤钙化
顶叶脑膜瘤
三、听神经瘤（acoustic
胶质瘤影像诊断及鉴别诊断 PPT
• 星形细胞瘤(Astrocytoma )分为: • 局限型：I 级 • 弥漫型: II-IV级
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
IV 级
名称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤,局限或弥漫性间变, 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性;
在四脑室。可向脑实质生长,到脑 皮质表面. • CT: 边缘不规则肿块,等或混杂性 密度,囊变, 钙化,均匀强化. • MRI:边缘清楚或不规则高信号 (T2WI),肿瘤明显强化..
室管膜下室管膜瘤：
常发生于四脑室，病变较良性，中度增强 或不增强
四、脉络膜胶质瘤(Chordoid glioma):
胶质瘤影像诊断星形细胞瘤, 少枝胶质细胞 瘤,室管膜瘤, 混合性胶质细胞瘤, 大脑 胶质瘤病等. 他们的影像学表现是多种多样的,现将 分述如下:
一.星形细胞瘤(Astrocytoma ) (一)分类
• 1993年WHO公布新的脑肿瘤组织学分类 (Histological Classification of Tumor of the Central Nervous System Ed II)
CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带 状及结节状钙化90%周边性脑回状 钙化为其特点 ,可有囊变.
MRI: 可见钙化及肿块,出血,50-90%有钙 化,MR不敏感,水肿少，.典型的呈 蜂窝形改变。强化见实质性及周边 性强化。
三、室管膜瘤
• 在脑室内，60%在侧脑室，40%
CT、MRI表现
• 局限型
• 一级星形细胞瘤:占5-10%.多见于后颅凹, 毛细胞型:儿童多见.
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
IV 级
名称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤,局限或弥漫性间变, 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性;
在四脑室。可向脑实质生长,到脑 皮质表面. • CT: 边缘不规则肿块,等或混杂性 密度,囊变, 钙化,均匀强化. • MRI:边缘清楚或不规则高信号 (T2WI),肿瘤明显强化..
室管膜下室管膜瘤：
常发生于四脑室，病变较良性，中度增强 或不增强
四、脉络膜胶质瘤(Chordoid glioma):
胶质瘤影像诊断星形细胞瘤, 少枝胶质细胞 瘤,室管膜瘤, 混合性胶质细胞瘤, 大脑 胶质瘤病等. 他们的影像学表现是多种多样的,现将 分述如下:
一.星形细胞瘤(Astrocytoma ) (一)分类
• 1993年WHO公布新的脑肿瘤组织学分类 (Histological Classification of Tumor of the Central Nervous System Ed II)
CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带 状及结节状钙化90%周边性脑回状 钙化为其特点 ,可有囊变.
MRI: 可见钙化及肿块,出血,50-90%有钙 化,MR不敏感,水肿少，.典型的呈 蜂窝形改变。强化见实质性及周边 性强化。
三、室管膜瘤
• 在脑室内，60%在侧脑室，40%
CT、MRI表现
• 局限型
• 一级星形细胞瘤:占5-10%.多见于后颅凹, 毛细胞型:儿童多见.
脑胶质瘤的诊断与治疗ppt课件
3312 (100)
幕上肿瘤的临床表现 (Clinical manifestation of
supratentorial tumors)
• ①头痛
• ②癫痫: 20岁以上病人出现首次癫痫时,应 高度怀疑肿瘤
• ③精神改变:抑郁、表情淡漠、神经错乱
• ④短暂性脑缺血发作和中风症状
• 垂体瘤有其特殊的表现 （内分泌紊乱 、 垂体卒中和脑脊液漏 ）
肿瘤的扩散机制
• 约有10%的复发胶质瘤在原发部位以外复发 • 经过脑白质纤维播散 • 经胼胝体扩散 • 双额叶受累（沟回纤维扩散到同侧额叶或颞叶 • 丘脑间之间相互附着，发生双侧丘脑肿瘤 • 约有20～25%的恶性胶质瘤经脑脊液和蛛网膜
化疗
• 有效率一般不超过30～40% • 化疗多用于手术切除肿瘤以后，在全脑放疗以
前进行 • 卡氮芥（BCNU）和顺铂可做为恶性脑胶质瘤
化疗的主要药物 • 经颅内动脉给药可减轻全身反应，但脑内副作
用有脑白质毒性和视网膜毒性所致视力障碍 • 超选择插管在眼动脉以上可克服视力恶化
化疗
Kernchan分级
WHO分级
Ⅰ级: 低密度细胞，无核 分裂象、间变和血 管增生。
Ⅰ级：毛细胞型 星形细胞瘤
St. Anne/Mayo分级※ Ⅰ级：0个标准
Ⅱ级：中密度细胞，少量 间变细胞，无核分 裂象和血管增生。
Ⅱ级：弥漫型 星形细胞瘤
Ⅱ级：1个标准 常为核的异型性
Ⅲ级：细胞数增多，间变 细胞、核分裂象和
Ⅲ级：间变型星形细胞瘤， 细胞数增多，多形性， 核的异型性+分裂象
Ⅲ级：2个标准
血管增生均可存在。
不典型核和核分裂象。
Ⅳ级：高密度细胞，明显 间变、核分裂象、
幕上肿瘤的临床表现 (Clinical manifestation of
supratentorial tumors)
• ①头痛
• ②癫痫: 20岁以上病人出现首次癫痫时,应 高度怀疑肿瘤
• ③精神改变:抑郁、表情淡漠、神经错乱
• ④短暂性脑缺血发作和中风症状
• 垂体瘤有其特殊的表现 （内分泌紊乱 、 垂体卒中和脑脊液漏 ）
肿瘤的扩散机制
• 约有10%的复发胶质瘤在原发部位以外复发 • 经过脑白质纤维播散 • 经胼胝体扩散 • 双额叶受累（沟回纤维扩散到同侧额叶或颞叶 • 丘脑间之间相互附着，发生双侧丘脑肿瘤 • 约有20～25%的恶性胶质瘤经脑脊液和蛛网膜
化疗
• 有效率一般不超过30～40% • 化疗多用于手术切除肿瘤以后，在全脑放疗以
前进行 • 卡氮芥（BCNU）和顺铂可做为恶性脑胶质瘤
化疗的主要药物 • 经颅内动脉给药可减轻全身反应，但脑内副作
用有脑白质毒性和视网膜毒性所致视力障碍 • 超选择插管在眼动脉以上可克服视力恶化
化疗
Kernchan分级
WHO分级
Ⅰ级: 低密度细胞，无核 分裂象、间变和血 管增生。
Ⅰ级：毛细胞型 星形细胞瘤
St. Anne/Mayo分级※ Ⅰ级：0个标准
Ⅱ级：中密度细胞，少量 间变细胞，无核分 裂象和血管增生。
Ⅱ级：弥漫型 星形细胞瘤
Ⅱ级：1个标准 常为核的异型性
Ⅲ级：细胞数增多，间变 细胞、核分裂象和
Ⅲ级：间变型星形细胞瘤， 细胞数增多，多形性， 核的异型性+分裂象
Ⅲ级：2个标准
血管增生均可存在。
不典型核和核分裂象。
Ⅳ级：高密度细胞，明显 间变、核分裂象、
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10
• GC的诊断必须符合以下两个条件：
• ①组织学上弥漫神经胶质新生物（主要为 星形胶质细胞）；
• ②MRI检查发现2个及以上脑叶受累，信 号特点为片状弥散性T1低信号、T2高信 号，可无明显强化。这也是目前中枢神经 系统肿瘤诊断时唯一需要影像学标准的疾 病。肿瘤广泛侵犯, 通常累及大脑半球2 个脑叶或以上, 白质为主。以额或颞叶侵 犯较多见、,同时可累及顶枕叶 、岛叶 、 基底节 、脑干, 还可累及小脑、脊髓及软 脑膜等处。以邻近中线结构对称性的弥漫 性、浸润性生长为特征。有学者认为胼胝 体弥漫性肥大为最常见且具诊断价值。
• 1999 年, WHO神经系统肿瘤的分类将它重新归 类于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。
• 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
4
发病机制
• GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说：
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
11
T2WI
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
12
T1WI
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
13
DWI
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
14
脑胶质瘤病影像F学L诊A断IRppt课件
15
T1WI+C
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
16
MRS波谱显示病变区NAA 峰明显降低, CHO 峰升高的程度与肿瘤的恶性程度呈 正相关, 恶性程度较高的CH O 峰明显 升高, 表明了瘤细胞的代谢情况, 对肿 瘤分级具有一定价值。
• ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫 分布的肿瘤；
• ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体；
• ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤 体。
• 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特征 表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围组 织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。
• 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
6
• 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细 胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别 (Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润 性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤 结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在 中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及 神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相 对正常, 即所谓“结构性生长”。
Cho/ NAA 的比值上升最高达1.3；而间变的病
灶则有明显的升高( 最少为2.5) , 在高级肿瘤甚至
可达8.9。因此具有最大Cho/ NAA 上升的区域
可作为评价整个病变级别的依据和穿刺活检的目
标区。另外肿瘤中脂质的出现也提示病变恶性。
乳酸的出现可能提示预后不良。相关研究表明组
织学的病变累及范围比MRI 显示的更为广泛。
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
5
脑胶质瘤的临床表现
• GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发 病率稍高。临床表现多样, 主要特点有:
• 1、癫痫, 为此病主要症状;
• 2、明显的精神与智能障碍;
• 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常;
• 4、共济失调与脑神经障碍;
大脑胶质瘤病影像学诊断
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
1
脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
2
• 脑胶质瘤病（gliomatosis cerebri，GC）是一种罕见 的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系 统原发性肿瘤。多累及3个或3个以上脑叶，常累及两 侧半球，最常见的位置是白质通道和视神经, 或进一步 侵犯深部结构, 如胼胝体、基底节、丘脑等部位, 并课件
8
实验室检查
脑脊液蛋白正常或轻度升高, 白细胞计数 正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
9
MRI表现 • MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法；
• 多累及3个或3个以上脑叶，T1WI表现为等信 号或低信号，T2WI和FLAIR表现为高信号， DWI部分病灶可呈高信号。
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
17
• 大量研究表明肿瘤中Cho/ Cr 和Cho/NAA 的比
值上升, 高于正常脑组织。多数学者认为这是由于
神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代而造成
的NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho 上升所
致。明Cho/ Cr 和Cho/ NAA 的比值上升的程度
有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中,
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
7
多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在 神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成 局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏 死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管 本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但 光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究 显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活 性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。
脑胶质瘤病影像学诊断 ppt课件
3
• 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。
• Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经 胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别(Ⅰ~Ⅱ 级) 脑胶质瘤。
• 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神经外胚层肿瘤。
T2WI 上显示正常的肿瘤边缘区域的Cho/Cr 和
Cho/ NAA 也有上升。
• 占位效应轻，增强扫描多无明显强化或轻度 强化。
• GC往往表现为原有脑组织结构的增大伴有周
围轻至中度水肿，而不是肿块的形成，增强
后有肿块的表现往往提示恶性程度较高。有
些学者提出少数患者可以见到病灶区域轻微
增强或周围沟裂内有线状增强反应, 血管亦可
见强化, 提示肿瘤浸润脑膜及脑血胶质管瘤。病影像学诊断 ppt课件