心力衰竭

4．过度体力劳累或情绪激动：如妊 娠后期及分娩过程，暴怒等。 5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。 6．原有心脏病变加重或并发其他疾 病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动；合并 甲亢、贫血、肺栓塞等。
病理生理 Pathophysiology
一、代偿机制
当心肌收缩力↓时，为了保 证正常的心排血量，机体发生的 代偿机制主要有：
一、左心衰竭
主要为肺淤血及心排血量降 低的表现，临床上最常见。
（一）症状
1.肺淤血为主的症状 （1）程度不同的呼吸困难（dyspnea）： 随着病情发展，程度逐渐加重。
①劳力性呼吸困难 左心衰时最早出现的症状，系因运 动时回心血量↑→左心房压力↑→
加重肺淤血，表现为活动时出现或
加重，休息时减轻或缓解。
二、右心衰竭 主要为体静脉淤血的表现。
（一）症状：Symptom
1.消化道症状：由于胃肠道及肝淤血 所致。可有腹胀，食欲不振、恶心、 呕吐等。 2.劳力性呼吸困难：继发于左心衰的 右心衰已有呼吸困难存在，单纯性 右心衰为分流性先心病或肺部疾病 所致呼吸困难。
（二）体征 Sign
1.水肿（edema）：因体静脉压增高所致。 特征：为重力性水肿，表现为首先出现身 体下垂部位，常为对称性，压陷性。 胸腔积液：也是体静脉压↑所致，胸水多 为双侧，如为单侧以右侧多见（可能与右 膈下肝游血有关）。心衰好转时，胸水常 可吸收。
心功能不全 （cardiac dysfunction）
在理论上是一个更广泛的概念， 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能 不全，但有心功能不全不一定全有心 力衰竭。
病
因
一、基本病因
各种类型的心脏、大血管疾病均 可以引起心力衰竭 心肌由代偿最终发展为失代偿的 病因大致上可分为两大类：
（一）原发性心肌损害
因心力衰竭时通常伴有肺循环和 /或 体循环的被动性充血故又称之为充血性心
力衰竭。
舒张性心力衰竭
很少情况下心肌收缩力尚可使心 排血量维持正常，但由于异常增高的 左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而 导致肺循环淤血，称之为舒张性心力 衰竭。常见于冠心病和高血压心脏病 心功能不全的早期或原发性肥厚型心 肌病。
2．容量负荷(前负荷)过重 volume load (preload)↑
（1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流： 见于: 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全→左心 室容量负荷↑ 肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全→右心 室容量负荷↑
（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 闭)→左心室容量负荷↑ ASD（房间隔缺损）→右心室容量负荷↑ （3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病： 如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等 →双室容量负荷↑ 总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构 和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
心力衰竭 Heart failure
概
念
心力衰竭: 绝大多数情况下是指在静脉回流 正常的情况下，由于心肌收缩力下 降使心排血量不能满足机体代谢的 需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和 / 或体循环淤血 的表现。是各种心脏疾病导致心功 能不全的一种综合征。
充血性心力衰竭 （congestive heart failure）
（三）缓激肽（bradykinin）
心衰时，由于RAS激活使缓 激肽生成增多→刺激血管内皮细 胞→产生内皮依赖性释放因子 （EDRF）即NO，具有强大的扩 血管作用。在心衰时参与血管舒 缩的调节。
三、舒张功能不全发生机制
（一）主动舒张功能障碍
原因多为Ca2+ 不能及时地被肌浆
网回摄及泵出胞外（耗能过程），当 能量供应不足时，主动舒张功能即受 影响。见于冠心病有明显心肌缺血时。
（一）Frank-Starling机制
即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心 室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及 提高心脏作功量。 以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和 左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP） 表示，为横坐标）的关系。
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。
1994年美国心脏病学会（ANA） 对NYHA的心功能分级方案再次 进行修订，并根据心电图、负荷 试验、X线、超声心动图等来评 估心脏病变的严重程度，增加了 客观评定分级标准。分为A、B、 C、D四级：
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：轻度心血管疾病的客观依据。
C级：有中度心血管疾病的客观依据。
当LVEDP>18mmHg时，出现 肺充血的症状和体征。 若CI<2.2L/(min· m2)时，出现 低心排血量的症状和体征。
（二）心肌肥厚
当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要 代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心 肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏 死。 心肌肥厚 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定 时间内维持正常心排血量（可无心衰症 状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。
D级：有严重心血管疾病的表现。
第一节 慢性心力衰竭 chronic heart failure
亦称慢性充血性心力衰竭。 引起心衰的基础心脏病（病因）： 我国，过去以心瓣膜病为主，但 近年来所占比例有所下降，而高 血压、冠心病的比例呈上升趋势。 西方国家：以高血压、冠心病为主。
临床表现 clinical manifestation
二、心衰时各种体液因子的改变
（一）心钠素 （atrial natriuretic factor ANF）
主要由心房合成和分泌，有强的 利尿作用。 心衰时，由于心房压↑，ANF分 泌↑，但心衰较严重且转向慢性 时，血浆ANF反而下降。
（二）血管加压素 （抗利尿激素，vasopressin）
由下丘脑分泌。心衰时， CO↓→神经反射作用→血管加 压素分泌↑，发挥缩血管、抗利 尿、增加血容量作用。但过强的 作用可导致稀释性低钠血症。
心衰的类型 Classification
一、按心衰发生的部位
1.左心衰：指左心室代偿功能不全而发 生的心衰，以肺循环淤血为 特征，临床上较为常见。 2.右心衰：以体循环淤血为主要表现， 单纯右心衰见于肺心病及 某些先心病。 3.全心衰：左右心都发生衰竭。
二、按发病的急缓源自文库
1.急性心衰：因急性严重心肌损害或 突然加重的负荷，在短时间的发生 衰竭，临床上以急性左心衰常见。 2.慢性心衰：有一个缓慢的发展过程， 慢性心衰临床居多。
三、按发生机制
1.收缩性心衰：收缩功能障碍， 心排血量下降并有阻性充血 的表现即为收缩性心衰，为 临床上所常见的心衰。
2.舒张性心衰：因舒张功能障碍， 而致左室充盈压增高导致肺阻 性充血。单纯舒张性心衰见于 高血压、冠心病的某一阶段。 严重舒张性心衰见于原发性限 制型心肌病和原发性梗阻性肥 厚型心肌病等。
（2）不利一面
RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及
相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、
血管内皮细胞发生一系列变化，称之为
细胞和组织的重构（remodelling）。
RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心 肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄， 同时一氧化氮分泌↓，血管舒张 受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌 损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。
②端坐呼吸
肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧， 被迫采取高枕卧位、半卧位、甚至坐位 以减轻症状。
原因
平卧位→回心血量↑且膈上抬 ↓ 加重肺淤血 坐位→回心血量↓且膈下降 ↓ 减轻肺淤血
③夜间阵发性呼吸困难
患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫 采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音， 称之为“心源性哮喘”。大多数端坐休 息 后可自行缓解。 其发生机制 ⅰ睡眠平卧位→因心血量↑→肺血量↑→加 重肺淤血。 i i 入睡时迷走神经张力↑→小支气管收缩→ 肺泡通气↓ iii 平卧位→膈上抬→肺活量减少。
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心 脏功能受损，导致上述的心室扩大或 心室肥厚等各种代偿性变化。 心室重构概念： 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心 肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均 有相应变化。这一过程就是心室重构。
总之，心功能从代偿到失代偿除 了因为代偿能力有一定的限度，各种 代偿机制的负面影响，在心衰的发展 过程中互相关联，互为因果，以此恶 性循环。
疗措施，判断预后有实用价值。 目前通用的是美国纽约心脏病学会 （NYHA） 主要根据心脏病病人的自觉 活动能力划分为四级： Ⅰ级：体力活动不受限，平时一般活动无症 状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等）。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无 症状，但平时一般活动即可有 症状。 Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无 症状，小于平时一般活动即可 有症状。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息 时有症状，体力活动后加重。
（1）乏力、疲倦、头昏、心慌：由于 CO↓、器官、组织灌注不足及代偿 性心率↑所致。 （2）少尿、肾功能损害：CO↓→肾血流 量减少→少尿。长期肾血流量减少， 可出现BUN、血Cr↑并有肾功能不 全相应症状。
（二）体征 Signs
1.肺部湿罗音：由于肺毛细血管压↑， 液体渗出到肺泡所致，随病情的由 轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直 至全肺（下垂性湿罗音）。 2.心脏体征：除基础心脏病的体征外， 慢性左心衰的患者一般均有：心脏 扩大（单纯舒张性心衰除外）、P2 亢进、心率快、舒张期奔马律。
收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别
收缩性心衰 心搏量（SV）↓ LVEDP ↑ EF ↓ 左室心腔 增大 舒张性心衰 ↓ ↑ 正常 不增大 （心室肥厚、心房增大） 临床意义 见于大多数心衰 单纯舒张性心衰：
见于高血压 冠心病心肌缺血 肥厚型心肌病 主动脉瓣狭窄
四、心功能分级
意义：大体上反映病情严重程度，对选择治
1．缺血性心肌损害：为节段性心肌损害 见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。 2．心肌炎和心肌病：为弥漫性心肌损害 见于各种类型的心肌炎及心肌病。 3．心肌代谢障碍性疾病： 最为常见：糖尿病心肌病 罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心肌 淀粉样变性等。
（二）心脏负荷过重
1．压力负荷（后负荷）过重: pressure load (afterload)↑ 左心室收缩期射血 见于：高血压 阻力↑ 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 右心室收缩期射血 阻力↑ 肺动脉瓣狭窄
（二）心室肌顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚如高血压及肥厚 型心肌病时，但需要注意的是，当有容 量负荷增多心室扩大时，心室的顺应性 是增加的，此时即使有心室肥厚也不致 于出现此类舒张性心功能不全。
舒张性心衰时，心室顺应性↓，心室压力—容量曲 线向左上方移位，即在任何特定的舒张末期压时， 心室末期容量小于正常人。
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时， 机体神经体液代偿机制包括：
1.交感神经兴奋性增强
心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩 力↑、心率↑，提高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑， 心率↑→心肌氧耗量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液 量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
二、诱因：precipitating factor
可诱发心力衰竭症状出现 或加重的某些因素称为诱因。
1．感染 infections 最常见的呼吸道感染，其次为感染性 心内膜炎、全身感染等。 2．心律失常：arrhythmia 最常见最重要的是心房颤动。其他为 各种类型的快速性 心律失常以及缓慢性心律失常。 3. 血容量增加：如摄入钠盐过多，输液 过多、过速等。
④急性肺水肿 是心源性哮喘的进一步发展， 是左心衰呼吸困难最严重的形式 —急性左心衰（见急性心衰一节）。
（2）咳嗽、咳痰、咯血 肺泡和支气管粘膜淤血所致。 咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立 位时可减轻。 咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时 可为粉红色泡沫状痰。 咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。
2.心排血量（CO）不足为主的症状