肺动脉高压与肺源性心脏病七版
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体征：发绀、球结膜充血水肿、生理 反射减弱、病理征(+），皮肤 潮红、多汗
2.右心衰竭 症状：气促更明显，心悸、食欲下降 腹胀、恶心 体征：发绀更明显，剑突下心脏博动可 见、P2>A2、三尖瓣收缩期杂音 颈静脉怒张、肝肿大、肝颈回流 征阳性、腹水、双下肢水肿
实验室及其它检查
（一）X线检查 1.肺部基础疾病的表现 2.肺动脉高压的表现 右下肺动脉干扩张≥15 其横径/气管横径≥1.07 “残根”征 肺动脉段突出≥3，心尖上翘
流行病学： 是我国的一种常见病。 患病率，20世纪70年代，14岁以上人群为4.8‰；1992年北京等部分地区的为4.4‰。其中>15岁 的人群为6.7‰。 吸烟者比不吸烟者患病率明显增高。 男女无明显差异。
病因(按发病部位不同分为) （一）支气管、肺疾病：慢支并发阻塞性肺气肿最常见
哮喘、结核、支扩、结缔组织病。 （二）胸廓运动障碍性疾病：强直性脊柱炎、胸膜增厚
临床表现
症状：早期多无症状。随着肺动脉压力的升高， 可逐渐出现全身症状 1.呼吸困难，活动后呼吸困难为首发症状 2.胸痛 3.头晕或晕厥 4.咯血 5.其他，疲乏、雷诺现象等
体征：肺动脉高压及右心室负荷增加的表现
实验室及其他检查 目的是排除肺动脉高压的继发因素和判断疾病的严重程度
1.血液检查：排除肝硬化、及隐匿的结缔组致病 2.胸部X线：⑴大多正常，肺门血管影增粗，
第一节 肺动脉高压的分类
2003年“肺动脉高压会议”根据病因、病理生理、治疗方法及预后特点将分为五大类 1.动脉性肺动脉高压 2.静脉性肺动脉高压 3.低氧血症相关性肺动脉高压 4.慢性血栓和（或）栓塞型肺动脉高压 5.其它原因所致肺动脉高压
第二节 特发性肺动脉高压
定 义： 不能解释或未知原因的肺动脉高压
（二）心脏改变和心力衰竭 肺动脉高压→右心室肥厚→扩大→功能衰竭→体循环淤血
（三）其他重要脏器的损害 脑、肾等
临床表现
（一）肺、心功能代偿期 1.症状：咳、痰、喘，乏力
劳动耐力下降 2.体征：发绀，肺气肿的体征
干湿啰音
（二）肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭（2↓，2↑）
症状：呼吸困难加重，头痛、嗜睡 表情淡漠、昏迷
（1）积极控制感染 经验抗生素使用 痰培养 抗生素选用
（2）畅通呼吸道 祛痰(氯化铵合剂) 体位引流(翻身,拍背) 支气管舒张剂(氨茶碱类)
（3）改善通气及换气功能,纠正缺氧及二氧化碳潴留
8.右心导术：直接测定肺动脉压 9.肺活检：有重要意义。但要注意风险和取材。
诊断及鉴别诊断
病史 临床表现 辅助检查所见 排除继发性肺动脉高压
治疗
（一）药物治疗 1.舒张血管药：钙拮抗剂、前列环素等 2.抗凝治疗：华法林等 3.其他：利尿、强心等治疗
（二）肺或心肺移植
第三节 肺源性心脏病
肺动脉高压与肺源性心脏病七版
肺动脉高压的诊断标准： 肺动脉高压：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（）>25 或运动状态下>30 动脉性肺动脉高压：除符合肺动脉高压的条件，还应包括肺毛细血管楔压（）或左心室舒张末压<15
肺动脉高压的严重程度根据静息分：
轻度：26-35； 中度：36-45； 重度： > 45。
并发症 1.肺性脑病:首要死因 2.酸碱失衡和电解质紊乱:多种不同类型 3.心律失常:原因、特点 4.休克:心源性休克、失血性休克 5.消化道出血 6.弥散性血管内出血（）
治疗
（一）急性加重期的治疗原则: 1.积极控制感染 2.畅通呼吸道 3.改善通气及换气功能 ,纠正缺氧及二氧化碳潴留 4.控制心衰 5.积极处理并发症
脊髓灰质炎、肌营养不良等。 （三）肺血管疾病：肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细
小动脉炎、血栓形成等。 （四）其他：睡眠呼吸暂停综合征等。
发病机制及病理
（一）肺动脉高压的形成机制 1. 肺血管阻力增加的功能性因素
↑ 和 5–↑
缺氧→平滑肌细胞内离子↑→肺血管收缩→肺高压
二氧化碳潴留→H离子↑
2. 肺血管阻力增加的解剖学因素
炎症累及肺小动脉→管壁增厚狭窄，阻力↑ 肺泡压增高压迫→肺泡毛细血管压力↑ 肺泡壁破裂→毛细血管网受损 缺氧→肺血管重朔 血流缓慢→肺小动脉微血栓形成
3.血容量增多和血液粘度增加
促红素↑→继发性红细胞增多→血液粘稠度增加 缺氧→肾小动脉收缩→水钠潴留→血容量增加→肺高压 醛固酮↑ → 水钠潴留→ 血容量增加
定义： 肺源性心脏病（ ,简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室或（和）功能改变的疾病。 根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。
慢性肺心病定义：
由肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增 加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和/或肥厚，伴或不伴右心室衰竭的心脏病，并排出 先心和左心病变引起者。
病理表现： 致丛性肺动脉病—动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病
流行病学： 美国和欧洲普通人：（2-3）/100万 中国目前无确切发病率 可发生于任何年龄 育龄妇女多见 平均患病年龄36岁
病因及发病机制： 目前病因不明，机制不清。可能于遗传、自身免疫及肺血管收缩等因素有关
肺外带血wk.baidu.com影纤细 ⑵右心室肥大 ⑶肺动脉段突出
3：右心室增大或肥厚 4.超声心动图：
⑴ 未见心血管先天性畸形 ⑵ 右房、右室扩大，右室前壁及
室间隔肥厚 ⑶ 可反映肺动脉高压及相关表现
5.肺功能测定：可有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能降低，部分患者可出现残气量增加、最 大通气量降低
6.血气分析：呼吸性碱中毒、低氧血症 7.放射性核素肺通气/灌注扫描:排除栓塞性肺动脉高压的重要手段
（二）心电图检查 1.电轴右偏,顺钟转位 215≥1.05,肺型P波 3.右束支传导阻滞
（三）心B超:右室流出道内径≥30, 右室内径≥20
（四）血气分析: 2 <60 2>50
（五）血液检查:白细胞↑,红细胞↑, 肝肾功能异常
（六）其它：肺功能、痰培养
诊断: 症状+体征+各项检查
鉴别诊断: 冠心病(肺冠心) 风心病 原发性心肌病
2.右心衰竭 症状：气促更明显，心悸、食欲下降 腹胀、恶心 体征：发绀更明显，剑突下心脏博动可 见、P2>A2、三尖瓣收缩期杂音 颈静脉怒张、肝肿大、肝颈回流 征阳性、腹水、双下肢水肿
实验室及其它检查
（一）X线检查 1.肺部基础疾病的表现 2.肺动脉高压的表现 右下肺动脉干扩张≥15 其横径/气管横径≥1.07 “残根”征 肺动脉段突出≥3，心尖上翘
流行病学： 是我国的一种常见病。 患病率，20世纪70年代，14岁以上人群为4.8‰；1992年北京等部分地区的为4.4‰。其中>15岁 的人群为6.7‰。 吸烟者比不吸烟者患病率明显增高。 男女无明显差异。
病因(按发病部位不同分为) （一）支气管、肺疾病：慢支并发阻塞性肺气肿最常见
哮喘、结核、支扩、结缔组织病。 （二）胸廓运动障碍性疾病：强直性脊柱炎、胸膜增厚
临床表现
症状：早期多无症状。随着肺动脉压力的升高， 可逐渐出现全身症状 1.呼吸困难，活动后呼吸困难为首发症状 2.胸痛 3.头晕或晕厥 4.咯血 5.其他，疲乏、雷诺现象等
体征：肺动脉高压及右心室负荷增加的表现
实验室及其他检查 目的是排除肺动脉高压的继发因素和判断疾病的严重程度
1.血液检查：排除肝硬化、及隐匿的结缔组致病 2.胸部X线：⑴大多正常，肺门血管影增粗，
第一节 肺动脉高压的分类
2003年“肺动脉高压会议”根据病因、病理生理、治疗方法及预后特点将分为五大类 1.动脉性肺动脉高压 2.静脉性肺动脉高压 3.低氧血症相关性肺动脉高压 4.慢性血栓和（或）栓塞型肺动脉高压 5.其它原因所致肺动脉高压
第二节 特发性肺动脉高压
定 义： 不能解释或未知原因的肺动脉高压
（二）心脏改变和心力衰竭 肺动脉高压→右心室肥厚→扩大→功能衰竭→体循环淤血
（三）其他重要脏器的损害 脑、肾等
临床表现
（一）肺、心功能代偿期 1.症状：咳、痰、喘，乏力
劳动耐力下降 2.体征：发绀，肺气肿的体征
干湿啰音
（二）肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭（2↓，2↑）
症状：呼吸困难加重，头痛、嗜睡 表情淡漠、昏迷
（1）积极控制感染 经验抗生素使用 痰培养 抗生素选用
（2）畅通呼吸道 祛痰(氯化铵合剂) 体位引流(翻身,拍背) 支气管舒张剂(氨茶碱类)
（3）改善通气及换气功能,纠正缺氧及二氧化碳潴留
8.右心导术：直接测定肺动脉压 9.肺活检：有重要意义。但要注意风险和取材。
诊断及鉴别诊断
病史 临床表现 辅助检查所见 排除继发性肺动脉高压
治疗
（一）药物治疗 1.舒张血管药：钙拮抗剂、前列环素等 2.抗凝治疗：华法林等 3.其他：利尿、强心等治疗
（二）肺或心肺移植
第三节 肺源性心脏病
肺动脉高压与肺源性心脏病七版
肺动脉高压的诊断标准： 肺动脉高压：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（）>25 或运动状态下>30 动脉性肺动脉高压：除符合肺动脉高压的条件，还应包括肺毛细血管楔压（）或左心室舒张末压<15
肺动脉高压的严重程度根据静息分：
轻度：26-35； 中度：36-45； 重度： > 45。
并发症 1.肺性脑病:首要死因 2.酸碱失衡和电解质紊乱:多种不同类型 3.心律失常:原因、特点 4.休克:心源性休克、失血性休克 5.消化道出血 6.弥散性血管内出血（）
治疗
（一）急性加重期的治疗原则: 1.积极控制感染 2.畅通呼吸道 3.改善通气及换气功能 ,纠正缺氧及二氧化碳潴留 4.控制心衰 5.积极处理并发症
脊髓灰质炎、肌营养不良等。 （三）肺血管疾病：肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细
小动脉炎、血栓形成等。 （四）其他：睡眠呼吸暂停综合征等。
发病机制及病理
（一）肺动脉高压的形成机制 1. 肺血管阻力增加的功能性因素
↑ 和 5–↑
缺氧→平滑肌细胞内离子↑→肺血管收缩→肺高压
二氧化碳潴留→H离子↑
2. 肺血管阻力增加的解剖学因素
炎症累及肺小动脉→管壁增厚狭窄，阻力↑ 肺泡压增高压迫→肺泡毛细血管压力↑ 肺泡壁破裂→毛细血管网受损 缺氧→肺血管重朔 血流缓慢→肺小动脉微血栓形成
3.血容量增多和血液粘度增加
促红素↑→继发性红细胞增多→血液粘稠度增加 缺氧→肾小动脉收缩→水钠潴留→血容量增加→肺高压 醛固酮↑ → 水钠潴留→ 血容量增加
定义： 肺源性心脏病（ ,简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室或（和）功能改变的疾病。 根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。
慢性肺心病定义：
由肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常，产生肺血管阻力增 加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和/或肥厚，伴或不伴右心室衰竭的心脏病，并排出 先心和左心病变引起者。
病理表现： 致丛性肺动脉病—动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病
流行病学： 美国和欧洲普通人：（2-3）/100万 中国目前无确切发病率 可发生于任何年龄 育龄妇女多见 平均患病年龄36岁
病因及发病机制： 目前病因不明，机制不清。可能于遗传、自身免疫及肺血管收缩等因素有关
肺外带血wk.baidu.com影纤细 ⑵右心室肥大 ⑶肺动脉段突出
3：右心室增大或肥厚 4.超声心动图：
⑴ 未见心血管先天性畸形 ⑵ 右房、右室扩大，右室前壁及
室间隔肥厚 ⑶ 可反映肺动脉高压及相关表现
5.肺功能测定：可有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能降低，部分患者可出现残气量增加、最 大通气量降低
6.血气分析：呼吸性碱中毒、低氧血症 7.放射性核素肺通气/灌注扫描:排除栓塞性肺动脉高压的重要手段
（二）心电图检查 1.电轴右偏,顺钟转位 215≥1.05,肺型P波 3.右束支传导阻滞
（三）心B超:右室流出道内径≥30, 右室内径≥20
（四）血气分析: 2 <60 2>50
（五）血液检查:白细胞↑,红细胞↑, 肝肾功能异常
（六）其它：肺功能、痰培养
诊断: 症状+体征+各项检查
鉴别诊断: 冠心病(肺冠心) 风心病 原发性心肌病