如何从早期判断自己是否患有胰腺炎

胰腺炎的早期症状有哪些

?胰腺炎,一个熟悉而又陌生的疾病。熟悉是因为我们大家都知道和了解我们的胰腺,胰腺是我们人体的第二大消化器官,同时能够分泌胰液辅助我们消化食物,供给我们人体能量,胰腺炎就是发生在胰腺部位的炎症,从这方面将讲胰腺炎之于我们是熟悉的;然而胰腺炎对于我们也是相当陌生的,由于生活中我们很少接粗胰腺炎,对与胰腺炎了解甚少,同时胰腺所在位置的原因,导致了我们经常会把胰腺炎误认作其它的疾病,往往会耽误疾病的治疗,从这方面来说胰腺炎对于我们来说有时非常陌生的。

?不过无论是熟悉还是陌生,胰腺炎对于我们的健康都是一种损害,如果治疗不及时还有可能危害我们生命健康。因此,生活中发生了胰腺炎还应该及时的治疗。然而,要想及时治疗,了解胰腺炎的早期症状是关键,那么胰腺炎的早期症状都有哪些?

?实际上,生活中的胰腺炎可以分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种,这两种胰腺炎的早期症状也是各有不同,主要的表现如下:

慢性胰腺炎的症状

?慢性胰腺炎的早期症状1、腹痛。多至90%的胰腺炎患者存在程度不同的腹痛,间隔数月或数年发作一次,为持续性疼痛。多位于中上腹部,为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右,常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验,用电刺激胰头部,疼痛发生在右上腹,刺激胰尾部,疼痛在左上腹。除向背部放射外,少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累,可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性,轻者只有压重感或灼热感,少有痉挛样感觉。胰腺炎的早期症状。

?

? 慢性胰腺炎的早期症状2、腹泻。轻症病人无腹泻症状,但重症病人腺泡破坏过多,分泌减少,即出现症状。

表现为腹胀与腹泻,每天大便3~4 次,量多,色淡,表面有光泽和气泡,恶臭,多呈酸性反应。由于脂肪的消化、吸收障碍,粪便中的脂肪量增加。胰腺炎的早期症状此

外,粪便中尚有不消化的肌肉纤维,由于大量脂肪和蛋白质丢失,病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。

关于急性胰腺炎的知识

关于急性胰腺炎的知识 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺组织(自身消化)而引起的胰腺急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎,后者病情重,死亡率高。 病因:1胆道疾病胆石症胆道蛔虫胆道感染。2胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅.与急性胰腺炎有关。3大量饮酒和暴饮暴食(1)一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的;(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。 临床表现:常在包餐后,脂餐或饮酒后发生,l腹痛:较为剧烈,钝痛、钻痛或刀割样痛,主诉重而体征轻l恶心、呕吐:呕吐后腹痛无缓解l发热:与病情有关,若伴黄疸,多为胆源性胰腺炎体征:体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征,腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者,肠鸣音弱或消失,可出现腹水征。在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疽。患者因低血钙引起手足搐搦者,为预后不佳表现。 并发症:1.局部:假性囊肿3-4周,脓肿2-3周2.全身:败血症,ARDS,心律失常与心衰,急性肾衰(ARF),胰性脑病,糖尿病,猝死,消化道出血 治疗原则:禁食、甚至胃肠减压,减少和抑制胰腺分泌,抑制胰酶活性,纠正水电解质紊乱,抗感染,防止和治疗并发症,对症治疗。 注意手术指征:并发胰腺脓肿黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死 (学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报) 1 / 1下载文档可编辑

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势,而该疾病的病死率仍较高;由于我国地域广大,医疗水平发展不平衡,因此,有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南,以进一步规范该疾病的临床诊治。为此,中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》),并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论,于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表,并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa =7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语

急性胰腺炎

急性胰腺炎考核试题 选择题 1. 我国急性胰腺炎最常见的病因 () A .暴饮暴食 B . ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞 2. 目前认为急性胰腺炎可能是 ( ) A .胰腺感染性炎症 B 胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症 E .特发性炎症 3. 临床上将急性胰腺炎分为( ) A .轻症、重症 B . 间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型 E 蜂窝织炎型、坏死型 4. 急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 () A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D.弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称 () A . Grey-Turner 征 B . Cullen 征 C .瘀斑 D.紫癜 E .以上都不是 6. Grey-Turner 征出现在() A .肝硬化 B .系统性红斑狼疮 C . 溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎 E .腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外 () A .出现在重症急性胰腺炎中 B ?多位于胰尾 C ?发热、白细胞升高 D.有囊壁无上皮 E ?多在起病2-3周后 &下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 () A .血淀粉酶升高 B .剧烈腹痛 C .高血糖 D.消化道出血 E ?心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 () A .血淀粉酶 B .血脂肪酶 C .血糖 D .血钙 E .C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了 () A .肾衰 B .严重细菌感染 C .DIC D .胰性脑病 E .呼衰 11 .有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 () A .腹水 B .低钙血症 C . 心力衰竭 D .Culle n 征 E .以上都是 12. 判断胰腺坏死的最佳指标 () A .血糖持续高于 10mmol/L B . C-反应蛋白高于 150mg/L C.增强CT 提示胰腺坏死 D .血淀粉酶持续升高 E .血钙低于1.5mmol/L 13. 发生哪一项,提示重症急性胰腺炎 () A .消化道出血 B .假性囊肿 C .严重胆道感染 D.高血糖 E . C-反应蛋白升高 14. 关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 () A . 654-2止痛 哌替啶 B .禁食、补液 C .抑酸 D.喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 科室: ____________ 姓名: ___________________

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,近年来,其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下,有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展,但因其病因复杂,发病机制至今仍未完全阐明,故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎,非手术治疗,手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上,将急性胰腺炎分为两类:轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中,多数病患为轻型(80%),不需要手术治疗,原则上以内科处理为主;而少数重症胰腺炎,起病2周之内为全身炎症反应期,也以非手术治疗为主,对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变,如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱,丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛,减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌,减少了胰腺各种酶类的分泌,使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁,忌食脂肪、刺激性食物,重症患者需严格禁饮食,以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液,减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克,主要由于大量体液外渗,可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细

急性胰腺炎

急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高,重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄,但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多,我国以胆道疾病为常见病因,西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病:国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病,引起胆源性胰腺炎的因素可能为:①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛,使十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力高于胰管内压力,胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等,可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞:胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞,胰管内压过高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食:大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加,并刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,使胰管内压增高,胰液排出受阻,引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵塞胰管,致胰液排泄障碍。 4.其他:①手术与创伤:腹腔手术,特别是胰、胆或胃手术,腹部钝挫伤等,可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎;②内分泌与代谢障碍:任何原因引起的高钙血症或高脂血症,可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎;③感染:某些急性传染病如流行性腮腺炎,传染性单核细胞增多症等,可增加胰液分泌引起急性胰腺炎,但症状多数较轻,随感染痊愈而自行消退;④药物:某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等,可直接损伤胰腺组织,使胰液分泌或黏稠度增加,但仍有8%~25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起,但都具有相同的病理生理过程,及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等;另一种是以酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下,胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原,在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏,酶原被激活成有活性的酶,使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中,一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等,可引起胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变;急性坏死型可见明显出血,分叶结构消失,胰实质有较大范围的脂肪坏死,坏死灶周围有炎性细胞浸润,病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程,取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛:为本病的主要表现和首发症状,常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续,呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛,可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹,向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛,一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛,持续较长,由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括:①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢;②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织;③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀:起病后多出现恶心、呕吐,大多频繁而持久,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热:多数病人有中度以上发热,一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高,应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒,伴血钾、血镁、血钙降低,部分可有血糖增高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克:见于急性坏死型胰腺炎,极少数病人可突然出现休克,甚至发生猝死。亦可逐渐出现,或在有并发症时出现。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎营养治疗的选择_于健春

炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。 2.5 非手术治疗措施不可忽视。I C U加强监护治疗更应强调。使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。 3 关于手术后并发症的处理原则 S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。 现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3~6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4~6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。大出血系指补血>400~800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。④结肠瘘。S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。尤其是反复清除坏死组织更易发生。在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。 急性胰腺炎营养治疗的选择 于 健 春 (中国医学科学院中国协和医科大学 北京协和医院外科,北京100730) 胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。 大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3~7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。 对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。 欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。 1 急性胰腺炎有关营养的生理学 胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。 控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。C C K主要刺激胰酶分泌。C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋 26(总346)《中国临床医生》2006年第34卷第6期

急性胰腺炎

急性胰腺炎 一、病因和发病机理 急性胰腺炎在急腹症中相当常见,按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。前者既往无发作史,后者为反覆发作者,包括以前仅有一次发作者。按病理可分为急性水肿型胰腺炎,主要病理改变为间质水肿;另一类型为严重的急性出血性胰腺炎,也有称为急性出血坏死性胰腺炎。两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者,但临床上往往看到水肿型起病轻,发展慢,过程比较平稳,而并不发展为险恶的出血坏死型,临床上且以水肿型为多见。出血坏死型病情凶险,常为暴发性,症状体征均严重,并发症多,病死率高。据国外文献报道死亡率为20%~40%,我国近年报道为21%~38%。 致病原因,国外强调与长期饮酒有关,我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。其他因素很多,一般外科参考书均有叙述。关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法,比较普遍被接受的解释为:胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下,又因食物、药物等原因刺激十二指肠,产生大量促胰液素,促胰液素使胰液大量分泌,使胰管内压力急剧上升,胰酶逆行进入胰腺间质,遂触发急性胰腺炎。 二、临床表现 (一)急性腹痛起病往往急骤。位于上腹部以剑突下为中心,可偏右或偏左,有时为整个上腹部疼痛。持续性,可同时伴背痛。因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎,腹痛可起自右上腹,有的放射到肩部,疼痛通常均较剧烈。 (二)胃肠道症状往往有恶心或呕吐,上腹部胀满感等,发展到一定时候,均有腹胀,有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。 (三)体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛,左右常不等。合并胆道疾病者,右季肋下胆囊区亦常有压痛。严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血(Grey Turnes 征)和脐周皮下出血(Cullen征),为病情严重,预后不良的征兆。 (四)发热体温升高但开始很少高烧。脉速常达100次/min以上;严重的病例可达150次/min。心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。 (五)实验室检查血白细胞升高,中性多形核升高几乎每例均有,只说明有炎症存在。有诊断意义的检查为: 1.血清淀粉酶血清淀粉酶超过500u(Somogyi法)有诊断意义。尿淀粉酶亦有诊断价值,尿中淀粉酶在胰腺炎病例可持续3~6天,超过124u Winslow单位有诊断意义。由于在溃疡病穿孔、胆石症、绞窄性肠梗阻等情况下亦常有血清淀粉酶升高,惟后者升高程度不如胰腺炎高,且有其他诊断依据,但如测定淀粉酶和肌酐肾清除率比值,对诊断更有意义。比值的计算方法如下: 尿淀粉酶×血肌酐× 100 = 比值% 血淀粉酶尿肌酐 当比值超过6%时提示为急性胰腺炎。 2.脂肪酶血清脂肪酶升高超过1.5u(Comfort法) ,有诊断意义,不少医师认为比血清淀粉酶更可靠。但本法需24h出报告,不能符合临床急症要求;湖南医学院近来报告应用Shihabi 改良快速比浊法,认为比淀粉酶有更高的敏感性和特异性,时间也大为缩短。 3.血钙血钙降低系胰腺炎引起腹内脂肪坏死皂化与钙结合所致,降低的程度和胰腺炎的严重性有关,如血钙低于7mg%,示预后不良。血糖升高在胰腺炎病人也较常见,重要性不如血钙降低。 4.腹腔穿刺液中淀粉酶的检查在坏死性胰腺炎病人常出现腹胀,移动性浊音阳性,用细针于侧腹部穿刺可得到血性渗液,测淀粉酶常很高,有助于诊断。

重症急性胰腺炎的治疗原则(一)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,病情千变万化,外科干预时熟练的手术技巧固然重要,但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践,笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前,随着对SAP发病和进展认识的深入,适时外科干预,结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预,但出现下列情况时仍属必要:(1)暴发性急性胰腺炎,经短期保守疗法症状无缓解,出现多器官功能障碍;(2)胆源性胰腺炎合并胆道梗阻,非手术治疗不能缓解者;(3)在非手术治疗过程中,出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症;(4)出现需要外科干预的急性并发症,如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预,以下几点尤为重要:暴发性胰腺炎(FAP)的手术时机;感染的诊断;延迟手术的把握。就后者而言,以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术,国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法,能治愈部分胰周感染,也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是,处理这类患者应在ICU中严密监测,并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施,力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上,决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多,但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶,总体上呈现出“巨创向微创过渡,内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来,开腹手术受到了极大挑战,针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是,学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择,如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题,而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是:(1)治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法,若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式;(2)重视多种干预方法的合理组合,如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影,能提供病变基本信息并发现胆管异常,从而提高手术的安全性;(3)重视循证医学证据,国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的,这就要求循证医学证据在新领域的积累,都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性,如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解,试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为,自发病开始,SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病,胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化,均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道,高达72%的SAP患者可出现重要器官功能障碍,一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程,术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展;另一方面,SAP的胰腺全部坏死很少见,大多为正常组织与坏死病灶交错存在,难于分辨,勉强分离会增加大出血或副损伤的危险,手术既不必也不可能完全清除无活力组织,但如果坏死组织自发或继发感染,大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程,否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。

如何一眼识破胰腺癌 出现这10种症状一定要警惕

胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,是恶性肿瘤中最常见的,多发生于胰头部。腹痛及无痛性黄疸为胰头癌的常见症状。糖尿病患者长期大量吸烟,高脂肪高动物蛋白饮食者,发病率相对增高,本病多发于中老年人,男性患者远较绝经前的妇女多,绝经后妇女发病率与男性相仿。发病原因尚不清楚,发现些环境因素与胰腺癌的发生有关。已定的首要危险因素为吸烟,糖尿病胆石病饮酒(包括啤酒)以及慢性胰腺炎等进食高脂肪高蛋白饮食和精制的面粉食品,胃切除术也是发生胰腺癌的危险因素,其死亡率极高。 胰腺虽小,但作用非凡,它的生理作用和病理变化与人的生命息息相关。作为上海男性十大高发癌症之一,胰腺癌让人闻之“色变”,被国际外科界列为“21世纪的顽固堡垒”。 化不良等。专家说,人的胰腺只有两三厘米宽,却和肝、胆、胃、肠等器官紧密相邻。所以,胰腺癌的早期症状非常容易误诊为胃肠道疾病。 1.年龄大于40岁,有上腹部非特异性不适。 2.突发糖尿病者,特别是不典型糖尿病。 3.慢性胰腺炎患者。在小部分病人中是一个重要的癌前病变,特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎。 4.有胰腺癌家族史者。 5.患有家族性腺瘤息肉病者。 6.长期吸烟、大量饮酒以及长期接触有害化学物质等。 7.没有什么原因,也没有疲劳,也没有受伤,出现腰背部的疼痛。 8.良性病变行远端胃大部切除者,特别是术后20年以上的人群。9.无法解释的迅速体重下降。 如何一眼识破胰腺癌出现这10种症状一定要警惕 胰腺癌是恶性程度很高的消化道肿瘤,占常见恶性肿瘤的1%—2%左右,发病年令以40—70岁多见,60岁左右为高峰。男性较多,男女之比为1.7—2∶1。近年有明显上升的趋势。此病不易诊断,特别是在疾病早期。大多数胰腺癌发生于胰头部,约占70%左右,通常引起胆管阻塞,导致临床上明显的黄疸。发生于胰体或胰尾的肿瘤在其发展过程中较隐匿,发现时通常已是晚期,因此,早期发现和诊治对胰腺癌的预后至关重要。 有研究者认为40岁或40岁以上的有下列任何临床表现的病人应该怀疑有胰腺癌:

急性胰腺炎的营养治疗概要

急性胰腺炎的营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症,认为进食可能会刺激胰腺外分泌,继之发生自身消化而加重病情,因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展,越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案,有助于取得良好预后,能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然,由于各自经验和所处理的病人不同,在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1~2L碱性的液体,其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸,为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大,包括蛋白水解酶(如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等),脂肪水解酶(如脂肪酶、磷脂酶A2)和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质,将蛋白质消化成多肽,将脂肪消化为甘油和脂肪酸,磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂,而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配,食物进入胃后,胃期即开始,扩张的胃粘膜与营

养素相接触,刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始,此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外,正常胰腺具有强大的内分泌功能,主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等,这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 (1)混合的固-液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长,主要受限于胃肠道排空的速度。 (2)混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处,其中神经通路的激活(主要是迷走-胆反射)以及调节性多肽(主要是胆囊收缩素)的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者,又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响 急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起,也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。

读书报告急性胰腺炎

读书报告-急性胰腺炎 2017级儿科规培医师向韵 因为在血液儿科轮转期间,接触了数例急性胰腺炎。最近学习了急性胰腺炎的几个经典指南,有些收获,总结如下: 急性胰腺炎是最常见的一种消化道疾病之一,据统计,美国每年有超过27万人因急性胰腺炎住院,医疗支出超过26亿美元,而其总体死亡率约为5%,因此给医疗卫生资源带来了巨大的负担。 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。饮酒与胆石症是其最常见的病因,约占所有急性胰腺炎的80%。其他少见病因包括:1. 高脂血症,通常情况下甘油三脂应大于1000mg/dl;2. 肿瘤; 3. 药物(如呋塞米、四环素、少数化疗药物等);4. 外伤;5. ERCP术后;6. 遗传;7. 感染8.自发性等。 诊断标准(满足下面任意两个条件): 1.典型的腹痛症状(上腹、左上腹疼痛,可放射至背部胸部或两侧) 2.淀粉酶或脂肪酶高于正常值上限的三倍 3.B超、CT或MRI等影像学检查提示有胰腺炎表现 一、严重程度分级 根据最新指南急性胰腺炎诊治指南,将AP严重度分为以下3级: 轻度AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,病死率极低。 中度AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 重度AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上,不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高,为36%~50%,如后期合并感染则病死率极高。 器官功能衰竭诊断标准参考改良的Marshall评分(其中某个系统评分大于等于2为器官功能衰竭)。如下图:

(完整版)急性胰腺炎

急性胰腺炎考核试题 科室:姓名: 选择题 1.我国急性胰腺炎最常见的病因( ) A.暴饮暴食B.ERCP C.硫唑嘌呤D.胆石症E.胰管阻塞2.目前认为急性胰腺炎可能是( ) A.胰腺感染性炎症B.胰腺外伤C.胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症E.特发性炎症 3.临床上将急性胰腺炎分为( ) A.轻症、重症B.间质性、弥漫性C.水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型E.蜂窝织炎型、坏死型 4.急性胰腺炎腹痛特点哪项除外( ) A.突发性B.持续性C.解痉药可缓解 D.弯腰曲膝可减轻E.束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称( ) A.Grey-Turner征B.Cullen征C.瘀斑 D.紫癜E.以上都不是 6.Grey-Turner征出现在( ) A.肝硬化B.系统性红斑狼疮C.溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎E.腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外( ) A.出现在重症急性胰腺炎中B.多位于胰尾C.发热、白细胞升高D.有囊壁无上皮E.多在起病2-3周后 8.下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎( ) A.血淀粉酶升高B.剧烈腹痛C.高血糖 D.消化道出血E.心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断( ) A.血淀粉酶B.血脂肪酶C.血糖D.血钙E.C-反应蛋白10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了( ) A.肾衰B.严重细菌感染C.DIC D.胰性脑病E.呼衰11.有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是( ) A.腹水B.低钙血症C.心力衰竭D.Cullen征E.以上都是12.判断胰腺坏死的最佳指标( ) A.血糖持续高于10mmol/L B.C-反应蛋白高于150mg/L C.增强CT提示胰腺坏死D.血淀粉酶持续升高E.血钙低于1.5mmol/L 13.发生哪一项,提示重症急性胰腺炎( ) A.消化道出血B.假性囊肿C.严重胆道感染 D.高血糖E.C-反应蛋白升高 14.关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理( ) A.654-2止痛哌替啶B.禁食、补液C.抑酸 D.喹诺酮抗感染E.维持酸碱平衡

急性胰腺炎的治疗原则

根据病情轻重选择治疗方法。一般认为,水肿性胰腺炎可采用非手术疗法;出血性坏死性胰腺炎,尤其合并感染者则采用手术疗法;胆源性胰腺炎大多需要手术治疗,以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。(1)严密观察和监测1)监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2)定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3)密切观察有无全身并发症的发生,如休克、心、肺、肾功能的改变。(2)减少胰腺的分泌1)禁食和胃肠减压:以减少胃酸分泌,吸出胃内容物,防止进入十二指肠刺激胰液分泌,并可减轻腹胀。2)抗胆碱药物:如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物,以减少胰腺外分泌。3)应用生长抑素:如善得定、施他宁等,能有效地抑制胰腺的分泌功能。(3)抗休克、补充液体、加强营养支持:维持水与电解质平衡和补充热量。(4)抗生素应用:早期给予抗生素治疗,如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。(5)抑制胰腺酶的作用:重症患者早期应用胰酶抑制剂,抑制胰酶的合成。(6)解痉止痛:在诊断明确后,可给予塞替哌止痛,但应同时给解痉剂(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡,以免0ddi括约肌痉挛收缩。(7)腹腔灌洗:用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法:在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平,于脐下插入流出管达腹腔最低位,在15分钟内经输液管灌入1000ml,夹管30分钟后,开放流出管1小时,反复如此至腹腔灌洗液无混浊,淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法(1)急性胰腺炎手术指征1)诊断不明确。2)继发性胰腺感染。3)合并胆道疾病。4)经非手术疗法治疗后,临床症状继续恶化。手术目的:是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。(2)手术方式1)剖腹清除胰腺及其周围坏死组织:根据胰腺及其周围组织的病变,切开胰腺包膜以及周围的后腹膜,尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除,但要慎重,以免将正常组织切除过多。2)充分引流:由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化,手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死,因此,清除坏死组织后需放置多条引流管;或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流,术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3)其他处理:如胆道病变,术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等,置“T”管作胆汁引流。需要时,行胃造口以便作胃肠减压;行空肠造口,以便输人营养要素。

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗? A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分: Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分: 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

相关文档
最新文档