消化系统疾病 Diseases of Digestive System
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病程 1～数月，由急性重型迁延 而来或从开始即为亚急性过程，也可 由急性普通型、慢性恶化而来。
subacute fulminant hepatitis
病理：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷， 病变新旧不等; 肝细胞结节状再生; 纤 维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸 润。
肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切
急性病毒性肝炎 重型病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎
急性普通型肝炎（点灶状） 急性较重型肝炎（桥接） 急性重型肝炎（大片） 亚急性重型肝炎（亚大片， 结节再生） 轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片） 重度慢性肝炎（重度碎片）
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润 临床：急性炎症变化：发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后：6月内恢复 乙型约10%转为慢性，丙型50%转为慢性 0.1%～1%转为重型
急性肝炎 无 无 急、慢 5%～10% 有 急、慢 ＞50% 有 急、慢 ＜5%，80% 有 急 无 无
HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式， 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经 血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）。
电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂
肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)： 由气球样变发展而来。
viral hepatitis
肝细胞坏死的程度和范围
点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细 胞坏死，伴炎细胞浸润
viral hepatitis
发 病 机 制
肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白 。
acute fulminant hepatitis
肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重
量减轻仅600～800g, 质地软，表面皱缩；切
面呈黄褐色，充血出血。 镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性 肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、 巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
viral hepatitis
viral hepatitis
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称暴发型肝炎。起病急，病 变发展迅猛、剧烈，病死率高。
脂肪肝 fatty degeneration
酒精性肝炎 Mallory body 酒精性肝硬化 fibrosis , pseudolobule
viral hepatitis
肝细胞水样变性和小灶状坏死
viral hepatitis
界板的坏死和桥接坏死
viral hepatitis
炎 细 胞 浸 润
汇管区及小叶内程度不等的炎细 胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少 量中性、浆细胞。
viral hepatitis
间质增生和肝细胞再生
面呈黄绿色，质地略硬。
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
临床：持续不退的GPT增高、黄疸
及时治疗可停止进展—肝纤维化
肝功衰竭、肾衰死亡 转变成坏死后性肝硬变
酒精性肝病(alcoholic liver disease)
病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度， 纤维组织增生的程度，
网状支架及界板破坏的程度
临 床：发病缓急和病情轻重
viral hepatitis
丙 型 肝 炎
汇管区淋巴细胞聚集 / 淋巴滤泡形 成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性
是丙型肝炎较有特征的病理变化。
viral hepatitis
碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶
周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。
viral hepatitis
肝细胞坏死的程度和范围
桥接坏死(bridging necrosis)：肝小叶中央静 脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的 带状肝细胞坏死。 亚大片坏死(submassive necrosis)：肝小叶的 大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。 大片坏死(massive necrosis)：几乎全小叶肝细 胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残 存。
viral hepatitis
急性普通型肝炎
viral hepatitis
慢性肝炎 （ chronic hepatitis）
病程6个月以上
轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死） 重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早 期肝硬化）
毛玻璃样细胞(ground glass hepatocytes):HbsAg
Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 贮脂细胞（Ito cell）增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。
viral hepatitis
临床病理类型
病毒性肝炎
viral hepatitis
viral hepatitis
病因和发病机制
病原体和Fra Baidu bibliotek播途径：
肝炎病毒(hepatitis virus)
目前已发现至少七种病毒
viral hepatitis
肝 炎 及病毒 甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV 丙型肝炎HCV 丁型肝炎HDV 戊型肝炎HEV 病毒 核酸 RNA DNA RNA RNA RNA 命名 时间 1973 1963 1989 1986 1990 传染 方式 消化道 非消化道 非消化道 非消化道 消化道 潜伏期 2～7周 8～26周 7～8周 4～7周 2～9周 常见 病型 肝硬 变 肝 癌
viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主
不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生
viral hepatitis
肝细胞变性坏死
肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration)： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
acute fulminant hepatitis
临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸, 出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC 预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血）
转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎
viral hepatitis
亚急性重型肝炎
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
病理：肝细胞的亚大片坏死，网状支架塌陷， 病变新旧不等; 肝细胞结节状再生; 纤 维组织的增生，小胆管增生，炎细胞浸 润。
肉眼：肝脏体积缩小，表面不平，结节状，切
急性病毒性肝炎 重型病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎
急性普通型肝炎（点灶状） 急性较重型肝炎（桥接） 急性重型肝炎（大片） 亚急性重型肝炎（亚大片， 结节再生） 轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片） 重度慢性肝炎（重度碎片）
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润 临床：急性炎症变化：发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后：6月内恢复 乙型约10%转为慢性，丙型50%转为慢性 0.1%～1%转为重型
急性肝炎 无 无 急、慢 5%～10% 有 急、慢 ＞50% 有 急、慢 ＜5%，80% 有 急 无 无
HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式， 患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：D是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经 血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）。
电镜：ER扩张、囊泡化、核蛋白体，MC肿胀，嵴断裂
肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)： 由气球样变发展而来。
viral hepatitis
肝细胞坏死的程度和范围
点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细 胞坏死，伴炎细胞浸润
viral hepatitis
发 病 机 制
肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白 。
acute fulminant hepatitis
肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重
量减轻仅600～800g, 质地软，表面皱缩；切
面呈黄褐色，充血出血。 镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性 肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、 巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
毛玻璃样细胞
viral hepatitis
viral hepatitis
viral hepatitis
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称暴发型肝炎。起病急，病 变发展迅猛、剧烈，病死率高。
脂肪肝 fatty degeneration
酒精性肝炎 Mallory body 酒精性肝硬化 fibrosis , pseudolobule
viral hepatitis
肝细胞水样变性和小灶状坏死
viral hepatitis
界板的坏死和桥接坏死
viral hepatitis
炎 细 胞 浸 润
汇管区及小叶内程度不等的炎细 胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少 量中性、浆细胞。
viral hepatitis
间质增生和肝细胞再生
面呈黄绿色，质地略硬。
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
subacute fulminant hepatitis
临床：持续不退的GPT增高、黄疸
及时治疗可停止进展—肝纤维化
肝功衰竭、肾衰死亡 转变成坏死后性肝硬变
酒精性肝病(alcoholic liver disease)
病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度， 纤维组织增生的程度，
网状支架及界板破坏的程度
临 床：发病缓急和病情轻重
viral hepatitis
丙 型 肝 炎
汇管区淋巴细胞聚集 / 淋巴滤泡形 成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性
是丙型肝炎较有特征的病理变化。
viral hepatitis
碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶
周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。
viral hepatitis
肝细胞坏死的程度和范围
桥接坏死(bridging necrosis)：肝小叶中央静 脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的 带状肝细胞坏死。 亚大片坏死(submassive necrosis)：肝小叶的 大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。 大片坏死(massive necrosis)：几乎全小叶肝细 胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残 存。
viral hepatitis
急性普通型肝炎
viral hepatitis
慢性肝炎 （ chronic hepatitis）
病程6个月以上
轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死） 重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早 期肝硬化）
毛玻璃样细胞(ground glass hepatocytes):HbsAg
Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 贮脂细胞（Ito cell）增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。
viral hepatitis
临床病理类型
病毒性肝炎
viral hepatitis
viral hepatitis
病因和发病机制
病原体和Fra Baidu bibliotek播途径：
肝炎病毒(hepatitis virus)
目前已发现至少七种病毒
viral hepatitis
肝 炎 及病毒 甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV 丙型肝炎HCV 丁型肝炎HDV 戊型肝炎HEV 病毒 核酸 RNA DNA RNA RNA RNA 命名 时间 1973 1963 1989 1986 1990 传染 方式 消化道 非消化道 非消化道 非消化道 消化道 潜伏期 2～7周 8～26周 7～8周 4～7周 2～9周 常见 病型 肝硬 变 肝 癌
viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主
不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生
viral hepatitis
肝细胞变性坏死
肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration)： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
acute fulminant hepatitis
临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸, 出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC 预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血）
转变成亚急性重型肝炎或慢性肝炎
viral hepatitis
亚急性重型肝炎
subacute fulminant hepatitis