内科学支气管哮喘
内科学支气管哮喘诊断标准
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内科学支气管哮喘诊断标准内科学支气管哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病,主要特征是气道高度敏感性和可逆性阻塞性气流受限。
目前,世界卫生组织(WHO)和美国国家心肺血液研究所(NHLBI)提出了一系列诊断标准,以帮助医生准确诊断支气管哮喘。
以下是内科学支气管哮喘的诊断标准:1. 症状特点:- 可能出现反复发作的喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难,尤其在夜间或清晨加重。
- 症状可因感染、过敏原暴露、寒冷空气、运动或情绪激动等诱发或加剧。
- 症状缓解可自行发生或经治疗后好转。
2. 病史:- 详细了解患者的症状出现时间、频率和持续时间。
- 掌握患者是否有家族史,特别是一级亲属是否存在哮喘或过敏病史。
3. 肺功能检查:- 肺功能检查是诊断支气管哮喘的重要手段,可包括肺活量(FEV1)、用力呼气一秒容积(FEV1/FVC)以及峰流速度(PEF)等指标。
- 按照最新的GOLD标准,FEV1/FVC比值低于0.7被视为气流受限。
4. 反应试验:- 支气管激发试验(BPT)和支气管扩张试验(BDT)是辅助诊断支气管哮喘的常用方法。
- BPT可通过刺激剂如甲酪氨酸(MCT)、支气管收缩物质(Methacholine)或特应原进行,观察患者是否发生支气管痉挛。
- BDT可使用短效β2受体激动剂(SABA)如沙丁胺醇或特布他林来检测患者是否有可逆性气流受限。
5. 过敏原检测:- 过敏原检测有助于确定患者的过敏原暴露情况,对于过敏原诱发哮喘的患者尤为重要。
- 常用的过敏原检测方法包括皮肤划痕试验、特异IgE抗体检测以及特异性免疫治疗试验等。
6. 其他辅助检查:- 胸部X线片或胸部CT扫描可排除其他肺部病变和结构异常。
- 可根据需要进行血液和痰液常规检查、血气分析和心功能检查等。
根据上述诊断标准,医生可以综合分析患者的症状、病史和检查结果,作出支气管哮喘的诊断,并进一步确定相应的治疗方案。
在诊断过程中,也应注意与其他疾病(如慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等)相鉴别,以确保诊断的准确性。
《内科学》简答题及答案
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《内科学》简答题及答案1.支气管哮喘的诊断标准?答:①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,可自缓②发作时在双肺部都可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音③临床表现不典型者应至少具备以下一项:a.支气管激发试验(BPT)阳性 b.支气管舒张试验(BDT)阳性 c. PEF(呼气峰流速)日内变异率或昼夜波动率≥20%。
2.支气管哮喘的临床表现?答:①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,发作时伴有或不伴有呼气性哮鸣音②严重者被迫采取坐位或端坐位呼吸③干咳或咳大量白色泡沫痰等④季节性昼轻夜重特点。
3.支气管哮喘和心源性哮喘的区别?答:①心源性哮喘由左心衰引起,大多数发生于老年人,特别是原有高血压及其心脏病等病史,特点是夜间出现阵发性呼吸困难,不能平卧出现阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,心尖可闻及奔马律②支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病,多发于过敏体质,发作时喘息、气急、胸闷或咳嗽,可在双肺闻及哮鸣音,严重时被迫取坐位或端坐呼吸,干咳或咳白色泡沫痰。
4.稳定性心绞痛加拿大心血管学会(CCS)分级?答:I级日常体力活动不受限,如行走或上楼,但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作。
II级日常体力活动稍受限制,快速行走、上楼、寒冷或情绪激动可引起心绞痛发作,以一般速度平地行走200m以上或登上一层楼以上的楼梯受限。
III级日常体力活动明显受限,以一般速度平地步行100~200m或登一层楼时可发作心绞痛。
IV级微活动或休息,即可出现心绞痛症状。
5.非稳定性心绞痛危险程度分级?答:①低危组:新发的或是原有的劳力性心绞痛恶化加重,发作时ST段下移≤1mm,持续时间<20分钟。
②中危组:就诊前一个月内(但48小时内未发)发作一次或数次,静息心绞痛及梗死后心绞痛,发作时ST段下移>1mm,持续时间<20min ③高危组:就诊前48h内反复发作,静息心绞痛ST段下移>1mm、时间持续>20min。
2.冠心病鉴别诊断?(1)不稳定型心绞痛:与稳定型心绞痛相似,但疼痛程度更重,持续时间更长,可达30分钟,胸痛可在休息时发生,常规休息或舌下含服硝酸甘油不能有效缓解;(2)心肌梗死;(3)其他疾病引起的心绞痛:①X综合征②心肌桥③主动脉瓣病变④肥厚型心肌病;(4)肋间神经痛和肋软骨炎;(5)心脏神经症。
内科学串讲(支气管哮喘)5
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C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者,出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa(35mmHg),PaO2=8.7KPa(
65mmHg) B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重,而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀: 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆: 支气管哮喘 病因:支哮反复因过敏。 时间:冬春多见时不定。 咳痰:胸闷气喘伴咳嗽,终末咳出少黏痰。 听诊:双肺布满干啰音。 X线:肺野清晰或气肿, 治疗:有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利!
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留,PaCO2↑,提示重症哮喘。
考点:支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶, 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用:胃肠道反应
拮抗腺苷受体;刺激肾上腺素分泌,增强呼吸 (恶心呕吐);心血管系统
肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状;偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经,降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化;
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲:雷医图
考点:支气管哮喘的病因,发病机制
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
呼吸内科学(医学高级):支气管哮喘(最新版)
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呼吸内科学(医学高级):支气管哮喘(最新版)1、单选女,28岁,哮喘急性发作2天,患者及家属十分紧张,但根据动脉血气分析结果医生认为病情尚不严重,血气分析除低氧血症外,可能是以下哪种情况()。
A.PaCO2降低,p(江南博哥)H轻度偏碱B.PaCO2正常,pH在正常范围C.PaCO2升高,pH明显降低D .PaCO2升高,pH正常E.以上都不是正确答案:A2、单选女性,30岁,哮喘史11年,近1年来反复发作,午夜或清晨时易发作,春季和梅雨季节尤其好发。
体检;一般可,叙述病史连贯而无气急,两肺散在哮鸣音关于哮喘的吸入疗法说法不正确的是()。
A.吸入给药可以增加局部药物浓度B.吸入疗法增加疗效,减少不良反应C.规则地使用吸入糖皮质激素控制哮喘慢性气道炎症D.按需吸入β2-受体激动剂控制哮喘症状E.吸入疗法在目前临床普及率高正确答案:E3、单选男性,25岁,2天前不明原因地出现干咳、胸闷,继之气喘,静滴氨茶碱无效。
近3年来,秋季常出现发作性咳嗽、气短。
体检:端坐呼吸,发绀,双肺呼吸音降低,有散在哮鸣音,心界不大,无杂音,脉搏120次/min,有奇脉。
最适宜的治疗是()。
A.免疫治疗B.抗生素治疗C.利尿剂治疗D.抗凝治疗E.β受体激动剂治疗正确答案:E4、单选患者男性,48岁,反复发作性喘憋8年,加重1周,夜间不能平卧。
入院后查体:双肺散在哮鸣音,呼吸30次/min。
既往有甲亢病史。
入院后给予氨茶碱和沙丁胺醇(舒喘灵)等治疗。
最可能的诊断是()。
A.慢性支气管炎急性发作B.心原性哮喘C.支气管哮喘急性发作D.急性肺水肿E.肺栓塞正确答案:C5、单选男性,30岁。
确诊哮喘入院治疗3周,经正规治疗病情缓解,仅偶有胸闷,出院时医嘱患者应严禁用下述哪种药物()。
A.β受体激动剂B.β受体阻断剂C.抗胆碱能药物D.钙离子拮抗剂E.白三烯受体拮抗剂正确答案:B6、单选支气管哮喘临床表现不典型,需进一步检查以明确诊断,不包括()。
《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘
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目录hxxt第二篇呼吸系统疾病顼?土 ?:貧? . 电:牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀'^kkyx2OI8第四章支气管哮喘^kkyx2018支气管哮喘 ( bronchial asthma ) 简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限,以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构。
临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料,经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。
【流行病学】哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一,全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。
各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等,我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。
一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家,城市高于农村。
哮喘病死率在(1.6-36.7)/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发作时治疗不及时有关,其中大部分是可预防的。
我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。
【病因和发病机制】 (― ) 病因哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ,其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ,患病 率 越高。
近年来,点阵单核昔酸多态性基因分型技术,也称全基因组关联研究(GWAS )的发展给哮喘 的易感基因研究带来了革命性的突破 。
目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ,如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大,深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。
环境因素包括变应原性因素,如室内变应原 (尘購、家养宠物、蟬螂) 、室外变应原 (花粉、草粉) 、 职业性变应原(油漆、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应 原性因 素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
内科学--支气管哮喘
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▪ 呼吸系感染 ▪ 寄生虫感染 ▪ 社会经济因素 ▪ 家庭结构 ▪ 食物和药物 ▪ 肥胖
所列各图为致病因素的举例:
室尘螨(成虫、分泌物、尸体) 恒温动物,如猫、狗、鸟
(皮屑、毛发、羽毛、羽绒制品)
蟑螂、蚕丝、风媒花粉、真菌
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油 烟、二氧化硫、氨气、涂料、汽油、油漆 、灭虫药气雾(DDV)、蚊香、来苏水、化 妆品(香水、发胶、爽身粉)
抗胆碱药 短效茶碱
1.糖皮质激素:
是当前防治哮喘最有效的一线药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制 炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受 体的反应性。 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药。
* 吸入剂:
糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗 哮喘的首选药物。
二丙酸倍氯米松 (beclomethasone dipropionate)
支气管哮喘
支气管哮喘的定义:
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细 胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性(气道对各种刺激因子出现过强 或过早的收缩反应),导致广泛、多变的可逆 性气流受限,引起气道缩窄、气道结构改变。
表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸 困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或) 清晨发作、加重,多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
•
完全控制
部分控制
未控制
•
(满足以下所有条件) (在任何1周内出现以下 (在任何1周内)
•
1-2项特征)
• —————————————————————————————————
• 白天症状
无(或≤2次/周) >2次/周
第九版内科学课件呼吸系统支气管哮喘
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哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高(>2.5%),且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一,也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加,呈过度通气状态,缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘(CVA) ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘(CTVA) ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征,同时具备气流受限客观检查中的任一条,并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽,可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘:咳嗽作为唯一或主要症状,无喘息、气急等典型哮喘症状,同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条,除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期:指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重,伴有呼气流量降低,常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度:步行或上楼时气短,呼吸频率轻度增加,闻及散在哮鸣音,肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度:稍事活动感气短,讲话常有中断,呼吸频率增加,可有三凹征,闻及响亮、弥漫的哮鸣 音,心率增快,可出现奇脉,使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%~80%,SaO2 91%~95% ➢ 重度:端坐呼吸,只能发单字表达,常有焦虑和烦躁,大汗淋漓,呼吸频率>30次/分,常有三 凹征,闻及响亮、弥漫的哮鸣音,心率增快常>120次/分,奇脉,使用支气管舒张剂后PEF占 预计值<60%,PaO2<60 mmHg,PaCO2>45 mmHg,SaO2 ≤90%,pH可降低 ➢ 危重:病人不能讲话,嗜睡或意识模糊,胸腹矛盾运动,哮鸣音减弱甚至消失,脉率变慢或不 规则,严重低氧血症和高二氧化碳血症,pH降低
内科学支气管哮喘PPT课件
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心率增快,心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用 肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
IAR:与吸入变应原同时发生,15~30分 达高峰,2小时逐渐恢复正常;
LAR: 慢——吸入变应原6小时后发生; 长——持续时间长,可数天; 重——临床症状重;肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4.动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,过
度通气则PaCO2下降,表现为代酸并呼碱; ②重症哮喘,气道阻塞严重,可有缺氧及
CO2潴留,PaCO2上升,表现为代酸并呼酸。 4.动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5.胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类(Politiek法)
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快,作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快,作用时间长
支气管哮喘(内科学)

一、病因
哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是与多基因 遗传有关的疾病,同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象,亲缘关系越近,患病率 越高;
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素,如:尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等;和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外,TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关,并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 (VIP)、一氧化氮(NO),及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽,两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出,此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出, 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
支气管哮喘(内科学)ppt课件
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稍稍事事活活动动 喜喜坐坐位位 单单词词 时时有有焦焦虑虑或或烦烦燥燥 有有 增增加加 可可有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
110000~~112200次次
可可有有
休休息息时时 端端坐坐呼呼吸吸 单单字字 常常有有焦焦虑虑、、烦烦躁躁 大大汗汗淋淋漓漓 常常>>3300次次//mmiinn 常常有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出,杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2(吸空气) PaCOO2(2 吸空气) SPaOC2O(2 吸空气) PSPHaHO2(吸空气)
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在,呼吸吸末末期期
<100次/mmiinn 无,<100mmmmHHgg >80% >80%
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征,可通过支气管激发试验来量化和评估, 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向,受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
支气管哮喘 诊断(内科学课件)
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孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
版权申明:部分图片、视频资料来源于网络,仅供教学使用。
降低
二、分期及分级
(二)非急性发作期(慢性持续期) 是指哮喘患者在相当长的时间内仍有不同频率和不同程度地出现症状。肺功能水 平下降。 过去分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4级, 目前认为长期评估哮喘的控制水平是最可靠的,对哮喘的评估和指导治疗的意义 更大。 (三)临床缓解期: 症状体征消失、肺功能恢复到急性发作前的水平并持续4周。--完全控制。
二、分期及分级
(一) 急性发作期
(二)
非急性发作期
二、分期及分级
(一)急性发作期
是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重,常有呼吸困难,以呼气流 量降低为其特征。
◆急性发作期病情严重程度的分级
临床特点
轻度
气短 体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 辅助呼吸肌活动 及三作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物 理化学剌激、病毒感染、运动等有关。
2.可闻哮鸣音。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽
一、诊断标准
5.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性∶ (1)支气管激发试验(吸入乙酰甲胆碱或组胺,1秒钟用力呼气容积(FEV1) 下降≥20%)或运动试验阳性; (2)支气管舒张试验阳性(吸入沙丁胺醇或特布他林,1秒钟用力呼气容积 (FEV1)增加≥12%) ; (3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20% 符合1-4条或4、5条可确诊
任何1周出现1次
学习小结
内科学支气管哮喘PPT优质课件
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临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
>>55000
治疗
• 2.口服给药:
药物
低低剂剂量量((uμg)g)中中剂剂量量((uμg)g) 高高剂剂量量((uμg)g)
二丙酸倍氯米松 22000~~55000
55000~~110000 >>110000
布地奈德
22000~~44000
44000~~88000
>>88000
丙酸氟替卡松 11000~~225500
225500~~55000
少量哮鸣音 X线 心脏增大,肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱, 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无 任何症状 2.防止哮喘加重 3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4.保持正常活动(包括运动)的能力 5.避免哮喘药物的不良反应 6.防止发生不可逆的气流受限 7.防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
内科学:支气管哮喘
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概 述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
定 义
支气管哮喘
Concept
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性 粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性 粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分 参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性 炎症导致气道高反应性的增加,并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状,常在夜间和(或)清晨发作、 加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流 受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓 解
• 有慢性咳嗽病史 • 喘息长年存在,有加重期
• 有肺气肿体征、可闻及湿罗音
变态反应性支气管肺曲菌病
• • • • • • • • • 哮喘 痰、外周血嗜酸性粒细胞增多 皮肤曲霉抗原呈双向反应 血清总IgE水平升高 血清有抗曲菌抗原的沉淀抗体 有肺浸润病史(暂时或固定) 中心性支气管扩张 痰中有曲霉 排棕色痰栓
(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)日内变
异率或昼夜波动率≥20% 符合1~4条或4、5条者,可诊断
咳嗽变异性哮喘
Bronchial Asthma
① 咳嗽二个月以上,多呈发作性,以 夜间或凌晨多见 ② 胸部无异常体征,放射检查无异常
③ 支气管激发试验呈阳性或昼夜呼气 峰流速值波动率>20% ④ 平喘治疗(如强的松)二周,咳嗽 症状显著缓解
发病率(2000年) 成人:0.7%~1.5%
儿童:0.11%~2.03%
支气管哮喘
Bronchial Asthma
中国医科大学附属盛京医院呼吸内科
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴 别诊断、并发症
内科学简答题
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一、支气管哮喘的诊断标准是什么?(1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多有诱因;(2)发作时双肺散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气延长(3)上述症状可经治疗或自行缓解(4)除外其它疾病(5)表现不典型者应具备以下一项试验阳性:二、简述支气管哮喘治疗药物的分类及代表药物。
治疗哮喘药物主要分为2 类:(1)缓解哮喘发作(支气管舒张药)1)β2 受体激动剂:代表药物:短效:沙丁胺醇、特布他林,长效:福莫特罗、沙美特罗2)抗胆碱药:异丙托溴胺3)茶碱类:氨茶碱(2)控制或预防哮喘发作1)糖皮质激素2) LT调节剂3) 色苷酸钠及尼多酸钠三、试述肺结核的化学治疗原则。
肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合(1)早期早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用,促使病变吸收和减少传染性。
(2)规律严格遵照医嘱要求规律用药,不漏服,不停药,以避免耐药性的产生。
(3)全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。
(4)适量严格遵照适当的药物剂量用量,药物剂量过低不能达到有效的血浓度,影响疗效和易产生耐药性,剂量过大易发生药物毒副反应。
(5)联合联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗,可提高疗效,同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
四、40 岁以上男性长期重度吸烟者,出现哪些情况应警惕肺癌。
1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3 周,治疗无效。
2、原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质改变。
3、短期内持续或反复痰中带血或咯血,且无其他原因可解释。
4、反复发作的同一部位肺炎,特别是肺段性肺炎。
5、原因不明的肺脓肿,无中毒症状、大量浓痰、异物吸入史,抗炎治疗效果不显著。
6、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾)。
7、影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。
8、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。
9、原有肺结核病灶已稳定,而形态或性质发生改变。
10、无中毒症状的胸腔积液,尤其是呈血性、进行性增加者。
五、请写出肺炎球菌肺炎应与哪些疾病相鉴别及可能出现的并发症?应与下列疾病相鉴别:1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润并发症:感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎。
内科学-支气管哮喘PPT课件
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哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性,从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作,常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关,可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史:40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑,尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在,呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
<100
100~120
无,<10 mm Hg >80%
可有,10~25 mm Hg
60%~80%
正常 <45 >95
60~80 ≤45 91~95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 (满足以下所有条件 )
无(或≤2次/周) 无
部分控制
未控制
(在任何1周内出现以 (在任何1周内)
下1~2项特征)
>2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无(或≤2次/周) 药的次数
肺功能
正常或
(PEF或FEV1) ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中-高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50%
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50%,仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
《内科学支气管哮喘》PPT课件
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吸氧
保持呼吸道通畅,给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ,需住院治疗,使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素,如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠,合理 饮食,适当锻炼,以增
详细描述
根据病因,支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度, 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状,支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂,涉及多个因素,包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一,家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素,如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面,支气管哮喘患者的免疫功能存在异常,涉
作为一线治疗药物,吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状,减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状,如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应,缓解哮喘症状 ,如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等,用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
01
02
03
04
详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现 广泛多变的可逆性气流受限,并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作、加剧,多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
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缓解药 • 按需吸入ß2激 动剂
控制后治 疗下调
避免或控制激发因素 STEP 3: 中度持续
控制药:每天用药 • 吸入激素和长效支气管扩张剂 • 考虑使用抗白三烯制剂
抗炎:吸入激 素 夜喘:长效B2 激动剂
缓解药 • 按需吸入ß2激 动剂
• 每一阶段教育 是基本的 • 症状控制至少 三个月后减少 治疗药物 • 持续监护
病因和发病机制(2)
发病机制(尚未完全阐明) 1.免疫--炎症反应(变态反应、气道炎 症), 2.气道高反应性, 3.神经机制, 4. 上述机制相互作用
病因和发病机制(3)
• 变态反应 哮喘主要由接触变应原触发或引起。分 • •
为速发型哮喘反应(IAR);迟发型哮喘反应 (LAR);双相型哮喘反应(OAR); 气道炎症 目前认为哮喘的本质是气道炎症。哮喘 的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因 子参与、相互作用的结果,过程十分复杂; 气道高反应性(AHR) 是指气道对不同刺激的平 滑肌收缩反应增高,是哮喘发生发展中的一个重要 因素。一般认为气道炎症是引起AHR的重要机制之 一。AHR受遗传因素的影响,有家族倾向;
哮喘严重度分级(急性发作期)
临床特点 气短 轻度 步行,上楼时 中度 稍事活动 重度 休息时 危重
体位
讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率
可平卧
连续成句 可有焦虑或烦躁 无 轻度增加
喜坐位
常有中断 静时有焦虑 有 增加
端坐呼吸
单字 常有焦虑烦躁 大汗淋漓 常>30次/分 不能讲话
嗜睡、意识不 清
三凹征
哮喘长期管理的阶梯疗法----长期 预防药物
• 一级:间歇发作:
– 不需用药
• 二级:轻度持续:
– 每日用药治疗: 吸入型糖皮质激素200-500微克 色甘酸钠或Nedocromil或缓释茶碱,
可以考虑用抗白三烯药物,但它在治疗中的地位还未完全确定。
哮喘长期管理的阶梯疗法----长期 预防药物
• 三级:中度持续
完全可以保持正常的生活和工作。 • 哮喘防治目标: 1. 控制及消除症状; 2. 防止反复发作和加重; 3. 改善肺功能至最佳水平; 4. 维持正常生活和工作能力; 5. 避免药物副作用,β2受体激动剂用量减至最小或不 用; 6. 预防发展为不可逆性气道阻塞; 7. 预防哮喘致命性后果;
• 目前尚无有效的根治手段,但经过长期正规的治疗,
支气管哮喘
(bronchial asthma) 中医院内科施国华
概 述
• 哮喘是全球最常见的慢性病之一;是发达国家中 • • • •
发展最快 ,受累人群最多的医疗问题之一。其患 病率和死亡率均一直上升; 我国哮喘发病率也有逐年增加的趋势; 患病率1%~13%,50%发生在12岁以前; 城市高于农村;发达国家高于发展中国家; 40%有家族史;
能逐渐减退,发展为COPD、肺心病、呼 吸衰竭等,预后不良。
– 每日用药治疗:*吸入型皮质激素>=500微克或以上以及*长效支气 管扩张剂:
长效吸入型b2激动剂, 缓释茶碱 长效b2激动剂片剂或糖浆
在低-中剂量的激素治疗时加用长效吸入型b2激动剂比单纯增加 激素剂量时效果更好。 *考虑加用抗白三烯药物,尤其对阿斯匹林敏感的病人以及对运动 诱发支气管痉挛的预防。
• 体征 广泛哮鸣音,呼气延长,心率增
快、奇脉、紫绀,等;
临床分期
急性发作期 轻度、中度、重度、危重 慢性持续期 指每周 均有不同频度和(或)不同程度地出现 症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等); 间歇发作、轻度持续、中度持续、 重度持续 临床缓解期 经过治疗或未经治疗症状体征消失,肺功能恢 复到急性发作前水平,并维持3个月以上
避免或控制激发因素
GINA Guidelines 1998
治疗
哮喘控制水平分级
完全控制 满足以下所有条件 白天症状 活动受限 夜间症状/憋醒 无或≤2次/周 无 无 部分控制 未控制 在任何一周内出现 任何一周内 以下1-2项特征 2次/周 有 有 出现 ≥3项 部分
需要使用缓解药的次数 肺功能(PEF/FEV1)
病因和发病机制(1)
病 因
• 尚未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病,受 • •
遗传和环境因素的双重影响。 哮喘病具有与气道高反应性、IgE调节和特异性 反应相关的基因,这些基因在哮喘发病中起着 重要的作用。 环境激发因素:尘螨、花粉、动物毛屑等吸入 物;细菌、病毒、寄生虫等感染;鱼、虾、蟹、 牛奶等食物;药物(心得安、阿司匹林等); 气候变化、运动、妊娠等;
避免或控制激发因素 STEP 2: 轻度持续
控制药:每天用药 • 吸入激素 • 如果需要,增加皮质激素的剂量或 • 加用长效支气管扩张剂
缓解药 • 按需吸入ß2激 动剂
避免或控制激发因素 STEP 1: 间歇性发作 不需用控制药 缓解药 • 按需吸入ß2激 动剂 在核实吸入技术的 正确性和依从性后 仍未控制者治疗方 案向上调整
哮喘管理计划
哮喘管理
教育
规律随访 急性发作 的治疗计划 评价和监 护哮喘 避免诱因
四级哮喘治疗原则
• • • •
哮喘严重度分级
初治适级治疗 如控制不满意则升级治疗
建立个人 诊治计划
症状控制至少三个月后降级治疗
哮喘长期管理的阶梯疗法----快速 缓解药物
• 四级:严重持续:
– 根据症状按需吸入b2激动剂,或溴化异丙托品, 或口服b2激动剂,不超过3-4次/天
哮喘长期管理的阶梯疗法----长期 预防药物
• 四级:严重持续
– 每日的药物治疗: *吸入型皮质激素800-2000微克或以上以及*长效支 气 管扩张剂:
长效吸入型b2激动剂
缓释茶碱
长效b2激动剂片剂或糖浆
*长期服用皮质激素片剂或糖浆
预 后
• 发作次数少,发作程度轻者,预后良好; • 反复发作,迁延不愈,反复住院者,肺功
病因和发病机制(4)
• 神经机制 支气管受复杂的自主神经支
配,有肾上腺素能神经、胆碱能神经和 非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系 统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进, β-肾上腺受体功能低下,或对α-肾上腺 能神经的反应性增加。
病因和发病机制(5)
环境因素
↓ ↓
遗传易感个体
↙ ↙ ↘ ↘
炎症细胞、细胞因子 及炎症介质相互作用
↓ ↓ ↘
神经调节失衡,上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常
↓ ↓ ↙
气道炎症 → → → → 气道高反应性
↘ ↘ ↙ ↙
症状性哮喘哮喘发病Fra bibliotek制示意图临床表现
• 症状 发作性喘息、呼气性呼吸困难、
胸闷、咳嗽,严重者端坐呼吸;发作前 可有诱因;突然发作,数小时或数天后 缓解;部分病人凌晨或夜间发作或症状 加重;
重度 持续
每日有症状, 经常出现 频繁出现
辅助检查
• 肺功能 FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降;RV、
•
• •
•
•
FRC、TLC、RV/TLC增加; 血气分析 PaO2↓,PaCO2↓;若病情加重PaO2↓, PaCO2↑; X线检查 两肺透亮度增加,过度充气状态。注意气胸、 纵隔气肿、肺不张等并发症; 特异性变应原的检测 皮肤点刺试验(SPT),血清 特异性IgE测定; 气道反应性测定 支气管激发试验,支气管舒张试验; 呼气峰流速及其变异率测定 血液及痰液检查 E%↑,夏科雷登结晶、黏液栓、 哮喘珠;
常无
可有
常有
胸腹矛盾运动
慢性哮喘长期管理严重度分级
分级 间歇 状态 症状 <每周1次 短暂出现 夜间症状 ≤每月2次 FEV1或PEF变异率 FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值, FEV1或 PEF变异率<20%
轻度 持续
中度 持续
≥每周1次但 <每日1次
每日有症状 影响活动和 睡眠
• 三级:中度持续:
– 根据症状按需吸入b2激动剂,或溴化异丙托品, 或口服b2激动剂,不超过3-4次/天
• 二级:轻度持续:
– 根据症状按需吸入b2激动剂,或溴化异丙托品, 或口服b2激动剂,不超过3-4次/天 • 一级:间歇发作 – 根据症状按需吸入b2激动剂,或溴化异丙托品, 但不超过3次/周
①支气管激发试验或运动激发试验阳性; ②支气管舒张试验阳性(FEV1增加≥12%, 且FEV1增加绝对值≥200ml); ③呼气流量(PEF)日内(或2周)变异率 ≥20%;
鉴
别
诊
断
• 一、心原性哮喘 • 二、喘息型慢性支气管炎 • 三、支气管肺癌
• 四、变态反应性肺浸润
• 五、 自发性气胸
治 疗(1)—目标
诊 断(1)
• 多有诱因存在(变应原、冷空气、理化刺激、
运动、上感等); • 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽, • 症状可在夜间或凌晨时分多发或加重; • 两肺广泛呼气相哮鸣音,呼气延长; • 症状可自行缓解或治疗后缓解; • 排除其他疾病(心源性哮喘、喘息型慢支等);
诊 断(2)
• 症状不典型者至少有下列一项阳性:
治 疗(4)—方法
• 免疫治疗(特异性、非特异性);
变应原特异性免疫疗法 (SIT) 卡介菌 抗IgE治疗等
哮喘急性发作不推荐的治疗
• 粘液溶解剂 • 镇静剂 • 抗组胺药 • 硫酸镁 • 胸部理疗 • 大量补液 • 抗生素(?!)
STEP 4: 严重而持续
控制药:每天多次用药 • 吸入激素 • 长效支气管扩张剂 • 白三烯制剂 • 口服激素
﹥每月2次,但< 每周1次
≥每周1次
FEV1占预计值≥80%或PEF ≥80%个人最佳值, FEV1或 PEF变异率<20%~30%
FEV1占预计值60%~79%或 PEF 60%~79%个人最佳值, FEV1或PEF变异率﹥ 30% FEV1占预计值< 60%或PEF < 60%个人最佳值, FEV1或 PEF变异率﹥ 30%