高血压课件_PPT

高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制， 脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层


其他心血管病危险因素
男性＞55岁、女性＞65岁； 吸烟；血胆固醇＞ 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女<65岁 男<55岁）。
靶器官损害（TOD） •左心室肥厚 •心电图：Sokolow-Lyons>38mv或 Cornell>2440mm· mms •超声心动图LVMI： •男125, 女120g/m2
伴临床疾患
•脑血管病： 脑出血 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 •心脏疾病： 心肌梗死史 •颈动脉超声IMT0.9mm 心绞痛 •或动脉粥样斑块 冠状动脉血运重建史 充血性心力衰竭 •颈-股动脉脉搏波速度12m/s •肾脏疾病： •（* 选择使用） 糖尿病肾病 肾功能受损 •踝/臂血压指数<0.9 •血肌酐： •（* 选择使用） 男性133mol/L(1.5mg/dL) •估算的肾小球滤过率降低 女性124mol/L(1.4mg/dL) （eGFR<60ml/min/1.73m2） 或血清 蛋白尿（300mg/24h ） 肌酐轻度升高： •外周血管疾病 •男性115-133mol/L（1.3•视网膜病变： 1.5mg/dL）， 出血或渗出，视乳头水肿 •女性107-124mol/L（1.2-1.4mg/dL） •糖尿病 •微量白蛋白尿：30-300mg/24h或 空腹血糖：≥7.0mmol/L •白蛋白/肌酐比： ( 126mg/dL) •≥30mg/g（3.5mg/mmol） 餐后血糖：≥11.1mmol/L ( 200mg/dL） 糖化血红蛋白：（HbA1c） 6.5%
低
低
病 因
遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
环境因素：

饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。
低危
观察数月，再决定治疗
中危
高危、很高危
立即药物治疗
如病情允许，先观察血压及危险因素数周 由医生决定何时开始药物治疗
所有患者均全程进行生活方式治疗

改善生活行为
适用于：所有高血压患者 减轻体重；
减少钠盐摄入；
补充钙钾； 减少脂肪摄入；
限制饮酒；
增加运动。
对心血管事件链的影响
冠脉血栓形成 心肌梗死 心律失常 心肌丧失 猝死
抗心肌缺血 延缓冠脉 病变进展 抗粥样 硬化逆 转LVH 降压疗效作 用更持久， 适用更广泛
心肌缺血
冠状动脉病变 粥样硬化 左心室肥厚 危险因子 高血压 高脂血症 糖尿病 吸烟
神经内分泌活化 重构 脑卒中 肾脏损害 心室扩大
更好降低脑卒中 肾脏安全性 更好的肾脏保护
其他危险因素和病史 无危险因素 １－２个危险因素 3个以上危险因素或糖尿 病，或靶器官损害 有并发症
※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及
＞30％。
鉴别诊断：见继发性高血压

常规项目
血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。

特殊检查
动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层 中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。
SBP≥180 或DBP ≥ 110
无其它风险因素 1-2个风险因素 3个或更多的风险因 素，MS，OD或疾病 已有心血管疾病或肾 脏疾病
平均风险 低危
平均风险 低危
低危 中危
中危 中危
高危 极高危
中危
极高危
高危
极高危
高危
极高危
高危
极高危
极高危
极高危
MS：代谢综合征；OD：亚临床器官损害
心血管危险因素 • 高血压（1-3级） • 男性55岁；女性65岁 • 吸烟 • 糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0 mmol/L）和/或空腹血 糖异常（6.1-6.9 mmol/L） • 血脂异常 TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或 LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dL）或 HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL） •早发心血管病家族史 （一级亲属发病年龄<50岁） •腹型肥胖 （腰围：男性≥90cm 女性≥85cm） 或肥胖（BMI≥28kg/m2） •高同型半胱氨酸 >10mol/L


高血压新定义
高血压是一个有许多病因引起的处于 不断进展状态的心血管综合征，可导 致心脏和血管功能和结构的改变

新定义把高血压从单纯的血压读数扩 大到了包括总的心血管危险因素




根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现的 一种独立性疾病，故又称高血压病，是指原因不明的高血压， 可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神紧张、缺 乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人的90%以上。目前， 尚难根治，但能控制。 继发性高血压：血压升高有明确原因，因它的发生与多种因 素有关，故亦称多原因性高血压，其发生原因比较简单而清 楚，故又称单原因性高因压。占5%-10%。

靶器官损害
左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；
超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；
视网膜局灶或广泛狭窄。

并发症
心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力 衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞ 177μmol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病变≥Ⅲ级。
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强 血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
高血压
心、血管重构
钙泵活性降低

胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究。

正常人血压呈明显的昼夜波动，动态 血压曲线呈双峰一谷，夜间血压最低， 清晨起床活动后血压迅速升高，在上 午6~10时及下午4~8时各有一高峰。轻 中度高血压病人也有类似现象。

降压治疗的目标值
一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压＜130/80mmHg;
流行病学
发病率及患病率总体情况：
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家 种族差异：美国黑人＞白人 年龄差异：老年人最为常见
我国的发病及患病情况：
总体上升：估计目前患者超过1亿人！
12% 10% 8% 6% 4% 2% 0% 1959年 1979年 1991年 患病率
地区差异：发达国家高于发展中国家
症状
大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。

体征
血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。

恶性或急进性高血压
病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。

并发症
高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛， 左心衰或高血压脑病。
2007 欧洲高血压指南
高血压患者的心血管风险分层
血压(mm/Hg)
正常 其它风险因素，OD 或疾病
SBP 120129 或DBP 8084
正常高值
SBP 130139 或DBP 8589
1度高血 压
SBP 140149 或DBP 9099
2度高血 压
SBP 160170 或DBP100109
3度高血 压
若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。
单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级


不同日反复测量 标准的水银柱式血压计为最基本、最可靠的测量工具 静坐休息5分钟，30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴 奋性食品饮料，测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位 于同一水平。测量舒张压时以柯氏第五相音为准。应相隔 2分钟重测，取2次读数的平均值。若舒张压读数相差 >5mmHg，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平 均值 门诊偶测血压仍被视为最基本的指标 既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者， 即使血压正常亦应诊断高血压
类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
<80 80~89 ≥90 90~99 100~109 ≥110 <90
正常血压 <120 正常高值 120~139 高血压 ≥140 1级高血压（轻度） 140~159 2级高血压（中度） 160~179 3级高血压（重度） ≥180 单纯收缩期高血压 ≥140
原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主 要表现的临床综合征。

高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg

高血压的分级：
采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见 表1）
我国高血压水平的定义和分类
高血压是患病率最高的临床综合征之一
70 60 50 40 30 20 10 0 4 18-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+ 11 21 64 65
收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg
44
54
年龄（年）
发病率
高
高
高
致死率
致残率
知晓率
低
服药率
血压控制率
老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低
于65～70mmHg。

长期、有效、平稳控制血压水平
预防(逆转)心、脑、肾等靶器官的损害 减少心、脑血管疾病的发病和死亡——循证医 学 改善生活质量



2005年高血压指南
治疗策略
启动高血压的治疗条件
检查病人、危险评估，进行临床判断

小动脉
中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。



心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。

视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。

血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
高血压

肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿
高血压
小动脉阻力 增加

肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经
心、血管重构
高血压

心力衰竭
死亡
降低死亡率
Dzau V et al. Am Heart J. 1991;121:1244.

诊断
诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2 次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。


表２
高血压患者心血管危险分层标准 高血压 １级 ２级 中危 中危 高危 极高危 ３级 高危 极高危 极高危 极高危 低危 中危 高危 极高危
北方高于南方 沿海高于内地 城市高于农村 高原少数民族地区患病率较高

性别差异不大。
我国高血压患病率持续增长
（全国每年新增高血压1000万人）
现患率 标化现患率
13.58 9.4 7.73 7.5 5.11
20 15 10 5 0
17.65 12.3
1959
1979
1991
2002
四次全国调查15岁以上人群高血压患病率（%）

其他因素：
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
高血压发病的危险因素
不可改变的危险因素
可改变的危险因素
年龄 性别 遗传因素
超重、肥胖 膳食高盐、低钾、低钙 长期超量饮酒 缺乏体力活动 长期精神紧张
20
来自百度文库
发病机制

交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常
小动脉阻力 增加