亚低温冬眠治疗演示文稿
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❖ 降温期必须严密监测体温变化，避免降温过快引起反 射性冠状动脉收缩而致房室传导阻滞和心室颤动。
❖ 冬眠合剂泵入速度以保证患者处于昏睡状态，四肢肌 张力无增高，皮肤无毛孔收缩，无寒战，生命体征稳 定的最小剂量为佳。严格注意血压波动情况，避免严 重低血压。
❖ 体温监测以肛温、脑温为准，也可以使用腋温，但需 注意密闭性，保证温度准确。
❖ 体位护理 冬眠合剂中的氯丙嗪和杜冷丁具有扩张血 管降血压作用，因此亚低温治疗中的病人最好平卧位 ，不能使病人突然坐起、激烈翻动或搬动，否则易出 现循环不稳、体位性低血压。
低温持续期
❖ 体温监测 是亚低温治疗中的一个重点项目。亚低温 治疗是否有效，有否并发症的发生，在一定程度上与 体温的控制情况密切相关。一般情况下，应保持病人 的肛温在34～35℃之间，头部重点降温的病人可维持 鼻腔温度在33～34℃。若病人的体温超过36℃，亚低 温治疗的效果较差，若低于33℃，易出现呼吸、循环 功能异常，体温低于28℃易出现室颤。对于体温过低 的病人，应适当降低冬眠合剂的量，必要时停用并对 病人采取加盖被子、温水袋等保暖措施。
低温持续期
❖ 神经系统监测 亚低温对脑组织无损害，但低温可能 掩盖颅内血肿的症状，应注意颅内压的监测，严密观 察意识、瞳孔、生命体征的变化，必要时给予脱水和 激素治疗。
低温持续期
❖ 呼吸系统监测 亚低温治疗的病人由于冬眠合剂的影响，中枢 神经系统处于抑制状态，因此呼吸频率相对较慢，但节律整齐 。若病人呼吸频率太慢或快慢不等，且胸廓呼吸动度明显变小 ，出现点头样呼吸，应考虑呼吸中枢抑制过度，因此应立即停 用冬眠合剂，必要时予呼吸中枢兴奋剂静脉滴入或行机械通气 。
❖ 翻身时动作宜慢，避免体位性低血压的发生。
低温持续期
❖ 消化系统监测 由于低温状态可使凝血功能、凝血时间 和促凝血酶原时间延长，加之重型颅脑损伤常因丘脑-脑 干-迷走神经功能障碍而发生神经源性溃疡引起消化道出 血。因此，应早期留置胃管观察胃液颜色、性质及pH值 的变化，尽早给予肠内营养，加强营养补充，增强病人 抵抗力。同时注意观察有无便秘或腹胀。
降温方案
药物降温
氯丙嗪50mg、 异丙嗪50 mg、 杜冷丁100 mg 加生理盐水稀释 到50 ml
物理降温
体表降温 体腔降温 血管内降温
亚低温实施方案（体表降温）
❖ 亚低温方案： 控温毯 + 机械通气 + 冬眠肌松合剂
控温毯工作原理
压缩机或者半导体提供冷源将水箱内水制冷，由温度控 制系统控制临床需要的水温，再通过水循环系统输出 到水毯内循环，水毯与患者身体接触，利用温差控制 患者的体温，营造亚低温的环境。
低温持续期
❖ 循环系统监测 主要有ECG、血压、脉搏、肢端循环 及面色等。正常情况下，若亚低温治疗有效，由于冬 眠合剂的抗肾上腺素能作用，病人应表现为微循环改 善，肢端温暖，面色红润，血压正常，脉搏整齐有力 ，心率偏慢。若病人出现面色苍白，肢端发绀，血压 下降，心律不齐，说明微循环障碍，冬眠过深及体温 太低，应立即停用冬眠药物并给予保暖，纠正水、电 解质及酸碱平衡失调，必要时使用血管活性药物改善 微循环。维持心率60-100次/分，舒张压在60mmHg以 上。
❖ 注意连接管路进出方向，按箭头提示一进一出 ❖ 管路必须与体温探头同侧，否侧不会启动冰毯 ❖ 冰毯保持平整，避免硬物或尖锐物品划破 ❖ 注意水箱水位，避免过多或过少，否则均无法启动
亚低温的实施
氯丙嗪50mg+异丙嗪50 mg+杜冷丁100 mg+NS稀释到50 ml，先5 ml/h静脉泵入
待病人逐渐进入冬眠状态（对外界的刺激反应明显减弱 ，瞳孔缩小，光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢 ，深反射减弱或消失）
1941 美国Fay首次应用 冬眠低温治疗颅 脑损伤
对临床总体预后 的改变不显著
1993
江基尧等首先将 轻、中度低温 （28-35℃）称之 为亚低温
随后这一概念在 国内被广泛应用
源自文库
2010
国际复苏联络委 员会推荐临床亚 低温治疗时体温 维持在32-34 ℃
亚低温对脑细胞的保护作用
1
2
降低脑细胞耗氧 量
降低细胞糖代谢， 减少组织乳酸堆 积
保护血脑屏障
减轻脑水肿，降 低颅内压
3
抑制有害物质释 放
减少对脑组织的 损害
亚低温脑保护治疗适应症
❖ 大面积脑梗死或脑出血 ❖ 重度颅脑损伤 ❖ 新生儿缺血缺氧性脑病 ❖ 心肺复苏后脑病
亚低温相对禁忌症
❖ 失血性休克 ❖ 严重心肺疾患 ❖ ﹤16岁儿童或﹥70岁老人
寒战发生率与降温速度、深度、年龄、性别相关。
BSAS评估量表 0级：咬肌、颈部、胸壁触诊无肌颤 1级：肌颤局限于颈部和胸部 2级：除颈部和胸部外，上肢出现大幅抖动 3级：躯干和上肢均出现大幅抖动
❖ 以BSAS指导抗寒颤策略实施，当寒战控制不理想或需 要快速降温时，可加用维库溴铵或罗库溴铵。
低温持续期
❖ 人工气道护理 冬眠合剂中的非那根具有明显的抗阻胺作用， 可使呼吸道分泌物变粘稠。若亚低温治疗过程中病人出现呼吸 困难、发绀、吸气“三凹征”，呼吸机频繁高压报警，听诊气 道内有干鸣音，提示呼吸道梗阻。因此应重视病人人工气道的 管理，定时、及时吸痰，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ，同时应重视人工气道的湿化及温化，纠正、维持病人水平衡 ，以维持呼吸道粘液-纤毛的正常排痰功能，防止呼吸道分泌物 潴留，肺部感染发生，痰栓形成及缺氧。
亚低温冬眠治疗演示文稿
❖ 亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是 利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病 人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人体温处于 一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处 于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱， 对机体具有保护作用。
亚低温治疗颅脑损伤发展
利用控温机的控温帽、控温毯对病人进行物理降温，降 温速度以1～1.5℃/h为宜，3～4小时即可达到治疗温 度
控制肛温在32～35℃，同时冬眠合剂的泵入速度改为 0.5～2 ml/h持续静脉维持。
目前临床上一般控制温度在35-37 ℃。
降温期注意事项
❖ 亚低温冬眠治疗时必须严格遵循先药物降温再实施物 理降温原则，警惕诱发寒战。
❖ 冬眠合剂泵入速度以保证患者处于昏睡状态，四肢肌 张力无增高，皮肤无毛孔收缩，无寒战，生命体征稳 定的最小剂量为佳。严格注意血压波动情况，避免严 重低血压。
❖ 体温监测以肛温、脑温为准，也可以使用腋温，但需 注意密闭性，保证温度准确。
❖ 体位护理 冬眠合剂中的氯丙嗪和杜冷丁具有扩张血 管降血压作用，因此亚低温治疗中的病人最好平卧位 ，不能使病人突然坐起、激烈翻动或搬动，否则易出 现循环不稳、体位性低血压。
低温持续期
❖ 体温监测 是亚低温治疗中的一个重点项目。亚低温 治疗是否有效，有否并发症的发生，在一定程度上与 体温的控制情况密切相关。一般情况下，应保持病人 的肛温在34～35℃之间，头部重点降温的病人可维持 鼻腔温度在33～34℃。若病人的体温超过36℃，亚低 温治疗的效果较差，若低于33℃，易出现呼吸、循环 功能异常，体温低于28℃易出现室颤。对于体温过低 的病人，应适当降低冬眠合剂的量，必要时停用并对 病人采取加盖被子、温水袋等保暖措施。
低温持续期
❖ 神经系统监测 亚低温对脑组织无损害，但低温可能 掩盖颅内血肿的症状，应注意颅内压的监测，严密观 察意识、瞳孔、生命体征的变化，必要时给予脱水和 激素治疗。
低温持续期
❖ 呼吸系统监测 亚低温治疗的病人由于冬眠合剂的影响，中枢 神经系统处于抑制状态，因此呼吸频率相对较慢，但节律整齐 。若病人呼吸频率太慢或快慢不等，且胸廓呼吸动度明显变小 ，出现点头样呼吸，应考虑呼吸中枢抑制过度，因此应立即停 用冬眠合剂，必要时予呼吸中枢兴奋剂静脉滴入或行机械通气 。
❖ 翻身时动作宜慢，避免体位性低血压的发生。
低温持续期
❖ 消化系统监测 由于低温状态可使凝血功能、凝血时间 和促凝血酶原时间延长，加之重型颅脑损伤常因丘脑-脑 干-迷走神经功能障碍而发生神经源性溃疡引起消化道出 血。因此，应早期留置胃管观察胃液颜色、性质及pH值 的变化，尽早给予肠内营养，加强营养补充，增强病人 抵抗力。同时注意观察有无便秘或腹胀。
降温方案
药物降温
氯丙嗪50mg、 异丙嗪50 mg、 杜冷丁100 mg 加生理盐水稀释 到50 ml
物理降温
体表降温 体腔降温 血管内降温
亚低温实施方案（体表降温）
❖ 亚低温方案： 控温毯 + 机械通气 + 冬眠肌松合剂
控温毯工作原理
压缩机或者半导体提供冷源将水箱内水制冷，由温度控 制系统控制临床需要的水温，再通过水循环系统输出 到水毯内循环，水毯与患者身体接触，利用温差控制 患者的体温，营造亚低温的环境。
低温持续期
❖ 循环系统监测 主要有ECG、血压、脉搏、肢端循环 及面色等。正常情况下，若亚低温治疗有效，由于冬 眠合剂的抗肾上腺素能作用，病人应表现为微循环改 善，肢端温暖，面色红润，血压正常，脉搏整齐有力 ，心率偏慢。若病人出现面色苍白，肢端发绀，血压 下降，心律不齐，说明微循环障碍，冬眠过深及体温 太低，应立即停用冬眠药物并给予保暖，纠正水、电 解质及酸碱平衡失调，必要时使用血管活性药物改善 微循环。维持心率60-100次/分，舒张压在60mmHg以 上。
❖ 注意连接管路进出方向，按箭头提示一进一出 ❖ 管路必须与体温探头同侧，否侧不会启动冰毯 ❖ 冰毯保持平整，避免硬物或尖锐物品划破 ❖ 注意水箱水位，避免过多或过少，否则均无法启动
亚低温的实施
氯丙嗪50mg+异丙嗪50 mg+杜冷丁100 mg+NS稀释到50 ml，先5 ml/h静脉泵入
待病人逐渐进入冬眠状态（对外界的刺激反应明显减弱 ，瞳孔缩小，光反射迟钝，呼吸平稳，频率相对较慢 ，深反射减弱或消失）
1941 美国Fay首次应用 冬眠低温治疗颅 脑损伤
对临床总体预后 的改变不显著
1993
江基尧等首先将 轻、中度低温 （28-35℃）称之 为亚低温
随后这一概念在 国内被广泛应用
源自文库
2010
国际复苏联络委 员会推荐临床亚 低温治疗时体温 维持在32-34 ℃
亚低温对脑细胞的保护作用
1
2
降低脑细胞耗氧 量
降低细胞糖代谢， 减少组织乳酸堆 积
保护血脑屏障
减轻脑水肿，降 低颅内压
3
抑制有害物质释 放
减少对脑组织的 损害
亚低温脑保护治疗适应症
❖ 大面积脑梗死或脑出血 ❖ 重度颅脑损伤 ❖ 新生儿缺血缺氧性脑病 ❖ 心肺复苏后脑病
亚低温相对禁忌症
❖ 失血性休克 ❖ 严重心肺疾患 ❖ ﹤16岁儿童或﹥70岁老人
寒战发生率与降温速度、深度、年龄、性别相关。
BSAS评估量表 0级：咬肌、颈部、胸壁触诊无肌颤 1级：肌颤局限于颈部和胸部 2级：除颈部和胸部外，上肢出现大幅抖动 3级：躯干和上肢均出现大幅抖动
❖ 以BSAS指导抗寒颤策略实施，当寒战控制不理想或需 要快速降温时，可加用维库溴铵或罗库溴铵。
低温持续期
❖ 人工气道护理 冬眠合剂中的非那根具有明显的抗阻胺作用， 可使呼吸道分泌物变粘稠。若亚低温治疗过程中病人出现呼吸 困难、发绀、吸气“三凹征”，呼吸机频繁高压报警，听诊气 道内有干鸣音，提示呼吸道梗阻。因此应重视病人人工气道的 管理，定时、及时吸痰，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ，同时应重视人工气道的湿化及温化，纠正、维持病人水平衡 ，以维持呼吸道粘液-纤毛的正常排痰功能，防止呼吸道分泌物 潴留，肺部感染发生，痰栓形成及缺氧。
亚低温冬眠治疗演示文稿
❖ 亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是 利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使病 人进入睡眠状态，再配合物理降温，使病人体温处于 一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处 于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱， 对机体具有保护作用。
亚低温治疗颅脑损伤发展
利用控温机的控温帽、控温毯对病人进行物理降温，降 温速度以1～1.5℃/h为宜，3～4小时即可达到治疗温 度
控制肛温在32～35℃，同时冬眠合剂的泵入速度改为 0.5～2 ml/h持续静脉维持。
目前临床上一般控制温度在35-37 ℃。
降温期注意事项
❖ 亚低温冬眠治疗时必须严格遵循先药物降温再实施物 理降温原则，警惕诱发寒战。