高位截瘫患者的麻醉sw

呼吸系统
清理呼吸道->易诱发心动过缓、心跳骤停
支气管痉挛（支气管扩张药）
血糖：控制血糖<10mmol/L
自体血回输
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脊髓损伤患者的全身麻醉
术中监测与管理 脊柱手术后失明(postoperative visual loss,POVL) 发生率：0.094%（3158例，2008年） 高危因素：低血压、周围血管疾病、贫血 机制： 缺血性视神经病变 视网膜中央动脉栓塞
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脊髓损伤患者的全身麻醉
术中监ห้องสมุดไป่ตู้与管理
循环系统 ：BP(MAP85-90mmHg) HR EKG CVP
血尿电解质： 血钠钾、尿量、尿钠、尿渗透压
体温 ：密切监测，维持正常体温
体感诱发电位（SSEPs）：监测脊髓后角感觉功能 运动诱发电位（MEPs）：监测脊髓前角运动功能
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脊髓损伤患者的全身麻醉
拔管时机
若截瘫存在严重限制性呼吸功能不全、术前肺活量低于预 计值的30%，手术失血>30ml/kg等，应转送ICU行机械通气 过渡后再复苏 截瘫拔管条件： 意识清醒 循环稳定 呼吸功能完全恢复（RR14-20次/分 吸空气SpO2>95%）
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脊髓损伤后病理生理改变
低钠综合征 防治 监测血钠、尿钠、尿渗透压 补钠（首先补充钠缺失的1/3或1/2，以2mmol/(L.h)提升 至125mmol/L，然后缓慢补钠）
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六． 高血糖 高血糖加重脊髓缺血性损伤和外伤性损伤后继发性损害 机制： 创伤后应激 脊髓损伤后大剂量激素冲击疗法 胰岛素抵抗
直接机械损伤 脊髓内出血 血脊髓屏障破坏 脊髓表面血管痉挛 缺血再灌注损伤
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脊髓损伤后病理生理改变
一． 呼吸系统变化
脊髓，特别是颈髓损伤后，常导致通气功能障碍、肺炎、 肺不张等
高位颈髓损伤C1-C2：全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻痹， 多数死亡少数需气管造口、机械通气
中低位颈髓损伤C3-C7；肋间肌麻痹或膈肌功能障碍->限制性通气障碍，需密切观察
肾上腺素能受体敏化导致血中儿茶酚胺轻度增加
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脊髓损伤后病理生理改变
自主神经反射亢进或紊乱 常见于T6以上节段受损，由机体交感神经系统过度激 活乃至失控所引起，低位刺激即可造成严重高血压，甚 至引起颅内出血。 临床表现：
阵发性高血压，头痛，出汗，损伤平面以上血管扩张， 损伤平面以下血管收缩，可导致颅内出血、抽搐、心肌 梗死、甚至猝死 预防（蛛网膜下腔阻滞；深度适当的全身麻醉） 治疗（α受体/钙通道阻滞药、硝普钠）
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七． 其他 胃麻痹（排空延迟） 尿潴留（膀胱括约肌功能障碍）
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脊髓损伤患者的全身麻醉
气道管理 原则：
脊柱制动，避免脊髓二次损伤，保持呼吸道通畅 方法：
纤支镜引导下气管插管 光棒 可视喉镜 气管造口术
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脊髓损伤患者的全身麻醉
体位管理 密切观察
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脊髓损伤后病理生理改变
三． 体温异常 传递温度感觉的交感神经损害和受损平面以下皮肤血管
收缩障碍，导致易随环境温度变化而变化 损伤平面以下血管扩张-->体温下降 损伤平面以下汗腺停止分泌-->常体温升高
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四． 高钾血症
脊髓损伤后肌纤维去神经支配-->接头外肌膜胆碱能 受体增加-->对去极化肌松药超敏
小结
1. 气道评估，判断气管插管条件 2. 呼吸功能受影响程度，预判术后肺功能恢复 3. 循环功能：2个特殊的病理生理变化 ① 自主神经高反应
② 脊休克：是伴有全身血管阻力降低的综合征，表现为 低血压和心动过缓，常见于T5以上。可预注阿托品。 术前适当扩容，但要注意肺水肿（交感张力的下降使 左室功能减低并损伤肺上皮细胞，导致肺水肿）。
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麻醉关注点
术前评估？ 麻醉方案的制定？ 拔管的指征？
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麻醉方案
选择经鼻清醒气管插管（镇静+充分表麻） 完善术中监测（BIS T IBP 血气 肌松 尿量） 术中静吸复合麻醉，维持血流稳定，血压波动±20%，
保证脊髓和眼部血供 术毕拔管指征
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高位截瘫患者的麻醉
songwei
病例回顾
男性，65岁，60Kg，170cm 车祸导致C3-6脊髓损伤 意识清楚，自主呼吸，T4以下平面感觉消失，四肢肌力
为0级，大小便失禁 拟行颈前路椎体切除减压植骨内固定术
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既往体健，否认内科疾病史 术前检查：
血常规、心电图无殊 化检（K+、Na正常 GFR下降 胆红素升高） 胸CT（两肺上野左肺陈旧性斑片） 颈椎制动 门齿（残缺 松动）
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4. 内环境：高血钾症、低钠血症
5. 体温：产热和散热中枢传出和传入通路障碍
6. 颈椎制动，插管最好在镇静+表麻保留自主呼吸下进 行
7. 全麻维持血流动力学稳定，禁用控制降压，术毕慎用 肌松拮抗。
8. 术后重点预防肺部感染和呼吸功能支持，必要时气管 造口。
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THE END！
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入 室
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术后第2天
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脊髓损伤SCI
各种因素导致脊髓的结构/功能受到损害，出现损伤 水平以下的感觉、运动和自主功能的改变障碍等
临床表现： 1. 脊髓休克 2. 肢体痉挛 3. 感觉和运动障碍 4. 大小便控制障碍 5. 体温控制障碍 6. 性功能障碍
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脊髓损伤后病理生理改变
二． 循环系统变化 脊髓损伤时至3w为“脊髓休克期”，心血管功能低下 高发于T6以上，心脏血管失去交感张力，易低血压 T2-6及以上损伤节段高于支配心脏脊髓段，迷走相对
亢进，易心动过缓 血浆中儿茶酚按水平为正常的35% 易发生室早和右束支传导阻滞 高位截瘫患者压力反射敏感性下降
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脊髓损伤
高位截瘫：T2及以上，C1、C2现场死亡率高 脊髓损伤在脊柱骨折中的发生率：17% 损伤部位：颈段（55.6%） >胸、腰段（15.4%） 性别：男>女 主要死亡原因：呼吸衰竭
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脊髓损伤分级（ASIA2000年修订标准）
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脊髓损伤机制
俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响 俯卧位对额面部、眼部的压迫作用
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脊髓损伤患者的全身麻醉
麻醉药的选择
维持麻醉期间血流动力学稳定，保证重要器官（特别是 脊髓）的血流灌注
尽可能选择对心血管抑制轻的药物（静脉麻醉药如依托 咪酯，吸入麻醉药如七氟烷等） 避免使用司可林，可选用非去极化肌松药
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脊髓损伤后病理生理改变
自主神经反射亢进或紊乱
（autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）
定义：诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应性所 出现的综合征 诱因：导尿、膀胱扩张或阴道分娩等 机制：损伤节段以下脊髓失去上位神经元抑制-->损伤平 面以下交感神经冲动过度发放（肾素-血管紧张素-醛固酮 系统功能代偿性增加） 特点：对血管紧张素转换酶抑制剂敏感性增加
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脊髓损伤后病理生理改变
肺功能改变 肺活量VC、最大自主通气量MVV下降，残气容积RV升高 动脉血气以PaO2下降为主 慢性期后肺功能可逐步改善 气道反应性 交感神经对呼吸系统的支配被破坏-->迷走神经功能相对亢 进 气道反应性增高-->气管、支气管痉挛 分泌物增加、潴留-->肺感染、肺不张
司可林-->肌肉同步去极化-->大量细胞内钾转移至细 胞外-->高钾血-->易心跳骤停
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脊髓损伤后病理生理改变
五． 低钠综合征
脊髓损伤后可出现低钠血症，严重者可导致脑水肿、 肺水肿
机制： 抗利尿激素分泌异常综合征（颈髓横断后-->ADH分泌减少--
>多尿） 脑耗盐综合征（下丘脑分泌紊乱-->肾排钠排水过多） 交感神经张力下降-->肾排钠增加 钠摄入减少