骨关节炎知识讲座ppt课件
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地点 汕头 上海 北京 普查人数 2040 13451 2063 骨性关节炎发病率 10.8% 13% 38.7%
二、分类
OA可分为原发性和继发性两类。原 发性OA多发生于中老年，无明确的全身 或局部诱因，与遗传和体质因素有一定 的关系。继发性OA可发生于青壮年，可 继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性 反复的积累性劳损或先天性疾病等。
骨赘
OA软骨的组织病理
病理特点—滑膜炎
正常 OA
RA
Yuan GH,et al. Arthritis Rheum 2003;48(3):602-11
病理特点—血管翳
血 管 翳
膝 软 骨
Shibakawa A, et al. Osteoarthritis Cartilage 2003;11(2):133-40
年龄 Felson 报告，70岁以下和80岁以上膝 的OA分别为7.0％和11.2％，放射学上可 证实的膝OA为27.4％和43.7％ Butter报告，44岁以下、45－59岁、 60岁以上三组人群中X线诊断率为: 6.2%、 21.6％、42.0％
职业
矿工：髋和脊柱 拳击手：掌指关节 芭蕾舞演员：踝关节 篮球运动员：膝关节
OA的病理学-小结
过度使用 理化因素 炎症反应
软骨细胞减少，脂肪退行性变和胶原纤维的改变
软化灶 软骨粗糙不平 表面剥落糜烂 软骨下骨质暴露 脱落的碎片 滑膜炎症
承受压力和磨损大的部位
象牙样变，增厚 骨赘（骨刺）
外周承受压力小的部位
骨质萎缩 骨质疏松
临床症状
骨关节炎
好发部位
膝、髋、脊柱、手、足
7.关节炎的危害
早期：关节疼痛、晨僵、弹响、摩擦音。 晚期：关节内骨性破坏、严重关节畸形、活动受限。
膝屈曲、内翻畸形 关节疼、僵，长时间不活动后尤甚
8.发病因素 1、高龄 软骨结构改变、弹性下降，软骨细胞的合成功 能下降。 2、机械负荷 关节过度使用，肥胖，股四头肌力量薄弱，关 节形状异常、松弛。 3、人种 4、女性 5、关节创伤 6、关节炎症 7、遗传因素
1.是增龄性疾病，大多于50岁前后发病。 2.最终致残率为53%。 3.多累及小关节和负重关节如手、膝、脊柱（颈 椎和腰椎）、髋、踝等关节。 4.临床特点: 关节疼痛、变形和活动受限。 5.病理特点：为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬 化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关 节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。
细胞外基质（占总 体积的98-99％）
蛋白聚糖（占软骨 干重的15-40％）
硫酸角质素
水（占湿重的80％）
寡糖侧链
关节软骨的组织结构
表层 中层 深层 潮线 钙化层 软骨 下骨
关节软骨的组成
胶原(II型) 水
蛋白多糖 连接蛋白
软骨细胞(细胞成分) 透明质酸
蛋白多糖聚合物(基质成分) 细胞外大分子基质
分 类
局限性：局限于某一部位 如髋、膝、足、手、脊柱 原发性
全身性：三个以上的关节受累
继发性--- 继发于其他疾病
症状性--- 常伴关节炎症
无症状性---仅有放射学改变，常无关节炎症
三、病理
软骨、软骨下骨板、滑膜等关节周围组 织病变，如软骨变性破坏、软骨下骨硬化 或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、 关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩 无力、代谢性骨赘形成等。
6.骨关节炎发病率较高 据 WHO统计，50岁以上的人群中， 发病率为50%，60岁以上的人群为80% 我国的流行病学调查显示，人群患病 率为9.6%；60岁以上人群中患病率可达 50%，75岁的人群则达80%，女性多于 男性，约有1亿人患者。 2007年我国的流行病学调查显示，全 国6大区40岁以上人群原发性OA患病率 高达46.3%。
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骨关节炎知识讲座
一、概况 二、分类 三、病理 四、发病机制 五、临床表现 六、诊断 七、治疗
定义：骨关节炎（OA）指由多种因素引 起的以关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、 脱失为特征的一种慢性进行性退行性关 节病变。又称骨关节病、退行性骨关节 病、肥大性或增生性关节炎等。
一、概况
关节软骨的结构
关节软骨 软骨细胞 细胞周围区 近细胞区 远远细胞区
胶原纤维
蛋白多糖聚合物 关节切面
正常关节及关节软骨
正常关节及关节软骨
软骨下骨 关节软骨 滑膜 关节囊
关节改变-软骨病变是关键（早期）
早期退行性变
关节软骨表面纤毛变 早期基质分子网络受损（水分 增加，蛋白多糖减少） 浅表撕裂
关节面粗糙， 间隙变窄 硬化
1、形态改变： 软骨失去均一性、变薄、糜烂、凹 陷、裂开、溃疡，软骨下骨皮质裸露、 骨赘、骨囊肿。
关节改变
软骨下骨硬化 关节间隙狭窄 骨赘形成 软骨下骨囊肿
OA软Fra Baidu bibliotek破坏
正常关节
OA
正常软骨的结构及功能
软骨细胞（占总体积的1-2％）：产生细胞外基质
软骨
II型胶原
核心蛋白
硫酸软骨素
关节改变-软骨病变是关键（中期）
进展期退行性变
纤毛变的软骨脱落 软骨缺失， 关节间隙变窄 撕裂到软骨下骨 酶降解， 关节软骨变薄 反应性滑膜炎
骨赘
软骨下骨硬化明显
关节改变-软骨病变是关键（末期）
终末期退行性变
软骨下骨暴露
关节囊纤维化
软骨下囊性变 关节软骨缺失 （骨面暴露） 软骨下软骨 软骨下囊性变 软骨下硬化
肥胖 据报道肥胖患者的OA发病率为12％-43％， 37岁时超重20％的男性，OA的发生率增加1.5倍， 女性则增加2.1倍。
人种 白人妇女手骨关节炎常见，南非黑人、 印度东部及中国人髋的OA比欧洲人和美 国人低，美国印地安人的OA比一般人的 发病率高。
性别 50岁以后女性患者明显多于男性。
区域、生活方式 中国的北方比南方的发病率明显高。
OA
Yuan GH,et al. Osteoarthritis Cartilage 2004;12(1):38-45
2、生化改变 水份含量明显减少。 I型胶原蛋白增多。 胶原纤维变小，排列松弛紊乱。 蛋白聚糖含量减少。 透明质酸成分减少。 硫酸角质素含量增加。 4-硫酸软骨素减少。
3、代谢改变 软骨自身的酶合成和释放增加。 溶酶体和能降解基质中大分子物的 其他酶类活性增加数倍，有的能降解 核心蛋白，裂解透明质酸和6-硫酸软 骨素。
二、分类
OA可分为原发性和继发性两类。原 发性OA多发生于中老年，无明确的全身 或局部诱因，与遗传和体质因素有一定 的关系。继发性OA可发生于青壮年，可 继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性 反复的积累性劳损或先天性疾病等。
骨赘
OA软骨的组织病理
病理特点—滑膜炎
正常 OA
RA
Yuan GH,et al. Arthritis Rheum 2003;48(3):602-11
病理特点—血管翳
血 管 翳
膝 软 骨
Shibakawa A, et al. Osteoarthritis Cartilage 2003;11(2):133-40
年龄 Felson 报告，70岁以下和80岁以上膝 的OA分别为7.0％和11.2％，放射学上可 证实的膝OA为27.4％和43.7％ Butter报告，44岁以下、45－59岁、 60岁以上三组人群中X线诊断率为: 6.2%、 21.6％、42.0％
职业
矿工：髋和脊柱 拳击手：掌指关节 芭蕾舞演员：踝关节 篮球运动员：膝关节
OA的病理学-小结
过度使用 理化因素 炎症反应
软骨细胞减少，脂肪退行性变和胶原纤维的改变
软化灶 软骨粗糙不平 表面剥落糜烂 软骨下骨质暴露 脱落的碎片 滑膜炎症
承受压力和磨损大的部位
象牙样变，增厚 骨赘（骨刺）
外周承受压力小的部位
骨质萎缩 骨质疏松
临床症状
骨关节炎
好发部位
膝、髋、脊柱、手、足
7.关节炎的危害
早期：关节疼痛、晨僵、弹响、摩擦音。 晚期：关节内骨性破坏、严重关节畸形、活动受限。
膝屈曲、内翻畸形 关节疼、僵，长时间不活动后尤甚
8.发病因素 1、高龄 软骨结构改变、弹性下降，软骨细胞的合成功 能下降。 2、机械负荷 关节过度使用，肥胖，股四头肌力量薄弱，关 节形状异常、松弛。 3、人种 4、女性 5、关节创伤 6、关节炎症 7、遗传因素
1.是增龄性疾病，大多于50岁前后发病。 2.最终致残率为53%。 3.多累及小关节和负重关节如手、膝、脊柱（颈 椎和腰椎）、髋、踝等关节。 4.临床特点: 关节疼痛、变形和活动受限。 5.病理特点：为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬 化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、关 节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。
细胞外基质（占总 体积的98-99％）
蛋白聚糖（占软骨 干重的15-40％）
硫酸角质素
水（占湿重的80％）
寡糖侧链
关节软骨的组织结构
表层 中层 深层 潮线 钙化层 软骨 下骨
关节软骨的组成
胶原(II型) 水
蛋白多糖 连接蛋白
软骨细胞(细胞成分) 透明质酸
蛋白多糖聚合物(基质成分) 细胞外大分子基质
分 类
局限性：局限于某一部位 如髋、膝、足、手、脊柱 原发性
全身性：三个以上的关节受累
继发性--- 继发于其他疾病
症状性--- 常伴关节炎症
无症状性---仅有放射学改变，常无关节炎症
三、病理
软骨、软骨下骨板、滑膜等关节周围组 织病变，如软骨变性破坏、软骨下骨硬化 或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜增生、 关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩 无力、代谢性骨赘形成等。
6.骨关节炎发病率较高 据 WHO统计，50岁以上的人群中， 发病率为50%，60岁以上的人群为80% 我国的流行病学调查显示，人群患病 率为9.6%；60岁以上人群中患病率可达 50%，75岁的人群则达80%，女性多于 男性，约有1亿人患者。 2007年我国的流行病学调查显示，全 国6大区40岁以上人群原发性OA患病率 高达46.3%。
此ppt下载后可自行编辑
骨关节炎知识讲座
一、概况 二、分类 三、病理 四、发病机制 五、临床表现 六、诊断 七、治疗
定义：骨关节炎（OA）指由多种因素引 起的以关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、 脱失为特征的一种慢性进行性退行性关 节病变。又称骨关节病、退行性骨关节 病、肥大性或增生性关节炎等。
一、概况
关节软骨的结构
关节软骨 软骨细胞 细胞周围区 近细胞区 远远细胞区
胶原纤维
蛋白多糖聚合物 关节切面
正常关节及关节软骨
正常关节及关节软骨
软骨下骨 关节软骨 滑膜 关节囊
关节改变-软骨病变是关键（早期）
早期退行性变
关节软骨表面纤毛变 早期基质分子网络受损（水分 增加，蛋白多糖减少） 浅表撕裂
关节面粗糙， 间隙变窄 硬化
1、形态改变： 软骨失去均一性、变薄、糜烂、凹 陷、裂开、溃疡，软骨下骨皮质裸露、 骨赘、骨囊肿。
关节改变
软骨下骨硬化 关节间隙狭窄 骨赘形成 软骨下骨囊肿
OA软Fra Baidu bibliotek破坏
正常关节
OA
正常软骨的结构及功能
软骨细胞（占总体积的1-2％）：产生细胞外基质
软骨
II型胶原
核心蛋白
硫酸软骨素
关节改变-软骨病变是关键（中期）
进展期退行性变
纤毛变的软骨脱落 软骨缺失， 关节间隙变窄 撕裂到软骨下骨 酶降解， 关节软骨变薄 反应性滑膜炎
骨赘
软骨下骨硬化明显
关节改变-软骨病变是关键（末期）
终末期退行性变
软骨下骨暴露
关节囊纤维化
软骨下囊性变 关节软骨缺失 （骨面暴露） 软骨下软骨 软骨下囊性变 软骨下硬化
肥胖 据报道肥胖患者的OA发病率为12％-43％， 37岁时超重20％的男性，OA的发生率增加1.5倍， 女性则增加2.1倍。
人种 白人妇女手骨关节炎常见，南非黑人、 印度东部及中国人髋的OA比欧洲人和美 国人低，美国印地安人的OA比一般人的 发病率高。
性别 50岁以后女性患者明显多于男性。
区域、生活方式 中国的北方比南方的发病率明显高。
OA
Yuan GH,et al. Osteoarthritis Cartilage 2004;12(1):38-45
2、生化改变 水份含量明显减少。 I型胶原蛋白增多。 胶原纤维变小，排列松弛紊乱。 蛋白聚糖含量减少。 透明质酸成分减少。 硫酸角质素含量增加。 4-硫酸软骨素减少。
3、代谢改变 软骨自身的酶合成和释放增加。 溶酶体和能降解基质中大分子物的 其他酶类活性增加数倍，有的能降解 核心蛋白，裂解透明质酸和6-硫酸软 骨素。