呼吸因素的影响因素的急性呼吸功能不全
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金惠铭 主编 樊小力 主编 陈主初 主编 倪秀雄 主编
人民卫生出版社 科学出版社 人民卫生出版社
福建医科大学机能学实验室
授课教师:
年月
日
呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全
一、 实验原理和目的
机体在新陈代谢过程中,需要不断的从外界摄取 O2,并排出 CO2。这种机体与外界环 境的气体交换过程,称为呼吸。呼吸是维持机体新陈代谢和各种功能活动所必须的基本
△、〇
〇 △、〇
20
RM6240生物信号采
集系统
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讨论、思考题、作业:
1、肾上腺素引起肺水肿机制? 2、实验中为什么会出现出现粉红色泡沫痰? 3、人工气胸时动物的呼吸如何改变,为什么会有这些变化? 4、分析各种因素对呼吸运动的影响并阐明机制。
参考书目:
1、《病理生理学》第七版 2、《基础医学概论》 3、《病理生理学》七年制 4、《机能学》
+
中枢化学感受器实现的。但 H不易通过 BBB,故以刺激外周化学感受器为主。 5、胸腔积气压迫肺脏,使肺活量和通气量降低,引起机体缺氧。机体通过增加呼吸频 率和潮气量两种方式增大每分通气量,以补偿肺泡气体交换的不足,进行代偿。所以向 胸腔内注入 50mL气体后,动物大多表现为呼吸频率增加,呼吸幅度增大。但部分机能 状态很好的动物,能通过单纯增加潮气量进行有效代偿,它们可出现深慢呼吸。当向胸 腔内注入 100mL气体后,大量的气体影响了肺泡的扩张性,限制了增加潮气量的代偿方 式,呼吸幅度相对减小,表现为浅快呼吸。如将胸腔内空气抽尽,限制肺扩张的因素消 除,呼吸运动即可恢复正常。 6、肾上腺素引起肺水肿机制:①体循环外周血管α受体密度大,注入肾上腺素后,引起 外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环,未能为左心所适应,结果使 左房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体滤入间质空隙增多,随而出现水肿。② 肺循环血量急剧增加,血管被动的扩张可使毛细血管内皮细胞间隙增大,导致血管通透 性增大。
肺水肿→肺泡膜厚度↑→气体弥散障碍 水肿液稀释表面活性物质→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→限制性通气不足→功能 性分流(部分肺泡通气↓↓,血流未相应↓)。
生理过程之一。呼吸一旦停止,生命也将告终。
呼吸运动靠机体的呼吸中枢调节,一些因素可直接作用于呼吸中枢或通过外周的感
受器反射的刺激呼吸中枢,从而调节呼吸运动。本实验旨在观察这些因素对呼吸运动的
影响。
呼吸功能不全又称呼吸衰竭,指的是由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分
压低于正常范围,伴有或不伴有 CO2分压增高的病理过程。一般以 PaO2<8kPa(60mmHg), PaCO2>6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的标准。
快速大量的输液可引起血容量增加,血液稀释而致血管内流体静压上升,胶体渗透 压下降,有利于水肿发生。也就是说,在大量快速输液基础上,注入肾上腺素更容易引 起肺水肿。
实验中出现粉红色泡沫痰,说明毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质 含量高,即血浆透过肺血管进入呼吸道,在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不 易消除,使呼吸道内很快被泡沫所充塞,严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞渗出。
呼吸功能不全的发生机制:
肺
∗ 限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限制引起肺泡通气不足。
通
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呼吸肌活动障碍(重症肌无力,低钾血症;镇静药、安眠药、麻醉药
气
致呼吸中枢抑制;中枢或周围神经的器质性病变。)
功
胸廓顺应性降低(多发性肋骨骨折;胸膜纤维化。)
能
肺顺应性降低 (肺纤维化;肺泡表面活性物质减少。)
障
胸廓积液和气胸
碍
∗ 阻塞性通气不足:由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
肺
换
∗ 气体弥散障碍:肺泡膜面积减少或厚度增加。
气
∗ V/Q失调
功
部分肺泡通气不足:功能性分流;静脉血掺杂。
能
部分肺泡血流不足:死腔样通气(肺血管炎症、阻塞)。
障
∗ 解剖分流增加:解剖分流的血液未经气体交换过程。
碍
本实验采用人工气胸、肺水肿方法复制急性呼吸功能不全的动物模型,同时观察呼 吸功能不全时相关指标的变化,并探讨其机制。 二、实验动物 家兔 三、实验方法 1、手术操作 ①家兔称重、麻醉、固定、剪毛。20%乌拉坦 5ml/kg从耳缘静脉缓慢注射。注射部位应 从耳缘静脉远心端开始,以便能多次重复注射。最佳麻醉深度指标:皮肤夹捏反应消失, 四肢肌肉松弛,角膜反射消失。 ②正中切开颈部皮肤,分别分离气管、右侧颈静脉,并插管。静脉插管前应注意:静脉 注射 1%肝素 1ml/kg,排出插管内气泡。插管成功后,应注意调整输液速度,防止输液 过快造成水中毒。 ③暴露并游离剑突软骨,将夹子直接夹住剑突软骨并经换能器连接 D-951第四道接口, 描记呼吸运动。 2、观察项目 ①家兔正常生理指标:呼吸频率、深度、呼吸音。当一项指标对呼吸造成影响后,待呼 吸运动恢复正常后,再进行下一项指标的观察。 ②CO2对呼吸的影响:将装有 CO2的球囊通过一细塑料管插入气管插管一侧管中,让家兔 吸入高浓度 CO2,观察呼吸运动的改变。 ③缺氧对呼吸的影响:将气管插管一侧管与装有钠石灰的广口瓶相连,广口瓶另一开口
动。本实验旨在观察这些因素对呼吸运动的影响。本实验采用人
工气胸、肺水肿方法复制急性呼吸功能不全的动物模型,同时观
察呼吸功能不全时相关指标的变化,并探讨其机制。
教学内容
重点( △ ) 时间 难点( 〇 ) 分配
举例/教具
疑点( ? ) (分钟)
一、实验原理和目的 1、呼吸运动的影响因素 2、呼吸功能不全的定义 3、呼吸功能不全的发生机制 4、实验原理和目的 二、实验方法与具体操作 1、手术操作介绍 2、观察项目介绍 3、具体操作 三、实验结果讨论
与盛有一定容量空气的气囊相连,动物呼出的 CO2可被钠石灰吸收,随着呼吸的进行, 气囊内 O2渐少,便可观察缺氧对呼吸的影响。 ④观察血液酸碱度对呼吸的影响:从耳缘静脉较快注入 3%乳酸 2ml。 ⑤观察气胸对呼吸的影响:于动物右胸 4-5肋间隙插入一 16号针头造成开放性气胸。 针头穿刺胸壁不可过深,以免伤及肺、心脏、大血管。观察气胸引起呼吸频率、深度的 改变。用 20mL注射器将胸腔内空气抽尽,拔出针头,20min呼吸运动可恢复正常。 ⑥观察肺水肿对呼吸的影响:快速静滴生理盐水。80ml/kg,200滴/分。输完后由静脉 三通管较快推入肾上腺素。0.5mg/kg,用生理盐水稀释至十倍体积。必要时可二次用药。 输液过程中密切观察:• 呼吸曲线,呼吸运动有无急促、困难。• 听诊:肺部有无湿罗 音。• 气管插管口有无粉红色泡沫样液体溢出。 肺水肿发生后,夹注气管处死动物。剪开胸前壁,在气管分叉处上方 2cm出结扎,防止 水肿液溢漏。在结扎处上方剪断气管,然后分离心脏及其血管,将肺取出。用滤纸吸干 肺表面水分后,称肺重量。计算肺系数=肺重量(g)/家兔体重(kg)。正常家兔肺系数 为 4-5。 四、实验结果分析 1、增加吸入气中 CO2浓度可引起呼吸频率加快,呼吸运动的幅度增加,呼吸加快加深。 其作用可通过两条途径:一是通过刺激中枢化学感受器,再兴奋呼吸中枢;二是刺激外 周化学感受器,冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢,反射性的使呼吸加深加 快,增加肺通气量。刺激中枢化学感受器是主要的。 2、低氧可兴奋外周化学感受器,而使呼吸中枢兴奋。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑 制作用,但其间接兴奋作用对抗了其直接抑制作用,因而引起呼吸加深加快。 3、无效腔增加可造成肺通气量减少,导致机体缺氧和 PCO2增加。 4、动脉血 H+浓度增加,可使呼吸加深加快,肺通气增加。H+对呼吸的调节也是通过外周、
福建医科大学教案
(首页)
学科名称:机能学
授课 对象
系别:临床医学 年级: 班级:本科 5 年或 7 年制
本单元
8
(章节)
学时数
章节题目 呼吸运动的影响因素和急性呼吸功能不全
课程 大 课( ) 实验课( √ )
类型 讨论课( )
呼吸运动靠机体的呼吸中枢调节,一些因素可直接作用于呼吸 教学目的 中枢或通过外周的感受器反射的刺激呼吸中枢,从而调节呼吸运