原发性腹膜炎

疾病名：原发性腹膜炎

英文名：primary peritonitis

缩写：

别名：自发性腹膜炎；spontaneous bacterial peritonitis；特发性细菌性腹膜炎；自发性细菌性腹膜炎

ICD号：K65.8

分类：消化科

概述：原发性腹膜炎即自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial

peritonitis，SBP)是指患者腹腔内无脏器穿孔而腹膜发生的急性细菌性感染，多见于各种病因所致的肝硬化失代偿期、肝炎后活动性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎。

感染的来源多数由胆道、肠道或泌尿道入侵，当这些部位有炎症或梗阻时更易发生。细菌的入侵方式包括血源性种植(菌血症学说)或越过肠毛细血管及肝窦状间隙，穿壁移行或从淋巴系统及邻近感染直接播散至腹膜(跨膜迁移学说)。

肝脏对清除血液循环的细菌起着重要的作用，这主要归功于肝脏丰富的单核-吞噬细胞系统。在肝硬化门脉高压患者，由于肝内外功能上和解剖上的分流，使得经胃肠道进入血循环的细菌能够绕过肝脏的单核-吞噬细胞系统，进入体循环并长期存在，且严重的急慢性肝病患者，其吞噬细胞

活力异常，中性白细胞功能低下及补体水平降低。实验研究显示，出血可暂时降低单核-吞噬细胞系统中吞噬细胞的活力，此可解释肝硬化胃肠出血者，尤其是使用垂体后叶素后菌血症及SBP发生率增加。流行病学：成人的原发性腹膜炎多发生于肝硬化患者，占肝硬化的3%，占肝硬化腹水的8%～18%。近年，前瞻性研究达24%，国内研究资料为11%左右。C D D C D D C D D C D

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致病菌多为肠道革兰阴性杆菌，尤以大肠埃希杆菌为主，占47%，其次为肺炎杆菌占11%，其他的需氧革兰阴性杆菌占11%，即革兰阴性杆菌的感染占总病例数的69%。链球菌也为重要的致病菌，占26%；葡萄球菌不常见；厌氧菌和微需氧罕见于SBP；真菌不引起SBP。

病因：原发性腹膜炎的病因主要是细菌感染，所以病因容易找到。主要致病菌多为革兰阴性菌。以大肠埃希杆菌、肺炎双球菌、链球菌、肺炎克雷白杆菌等为多见，少数为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。

细菌的传播途径： 1.血源性感染 占绝大多数。其中链球菌和肺炎双球菌可能来自呼吸道或

泌尿道感染的血源性传播。 2.上行性感染 如女性生殖器炎症可通过输卵管直接上行扩散至腹腔。 3.邻近组织或脏器感染的直接扩散 肺部、胰腺或泌尿系感染时，细菌可通过脏腹膜扩散至腹膜腔。

4.肠道细菌通过肠壁扩散至腹腔。发病机制：肝硬化腹水患者容易发生SBP的原因及其机制有以下几方面。 1.肝硬化患者肝功能低下，防御机制削弱，使入侵细菌易于致病。表现为：

(1)肝脏网状内皮系统功能低下，吞噬细胞活性减低。

(2)免疫状态低下、失调，血中补体、纤维连接蛋白等调理素降低，腹水

中IgG、IgM和补体浓度降低。 (3)腹腔防御机制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，调理素少，大量腹水也减少了吞噬细胞与细菌接触的机会，致杀灭细菌的能力降低。 (4)腹水的形成，使膈肌运动受限，消除能力减低。 2.肝硬化患者因门脉高压，侧支循环形成，门体分流，血中细菌可不经C D D C D D C D D C D

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肝脏、不被网状内皮系统消除而直接进入体循环。

3.肝硬化患者因门脉高压，肠黏膜淤血、水肿致门脉高压性肠病，肠黏膜屏障受破坏，通透性增加。且其小肠内细菌过度繁殖并上移，致细菌容易从肠黏膜渗入腹腔，或经黏膜下淋巴管进入腹膜淋巴结与血循环。此肠源性感染目前被认为是SBP发生的最主要细菌来源。

4.其他因素 如肝硬化患者合并食管静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病出血，使用胃镜急诊检查等均有增加细菌感染的机会。

原发性腹膜炎腹腔感染广泛，可波及全腹。脓液可散布于肠襻之间，肠壁充血水肿，失去光泽。病程长者，可于肠壁上出现脓苔。金黄色葡萄球菌或大肠埃希杆菌感染者，腹腔炎症有局限的倾向，脓液稠厚、黄色、无臭味。溶血性链球菌感染者肠间无纤维素形成，脓液稀薄，无臭味。肺炎双球菌感染则表现为肠间有纤维素形成，且较多，脓液稠，淡黄绿色，治愈后留下肠粘连。

临床表现：

1.临床特征 本病以发热、腹痛、腹膜刺激征和白细胞升高为临床特征，但约半数患者临床表现隐匿。有的肝硬化患者以短期内腹水骤增、对利尿药抗药、发生肝肾综合征、肝性脑病等为早期表现，应加以注意。

除原有肝病表现外，主要是原发性腹膜炎的临床特点。 (1)腹腔无脏器穿孔等原发病灶，多急性起病。

(2)80%患者有发热，体温37.5～40℃。热型不规则，以弛张热多见，少数为持续性低热，或伴有畏寒。 (3)半数患者伴有腹痛，多为持续性胀痛，也有急性剧痛或阵发性绞痛，伴上腹部或脐周压痛，但全腹压痛者少见。顽固性腹水者可无压痛。部分患者伴有腹泻及呕吐。 (4)约40%患者有腹肌紧张、反跳痛和肠鸣音减弱等腹膜刺激征，但较轻C D D C D D C D D C D

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微。

(5)原有肝硬化腹水者，腹水可急剧增加，半数以上为顽固性腹水，对治疗反应差。

2.临床分型

(1)根据病情轻重分为轻症型与重症型。轻型者病情进展缓慢，腹痛轻微，体温37.5～38.5℃，无明显中毒表现，腹肌轻度紧张，轻度腹胀、压痛、肠鸣音减弱，白细胞12×109～20×109/L。重型者起病急剧，体温

39℃以上，全腹膨隆，明显压痛反跳痛，白细胞20×109～60×109/L，机体中毒明显，可导致死亡。

(2)另一种分类法，依原发性腹膜炎的病理改变和临床表现不一，分为普通型、休克型、肝性脑病型、顽固性腹水型和无症状型等5个类型。

①普通型：腹膜及肠壁轻度充血、水肿、无明显脓苔，腹腔内有少量淡黄色、无臭味的稀薄脓液。临床上腹痛轻微，体温37.5～38.5℃，体检腹肌轻度紧张，压痛多局限于下腹或右下腹，肠鸣音减弱，白细胞计数10×109～20×109/L，病情进展慢，无明显中毒表现，相当于轻症型。 ②休克型：起病急，体温在39℃以上，腹痛剧烈，腹肌紧张明显，压

痛、反跳痛广泛，肠鸣音消失，中毒症状明显，多数患者在腹痛或发热数小时至1天内发生感染性休克，且难以纠正，可致死亡。

③肝性脑病型：多见于晚期肝硬化患者合并原发性腹膜炎者。此型发

热、腹痛不很明显，但黄疸深、肝功损害严重，血氨高。早期出现神志恍惚等肝性昏迷前期症状，逐渐进入昏迷。 ④顽固性腹水型：此型发生于肝硬化失代偿期患者。原有慢性腹水，利尿药可改善症状。合并原发性腹膜炎后，肾功能进一步损害，钠水潴留加重，致顽固性腹水形成。治疗效果差，对钠与水均不能耐受，也无利尿效C D D C D D C D D C D

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