急性百草枯中毒诊治专家共识
百草枯中毒专家共识[1]
![百草枯中毒专家共识[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/e096ea0e227916888486d762.png)
临床表现
局部刺激反应 ：百草枯溶液对皮肤粘 膜有明显刺激作用。皮肤接触后可引起 接触性皮炎，可出现红斑、水疱或溃疡 ；眼接触后可引起结膜及角膜灼伤；呼 吸道吸入后可引起鼻出血等；口服后可 有口腔及咽部烧灼感，并可有口腔及食 道糜烂、溃疡，或消化道出血。
临床表现
全身中毒表现 ：无论何种途径吸收 引起的中毒，其全身中毒症状均相似 。但职业接触者经皮肤或呼吸道吸收 中毒时一般中毒较轻，且不引起肺部 损害。
尿液检查：与正常尿比较成浅绿色
尿液呈绿色
尿液检测呈浅蓝色
尿液呈蓝色
尿液呈深蓝色（表明尿中含百草枯100ug/ml以上）
治疗
本病无特殊救治方法，减少百草枯吸 收，加速排泻及消除化学性炎症损害 是其主要治疗手段，处理宜快，6小 时内处理可明显降低死亡率。
治疗
防止毒物继续吸收：皮肤污染后立即用肥皂 水彻底清洗；眼污染后立即用水冲洗10－ 15min；经口中毒者应催吐、洗胃、灌肠、 导泻，迅速彻底清除消化道中的毒物，避免 继续吸收。由于本品有腐蚀性，洗胃时应小 心，以免引起食道或胃穿孔。洗胃及灌肠液 内加入吸附剂，20%漂白土悬液300ml，活性 炭60g，20%甘露醇100-150ml，硫酸镁15g， 每2-3小时一次交替使用，2－3天，以彻底 消除肠道中的百草枯。或2%碳酸氢钠碱性液 体洗胃 效果更好。
护理
清除口腔内毒物 清洁皮肤 迅速建立静脉通道 呼吸系统的护理 消化道的护理 深静脉置管的护理 血液灌流的护理 肝肾功的监测 后期护理 健康教育
预后
服毒量:口服者预后不良，皮肤或吸入者相对预后较好 。国外一组病例显示口服20%原液超过30ml全部死亡， 150例病人20%PQ30ml以上口服仅存活10例。 空腹服与饭后服毒: 前者预后不良，后者相对较好。 白细胞:百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞产生氧自 由基，因而病人血象常有白细胞增多，而据观察，如 果WBC大于10*109/L或中性粒细胞大于85%，常常提示 预后不良。 肾功能损害:中毒病人常合并肾功能损害，合并肾功能 损害者也常常提示预后不良（死亡）。 肺部损害:外文文献云：一旦肺损害，死亡几乎不能避 免。极少有例外，肺外损害都是可以逆转的，唯独肺 损害几乎不逆转
百草枯中毒诊治“泰山共识”解读课件
百草枯引起的基因表达变化，基因表达改 变可能会成为以后百草枯中毒肺损伤的研究 方向之一 。 (4) 百草枯肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞 内钙超载有关 。 (5) 内皮素可能与百草枯中毒导致的多器官功 能衰竭有关，可作为评价多器官功能衰竭程 度的临床指标之一
(3)
百草枯中毒后肺纤维化程度(A) Control (B) at 3 days (C) at 7 days (D) at 14 days
百草枯中毒诊治“泰山共识”解读
1932年合成，1958年用于除草剂，1962年开始商
百草枯简介
业使用，目前是全球用的最广泛的除草剂之一， 对人体毒性较高。 化学结构：1.1’二甲基-4.4’二氯二吡啶 1.1’-dimethyl-4.4’-dipyridiumdichloride
•又名：克芜踪、对草快,百草枯肺(Paraquet lung)
治疗关键时间：
及时有效抑制急性肺纤维化能提高存活率[1] 疾病爆发期患者 因多脏器功能 病情变化以肺 迅速衰竭而死 纤维化、呼吸 衰竭为主
经治疗肺纤 维化进展减 合理治疗后， 临床症状消失 慢
百 草 枯 中 毒 病 程 发 展
3天 7天 21天后 84天后
病情分级
轻度中毒: 除胃肠道症状外，可有急性轻度中毒性肾病， 早期尿液快速半定量检测( 碳酸氢钠连二亚硫酸钠法) 百草枯浓度<10ug/ml。 中度中毒: 在轻度中毒基础上，具备下列表现之一者:急 性化学性肺炎;急性中度中毒性肾病; 急性轻度中毒性肝 病早期尿液快速半定量检测百草枯浓度 10-30ug/ml。 重度中毒:在中度中毒基础上，具备下列表现之一者:急 性化学性肺水肿; 急性呼吸窘迫综合征; 纵隔气肿气胸 或皮下气肿; 胸腔积液或弥漫性肺纤维化; 急性重度中 毒性肾病多器官功能障碍综合征;急性中度或重度中毒 性肝病,早期尿液快速半定量检测百草枯浓度>30ug/ml。
2020急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识(完整版)
2020急性敌草快中毒诊断与治疗专家共识（完整版）敌草快（diquat,DQ）是一种非选择性速效灭生性除草剂，与百草枯（paraquat,PQ）同属联吡啶类化合物。
2012年4月24日我国发布公告（农业部、工业和信息化部、国家质检总局联合发布，第1745号公告）：自2016年7月1日起停止百草枯水剂在国内销售和使用，自2020年9月26日起禁止百草枯可溶胶剂在境内销售使用。
敌草快随之成为国内企业登记、生产除草剂的热点。
据中国农药登记数据：2016年至今国内新增144个敌草快农药产品登记证。
同时，自2016年起国内陆续见敌草快急性中毒（各篇报道病例数7～43例不等）的病例报道。
然而，急性敌草快中毒在流行病学、毒代动力学、临床诊治等相关文献较少，国内外尚无诊疗指南和共识。
鉴于目前对敌草快中毒的认识尚不全面，本共识由专家组在查阅现有文献的基础上，依据文献数据和专家的临床经验共同总结、起草，以期制定一个现阶段适合我国临床需求的急性敌草快中毒诊疗的指导性文件。
1 流行病学1969年国际上首次报道了敌草快中毒病例。
目前仅检索到美国多个相关数据库分别发布的敌草快中毒流行病学数据：①1998-2011年间美国职业风险-农药计划警报通知系统（SENSOR）、加州农药法规部农药相关疾病监测计划（PISP）、美国环境保护署农药项目办公室事件数据系统（IDS)：共有144例敌草快急性中毒病例，②美国国家毒物数据系统（NPDS）两段数据（1998-2003年，2006-2013年）：共计2128例急性敌草快中毒；③美国毒物控制协会（AAPCC）2018年度报告敌草快中毒406例。
综合以上数据，美国敌草快中毒，职业相关因素占8%～44%，自杀比例仅为1%～9%，病死率低(<1%～3%)。
我国目前缺乏多中心大样本的急性敌草快中毒流行病学数据。
江苏省8所医院急诊科2015年6月至2018年8月收治的43例"敌草快"暴露史的急性中毒患者数据示：院内病死率为18.6%，随访校正后28 d 病死率为60.0%，死亡组摄入剂量为100～400 mL，接触途径均为口服。
百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”_20160612_094947
百草枯中毒诊治“泰山共识”解读课件
70%
68.8㎜Hg 50㎜Hg
30.2㎜Hg
40 20 0
SP02 PaO2
PaCO2
对照组治疗2周后，SPO2、PaO2明显下降，PaCO2明显升高
治疗组治疗2周后，SPO2、PaO2轻度下降，PaCO2轻度升高
益赛普明显降低百草枯中毒各并发症
病死率（%）
50 40 30 20 18.9 8.1 8.1 1.4 0 呼吸衰竭 MODS 肾衰竭 肝功能 衰竭 39.2 常规治疗组 常规治疗+益赛普组
防治晚期肺纤维化，合理使用环磷酰胺
传统的加勒比方案包括环磷酰胺、地塞米松、呋塞 米、维生素B和维生素C，但是鉴于百草枯中毒可以 引起严重的肝肾损害，而环磷酰胺作为一种烷化剂 具有明显的肝肾毒性，重症患者并没有因为早期使 用环磷酰胺而受益,目前对于百草枯中毒，特别是重 度中毒是否使用环磷酰胺及何时使用尚存在不同意 见，“泰山共识”认为肝肾功能恢复 (一般2周) 后， 如果仍有肺损伤，可以使用环磷酰胺，800mg加入 生理盐水中静脉滴注1次，1个月后根据肺CT情况决 定是否重复使用。 我们的经验是：0.2g/天，连用10天。
百草枯中毒诊治“泰山共识”解读
1932年合成，1958年用于除草剂，1962年开始商
百草枯简介
业使用，目前是全球用的最广泛的除草剂之一， 对人体毒性较高。 化学结构：1.1’二甲基-4.4’二氯二吡啶 1.1’-dimethyl-4.4’-dipyridiumdichloride
•又名：克芜踪、对草快,百草枯肺(Paraquet lung)
治疗
洗胃 + 全胃肠洗消：接触量大者立即脱离现场，皮 肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗 ，眼污染时 立即用清水冲洗 ，口服者立即给予洗胃，然后采用 白+黑方案 进行全胃肠洗消治疗，“白”即思密达( 因漂白土无药准字号，以思密达替代) ， “黑”即 活性炭。具体方法: 思密达30g溶于甘露醇，分次服 用，活性炭30g ( 粉剂) 溶于甘露醇 ，分次服用，首 次剂量2h内服完，第2天及以后分次服完即可。第3、 4天甘露醇剂量减半，可加适量矿泉水稀释 。
急性百草枯中毒诊治专家共识(全文版)
急性百草枯中毒诊治专家共识(全文版)1前言百草枯（Paraquat，PQ）是一种高效能的非选择性接触型除草剂，喷洒后起效迅速，进入土壤后迅速失活，在土壤中无残留。
百草枯对人畜具有很强毒性，因误服或自服引起急性中毒屡有发生，近年呈上升趋势，尤其是在发展中国家较为突出，已成为农药中毒致死事件的常见病因。
我国虽无百草枯中毒的正式统计资料，但根据诸多文献报道，目前百草枯中毒已是最常见的农药中毒之一，在有些医院急诊科已成为继有机磷农药中毒之后第二位、死亡绝对数第一位的农药中毒类型。
由于百草枯对人畜的毒性和中毒后缺乏特效治疗方法，百草枯的广泛使用引起许多国际组织、环境保护部门等的重视，特别是遭到了发展中国家医学学者的反对。
一些欧盟国家目前已禁止在其范围内使用百草枯，部分发展中国家也加入到拒绝使用行列。
百草枯毒性累及全身多个脏器，严重时可导致多器官功能不全综合征（MODS），其中肺是主要靶器官，可导致“百草枯肺”，早期表现为急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后期则出现肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒患者致死的主要原因，病死率高达50~70%。
百草枯中毒至今尚无有效解毒药物，许多治疗方法仍处于探索中，缺乏循证医学的证据，国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指南，由此不仅不利于大样本临床疗效的评估，也阻碍国内百草枯中毒救治水平的提高。
为规范与指导各级医院临床医师对急性百草枯中毒的诊疗实践，中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯中毒的诊治标准达成共识。
2急性百草枯中毒的毒代动力学及毒理机制百草枯商品名一扫光、克芜踪等，化学名1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐，一般为其二氯化物（分子式为C12H14N2•2Cl，分子量257.2）或二硫酸甲酯。
我国目前市售多为20%的溶液，纯品为白色结晶,市售溶液加入着色剂呈蓝色。
百草枯易溶于水，微溶于低分子量的醇类（如酒精）及丙酮，不溶于烃类，在酸性及中性溶液中稳定，可被碱水解。
2022急性百草枯中毒诊治专家共识(最全版)
2022急性百草枯中毒诊治专家共识(最全版)百草枯是一种高效能的非选择性接触型除草剂，喷洒后起效迅速，遇土失活，在土壤中无残留，除草成本低效果好，因此得到广泛应用。
但其对人畜具有很强的毒性，在生产及生活中接触导致急性中毒的现象屡有发生，曾一度成为农药中毒致死事件的常见病因[1-2]。
近年来，我国百草枯专项整治已取得了显著成效，百草枯中毒患者也明显减少，但在临床工作中仍发现有百草枯中毒的患者，而且存在敌草快、草甘膦等除草剂与百草枯混配和被百草枯替换的现象，因此百草枯中毒的诊治仍需引起重视。
急性百草枯中毒是指短时间内接触百草枯后出现的以急性肺损伤为主，伴有肝、肾等多器官损伤的中毒性疾病，经口服中毒的患者病死率高，严重时可达50%~70%，多死于呼吸衰竭[3]。
百草枯的致死摄入剂量约为20~40 mg/kg，相当于5~15 mL 20% 百草枯水溶液[2,4]。
目前无特效解毒剂，治疗方法仍在探索中。
《急性百草枯中毒诊治专家共识(2013)》[2] 的发表规范了各级医院临床医师对急性百草枯中毒的诊治，距今已9 年，期间关于百草枯中毒诊治也有了一些新的进展，诊治共识也需随之更新，遂成立共识筹划工作组，检索并筛选文献，结合自身临床经验，制定本共识(国际实践指南号IPGRP-2022CN097，注册日期:2022-03-01)，以期为临床诊治急性百草枯中毒提供更好的参考。
1 制定过程与推荐依据本共识是由来自全国急诊医学、重症医学、肾脏病学和毒理学等相关领域专家所组成的多学科团队共同讨论制定，结合国内外最新研究进展、相关指南及共识，通过函审、线下/ 线上讨论会等方式，反复讨论、修改后最终定稿。
专家成员对推荐意见逐一进行了表决，在最终轮投票进行表决时达成一致。
文中推荐分级和循证证据等级见表1、表2。
2 百草枯的毒代动力学及毒理机制2.1 百草枯的理化性质百草枯化学名称是1,1’- 二甲基-4,4’- 联吡啶阳离子盐，属水溶性、小分子物质，一般为二氯化合物或双硫酸甲酯，固体纯品为白色晶体，生产时常加入警戒色(大多为墨绿色或蓝绿色)、臭味剂、催吐剂和增稠剂。
百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”
百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”百草枯中毒是当前严重影响我国人民群众身体健康的中毒性疾病，目前尚无特效解毒药，具有很高的病死率。
近年来关于百草枯中毒的基础与临床研究国内外已经取得了部分进展，但是对于中、重度百草枯中毒的救治仍然没有形成突破。
山东大学齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方案”(QiluScheme)的基础上，深入研究最新临床证据，广泛征求国内知名专家的意见，参考专家组编写的全国统编教材《急诊医学》《预防医学》“百草枯中毒”有关章节及国家标准《职业性急性百草枯中毒的诊断》(GBZ246—2013)，提出百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”(简称“泰山共识”)征求意见稿。
2013年11月1～3日，第三届全国百草枯农药中毒学术会议在山东省济南市召开，百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”征求意见稿经修订后获大会通过。
1概念急性百草枯中毒(acuteparaquat poisoning)是指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病，口服中毒患者多伴有消化道损伤，重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。
20世纪50年代末，百草枯的除草作用首次被发现，1962年市场上开始出现百草枯产品。
由于百草枯中毒没有特效解毒剂，所以病死率很高。
口服自杀是我国百草枯中毒的主要原因。
临床也有误食被百草枯污染的蔬菜导致中毒的病例，儿童百草枯中毒主要是将百草枯药液当做饮料误服所致，职业活动中的百草枯中毒主要是百草枯药液经皮肤黏膜接触吸收所致。
2毒理学特点及发病机制百草枯为联吡啶类化合物，分子式C12H14N2C12，大鼠经口LD50为100mg /kg，尽管在毒理学分类上被列为中等毒性毒物，但由于具有很高的病死率，临床上应列为剧毒毒物。
肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，它同时会造成严重的肝肾损害。
百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种变异形式。
百草枯中毒泰山共识
七、治疗-糖皮质激素
糖皮质激素是治疗百草枯中毒的主要治疗药物，早 期足量糖皮质激素治疗首选甲泼尼龙，重症患者可 给予甲泼尼龙每日500～1000mg冲击治疗，连用3 ～5d后，根据病情逐渐减量。
七、治疗-抗凝及抗氧化治疗
百草枯中毒可伴有肺部微循环障碍，血浆D-二聚体 升高，因此积极给予抗凝治疗有助于改善病情。可 给予低分子肝素5000U，皮下注射，每日1次。有 出血倾向者暂缓使用。还原型谷胱甘肽可有效对抗 百草枯的过氧化损伤，剂量2.4g，静脉滴注，每日 1次
之一 氧分压降低，二氧化碳分压也可降低或正常
四、辅助检查-毒物分析
可行血液、尿液百草枯测定，注意样本要保 存在塑料试管内，不可用玻璃试管。
血液百草枯浓度精确定量超过0.5μg/ml或尿 液快速半定量检测百草枯浓度超过30μg/ml 提示病情严重
血液百草枯浓度精确定量超过1.0μg/ml或尿 液快速半定量检测百草枯浓度超过100μg/ml 提示预后不良。
评价多器官功能衰竭程度的临床指标之一。
三、临床表现
潜伏期 根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从 数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶 心、呕吐症状。根据接触途径和剂量不 同，潜伏期可从数分钟到数天。口服量 大者即刻出现恶心、呕吐症状。
三、临床表现
呼吸系统 肺为主要靶器官，呼吸系统损害的表现最为突出，主要有胸 闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难，严重者1～3d内可 迅速出现肺水肿及肺炎表现，可因ARDS、MODS致死。7d后 存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维化 形成、呼吸衰竭为主，21d后肺纤维化进展减慢，但仍有不 少患者3周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。
“泰山专家共识”之百草枯中毒的诊断和治疗
“泰山专家共识”之百草枯中毒的诊断和治疗百草枯这个夺命杀手是ICU中的战友们头痛的敌人，我们为之准备了众多的武器，但是屡屡败北的还是我们。
还是把老虎锁在笼子里更好些。
严格管理也许是最好的办法。
续接上期，我们要分享百草枯的诊断和治疗管理措施，根据短期内接触较大剂量或高浓度的百草枯病史，出现以急性肺损伤为主，伴有严重肝肾损伤等多器官损害的临床表现，参考血液或尿液中百草枯含量的测定，经过综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后即可诊断。
职业性急性百草枯中毒的诊断参照《职业性急性百草枯中毒的诊断》（GBZ246-2013）进行。
非职业性百草枯中毒的诊断可参考GBZ246-2013 及何凤生院士推荐的百草枯中毒诊断分级方法。
我们根据中毒病例临床特点及毒物分析结果，提出和推荐如下百草枯中毒诊断分级标准。
轻度中毒：除胃肠道症状外，可有急性轻度中毒性肾病（见GBZ79-2013），早期尿液快速半定量检测（碳酸氢钠-连二亚硫酸钠法）百草枯浓度＜10μg/ml。
中度中毒：在轻度中毒基础上，具备下列表现之一者：（ a）急性化学性肺炎（见GBZ73-2009）：（ b）急性中度中毒性肾病（见GBZ79-2013） ; （ c）急性轻度中毒性肝病（见GBZ59-2010）。
早期尿液快速半定量检测百草枯浓度10～30μg/ml。
重度中毒：在中度中毒基础上，具备下列表现之一者：（a）急性化学性肺水肿（见GBZ73-2009）：（b）急性呼吸窘迫综合征（见GBZ73-2009）：（c）纵隔气肿、气胸（见GBZ73-2009）或皮下气肿：（d）胸腔积液或弥漫性肺纤维化：（e）急性重度中毒性肾病（见GBZ79-2013）：（f）多器官功能障碍综合征（见GBZ77-2002）：（g）急性中度或重度中毒性肝病（见GBZ59-2010）。
早期尿液快速半定量检测百草枯浓度＞30μg/ml。
其他影响因素包括服毒后是否立即进行催吐、服毒后至洗胃的时间间隔、服毒时是否空腹以及服毒后至正规治疗的时间间隔等，在诊断时也应该充分考虑。
急性百草枯中毒诊治专家共识_2013_田英平
。
二
＝ ＝ ：＝
－
可 有头 晕 规 傾 餘 姓派 雜 齡 ｓ
、
迷 等 中 枢神 经 系 统症 状
尿 蛋 白 尿 少尿 血
、
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肾 损 伤最 常 见 表 现 为 血
，
、
，
Ｂ ＵＮ 、 Ｃ ｒ
升髙 严 重 者发 生 急 性
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脑 伤 最 为突 出 也 最 为 严重 表现 为 咳 嗽
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百草枯中毒治专家共识-PPT精品文档
尿液呈深蓝色（表明尿中含百草枯100ug/ml以上）
二、关于胃肠道净化问题
胃肠道净化：催吐、洗胃、导泻和清洁 灌肠 有必要，要求“早、快、彻底” 口服吸附剂：活性炭或15%漂白土 导泻：20%甘露醇或33%硫酸镁溶液
关于胃肠道净化国内很少有反对意见， 但国外报道有不支持的意见，也有提出 接触毒物1小时内可以洗胃，1小时后不 再洗胃的报道。根据我们的临床试验和 观察，胃肠道净化是必须的有效的。
百草枯对人毒性极大，且无特效药， 口服中毒死亡率可达60%以上，目前 已被20多个国家禁止或者严格限制使 用。我国于2019年6月的北京会议，未 能达成百草枯禁止或严格限制使用的 协议。因此，百草枯中毒救治仍是当 今，乃至今后一段时间内防治的重点 。
随着农林业对百草枯需求的激增,临床 上百草枯中毒的发病率也明显上升.现 已成为继有机磷农药中毒之后发病率居 第二位的农药中毒.按现有的发展趋势, 很快就可能成为第一位农药中毒.但死 亡率始终居于首位。现以山东省立医院 收治的病人为例说明这一问题.
百草枯中毒的临床救治专家共识 （草案）
李修壮 日照市中医医院急诊科 Tell:8290972 Email: sdrzlixz126
百草枯（paraquat）
商品名克无踪等，化学名1,1 ′-二甲基-4,4’ 联吡啶阳离子盐，为农作物除草剂。 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被 发现，1962年首次在市场上销售。目前， 百草枯是世界除草剂市场上第二大产品，已 在100多个国家登记注册使用。我国大部分 地区也已广泛使用。
六、关于环磷酰胺的使用问题
环磷酰胺的应用： 尚无确切有效证据，暂不推荐使用。
百草枯中毒救治专家共识PPT文档38页
百草枯中毒救治专家共识
56、死去何所道，托体同山阿。 57、春秋多佳日，登高赋新诗。 58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴 理荒秽 ，带月 荷锄归 。道狭 草木长 ，夕露 沾我衣 。衣沾 不足惜 ，但使 愿无违 。 59、相见无杂言，但道桑麻长。 60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
百草枯中毒救治专家共识
少尿 无尿
血BUN、Cr升高，严重
者发生急性肾衰竭。
临床表现－呼吸系统症状 无症状 咳嗽、气短、发绀
急性肺损伤、ARDS
呼吸困难
肺纤维化、呼吸衰竭
两下肺见大片状阴影
白 肺
正常肺片与病变肺片比较
女 19岁全肺部密度增高影伴左肺气胸
纵隔气肿(颈部气体)
左肺挛缩，气管受牵向左偏移
左肺挛缩与实变的CT改变
•
Br Med J. 1974 December 7; 4(5944): 569–571.
百草枯中毒的发病机制与病理
百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用； 全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害 较严重; 此外尚可致肝、肾、心、胰腺和胃肠道损 害并累及循环、神经、血液、和膀胱等系 统和器官。
无症状
弥散功能
第5日
百草枯中毒存活患者影像学
第13日
百草枯中毒存活患者影像学
爆发型百草枯中毒患者影像学改变 -肺纤维化 -纵膈气肿
第 1日
第 3日
第 7日
第21日
存活者GGO多小于20% 死亡者GGO多大于40%
治疗原则
诊断明确，均需治疗； 所有治疗的机会窗均较短；越早、越好。 百草枯中毒的治疗方法没有规范； 没有特效解毒剂。
临床表现
消化系统症状
泌尿系统症状 呼吸系统症状
临床表现－消化系统症状
首发和突出症状为消化道症状
口腔烧灼感，口腔、食
管黏膜糜烂溃疡，
恶心 呕吐
呕血、便血，严重者可
并发胃穿孔、胰腺炎
肝脏肿大、黄疸和肝功
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能异常甚至肝衰竭。
临床表现－泌尿系统症状
百草枯中毒早期规范化救治省内专家共识初稿
百草枯中毒早期规范化救治省内专家共识初稿注：A . 甲强龙剂量根据石汉文教授在2008年北京协和急诊医学国际高峰论坛上的报告。
B. 主要参考文献：①石汉文教授在2008年北京协和急诊医学国际高峰论坛上的报告。
②王文生，卢清龙等，综合救治百草枯中毒60例临床分析，中国急救医学2009，29（6）：515-517。
③王文生，马增香等，大剂量甲泼尼龙联用环磷酰胺改善百草枯中毒患者肺组织损伤的临床研究，中华急诊医学杂志2008，17（7）：757-759。
④Lin JL,Lin-Tan DT,Chen KH.Repeated pulse of methylprednisolone andcyclophosphamide with continuous dexamethasone therapy for patientswith severe paraquat poisoning. Critical Care Medicine,2006(02).百草枯中毒病史确认和知情同意书患者姓名：性别：年龄：床号：住院号：一、病史确认由于百草枯的毒性极强，致死剂量小，病情进展迅速，目前尚缺乏特效解毒药，死亡率很高。
确切了解患者的中毒情况对于病情的判断和进一步的救治非常重要，错误的信息直接影响后续的救治。
我们已仔细向患方确认以下情况无误。
注：若表格中情况家属不了解或患者无法提供请填写“不明”。
二、病情告知百草枯毒性极强，中毒后病情进展迅速，目前尚缺乏特效解毒药，是国际性的医学难题。
人口服致死剂量为30～50mg/kg，可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，对皮肤、肝脏、肺脏、肾脏等全身多个器官均有不同程度的损伤，尤其以肺受损最为严重，最终导致多器官功能衰竭而死亡。
百草枯中毒后的常见临床症状如下：1.消化系统：经口中毒者出现口腔、消化道黏膜糜烂溃疡，严重时伴发消化道穿孔、大出血或中毒性肝病、肝功能衰竭。
2.中枢神经系统：可表现为头晕、头痛、肌肉痉挛、抽搐、幻觉、恐惧、昏迷等。
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? 高效能的非选择性接触型除草剂 ? 起效迅速，进人土壤后迅速 失活，在土壤中无残留 . ? 对人畜具有很强毒 性 ? 近年呈上 升趋势，尤其是在发展中国家较为突出
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? 继有机磷农药中毒之后第二位、死亡绝对数第一位 的农药中毒类型
? 一些欧盟国家目前已禁止在其范围内使用百草枯， 部分发展中国家也加入到拒绝使用行列
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? 与血浆蛋白结合很少，在肾 小管中不被重吸收，以 原形从肾脏排出。
? 肾脏是中 毒开始浓度最高的器官，也是百草枯排泄 的主要器 官，当肾功能受损时，百草枯清除率可以 下降10 ~ 20 倍。
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? 随着肺组织主动摄取和富集百草枯，口服后约 15 h 肺中浓度达峰值，肺组织百草枯浓度为血浆 浓度的 10~90 倍
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? 可有头晕、头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、 昏 迷等中枢神经系统症状。
? 肾损伤最常见，表现为血尿、蛋白尿、少尿，血 BUN 、Cr 升高，严重者发生急性 肾衰竭。
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? 肺损伤最为突出也最为严重，表现为咳嗽、 胸闷、 气短、发绀、呼吸困难 ,査体可发现呼吸音减低，两 肺可闻及干湿啰音。
? 完整的皮肤能够有效阻止百草枯 的吸收，但长时间 接触、阴囊或会阴部被污染、破损 的皮肤大量接触， 仍有可能造成全身毒性
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? 经口中毒经口中毒者有口腔烧灼感，口 腔、食管黏 膜糜烂溃瘍
? 恶心，呕吐，腹痛，腹泻 ,甚至 呕血、便血，严重 者可并发胃穿孔、胰腺炎等
? 部分患 者可出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常甚至 肝衰竭
? 富含血液的肌肉组织中百草枯浓度也较高 ? 肺和肌肉成为毒物储存库，达峰值后可缓慢释放进
人血液。
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? 百草枯中毒的毒理机制尚不明确，目前认为主 要是 脂质过氧化损伤，其中对于肺损伤主要机制多 认为 是氧化- 还原反应。。
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? 百草枯通过肺泡上皮细胞和气管 Clara 细胞进入肺 内，由还原型辅酶 II （NADPH ）辅助的单电子还原 为自由基，然后再与分 子氧形成超氧阴离子，经超 氧化物歧化酶形成过氧化氢，进一步形成毒性更高 的羟自由基（OH –）
璃样改变范围迅速 扩大，如不能终止，可侵犯全肺，
最终死于严重缺氧。
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? 存活者往往在中毒 10 d 左右肺部病灶进展自动终止， 以后肺部病变逐渐吸收 ,数月后可完全吸收 ,不留任 何后遗症。
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? 动脉血气分析可表现为低氧血症、 代谢性酸中毒、 呼吸性碱中毒等。
? 中毒性心肌炎、心包出血也有报道，心电图表现心 动过速或过缓、心律失常、 Q-T 间期延长、ST 段下 移等。
? 中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯 中毒的诊治标准达成共识
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? 百草枯商品名一扫光、克芜踪等，化学名 1 ， 1 '- 二甲基- 4 ，4 '- 联吡啶阳离子盐，一般为其二 氯化物（分子式为 C 12 H 14 N 2· 2Cl ，分子量257.2 〉
或 二硫酸甲酯。 ? 我国目前市售多 20% 的溶液，纯品为白色结晶 ,市售
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? OH –通过与生物分子如蛋白质或膜脂肪酸 互相作用 产生更多自由基，破坏细胞功能，导致细胞 死亡；
? 同时中毒导致大量 NADPH 消耗，使 肺内许多需要 NADPH 参与的生化反应中断，从而导致细胞损伤
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? 有研究表明,百草枯可通过血脑屏 障,使神经元-3 酶 活性增高，诱导大脑皮层神经元凋亡，并使多巴胺 受体磷酸化。
? 大量口服者24h 内可出 现肺水肿、肺出血，常在数 天内因ARDS 死亡;
? 非大量摄入者呈亚急性经过，多于 1 周左右出现胸 闷、憋气，2 ~3 周呼吸困难达高峰，患者多死于呼 吸衰竭。
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? 少数患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。胸部 X 线表现可滞后临床表现 ,随病程进展而改变。
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? 百草枯中毒还会使体内超氧化 物歧化酶、过氧化氢 酶及还原型谷胱甘肽过氧化物 酶活性降低,进而加 重病理损害。
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? 总体而言，百草枯有局部毒性和全身毒性，对所 接 触皮肤、黏膜的局部毒性呈浓度依赖性，而全身毒 性则主要呈剂量依赖性
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? 百草枯服用或接触史临床常见百草枯中毒 为消化道 吸收，多为自服或误服，注射途径极为少 见
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? 严重时可导致多器官功能不全综合征 ? 肺是主要靶器官，可导致“百草枯肺”，早期表现
为急性肺损伤 、或急性呼吸窘迫综合征，后期则出
现 肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒患者致死 的主要原因，病死率高达 50%~70%
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? 至今尚无有效解毒药物，许多治疗方法仍处于探索 中， 缺乏循证医学的证据，国内尚无急性百草枯中 毒统 一的诊疗方案或指南
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? 肺部CT 改变： ? 极重度中毒以 渗出为主,数天内即可侵犯全肺野 ;轻
度中毒者仅表 现为肺纹理增多、散发局灶性肺纤维 化、少量胸腔积 液等，随时间迁移，病灶可完全吸 收；
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? 中重度中毒呈 渐进性改变,中毒早期（1 周内）表现 为肺纹理增粗、 叶间裂增宽，渗出性改变或实变以 肺底及外带为主， 可有胸腔积液，中毒后 1 ~2 周 为快速进展期,呈向 心性进展,肺渗出样改变或毛玻
溶液加人着色剂呈蓝色
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? 百草枯易溶于水，微溶于低分子量的醇类（如酒精） 及丙 酮，不溶于烃类，在酸性及中性溶液中稳定， 可被碱水解
? 百草枯原药对铁、铝等金属有腐蚀作用
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? 可经消化道、皮肤和呼吸道吸收 ? 致死病例主要为自服或误服 ? 成人致死量20% 。水溶液5 ~ 15 ml(20 ~40
mg/Kg ）左右
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? 在人体的毒代动力学尚不清楚，多根据动物实验认 知。
? 经口摄人后在胃肠道中吸收率为 5%-15% ，主要吸 收部位在小肠，大部分经粪 便排泄，吸收后 0.54.0h 内血浆浓度达峰值 ,在 体内分布广泛，几乎可 分布到各个器官，分布容积 1.2-1.6L/Kg 。