第五章-动物维生素缺乏症PPT课件
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第五章 维生素缺乏症
目前已知的维生素有20多种，分为脂溶 性和水溶性两大类。脂溶性的包括VA 、VD 、 V E 和 V K 等；水溶性的包括VC、VB1、 VB2、VB3、VB6、VB12、叶酸、泛酸、生 物素、胆碱和烟酸等。
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1
维生素发展史
公元前3500年-古埃及人发现能防治夜盲症的物质，也
就是后来的VA。
3. 维生素需要量增高：妊娠、哺乳、生长 发育期；长期高热、慢性消耗性疾患等。
4. 存在抗维生素物质：双羟香豆素拮抗V Ｋ，生蛋清中含抗生物素蛋白等。
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6
四. 维生素缺乏的过程
维生素缺乏 组织中含量降低 动用储存
生化代谢变化 酶系统活性下降
中间代谢产物堆积 生 理功能减退病理损害临床症状
6.免疫防御机能下降：破坏上皮组织完整性，减弱白细
胞吞噬活性。
.
12
不同动物的临床症状
牛：流泪、夜盲、角膜炎、角膜混浊、结膜 炎，甚至双目失明；呼吸道炎症、腹泻、流 产、肾脏的退行性变化和泌尿生殖器官的炎 症，甚至发生尿结石。
羊：与牛相似，乏困无力，运动失调，头颈 部肌肉震颤，并呈阵缩性痉挛。病羊侧卧， 瞳孔失去对光的反应能力。
毛皮兽：早期母狐、貂性周期紊乱，最早出 现头向后仰，易受惊，腹泻，粪呈水样且混 有大量黏液和血液。
人：眼球干燥，黄昏时视物不清，夜盲症， 严重者发生角膜角化和溃疡；皮肤粗糙、多 磷屑，毛发干枯，易继发感染。
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19
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20
五. 实验室检测
主要包括血液和肝脏中的VA及胡萝卜素 含量的测定以及脱落细胞计数。
1920年-发现人体可将胡萝卜转化为VA。
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2
1922年-VE被发现。 1928年-科学家发现VB至少有两种类型。 1933年-VE首次用于治疗脑软化及肌肉营养不良 1954年-自由基与人体老化的关系被揭开。 1957年-辅酶Q10被发现。 1969年-体内超级抗氧化酶被发现。 1970年-维C被用于治疗感冒。 1993年-哈佛大学发表VE与心脏病关系的研究结果。
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3
第一节 概论
一. 命名 1.按发现的先后顺序命名：如VA、VB1、
VB2、VC、VD、VE等； 2.按其特有的生理功能或治疗作用命名：如
抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏 血酸等； 3.按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、 核黄素等。
.
4
二. 特点
1. 存在于天然食物中，除了其本身形式，还 有可被机体利用的前体化合物形式（维生素 原 provitamin）；
1.视觉障碍:夜盲和干眼
2.生长发育迟滞和皮肤病变：皮肤干燥，脱屑，皮炎， 脱毛。
3.骨塑形异常:VA缺，成骨细胞活性增高，导致骨皮质 内钙盐沉积过度，软骨内骨的生长和造形破坏。
4.繁殖机能障碍：胚胎生长发育受阻、不孕、早产等。
5.神经机能紊乱：颅骨发育不全，脑受挤压，中枢及外 周神经障碍，出现共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪等
.
7
五. 维生素过多
1. 脂溶性维生素因不溶于水，从尿液中排出 量较少，易在体内蓄积引起中毒。
2. 水溶性维生素常以原形从尿中排出体外， 几乎无毒性，但非生理剂量时也可能有不良 作用。
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第二节 维生素A缺乏和过多症
一. 概述 VA，又称抗干眼病维生素，指所有具有
视黄醇（retinol）生物活性的物质，即动物 性食物中的视黄醇（VA1）、脱氢视黄醇 （VA2）、视黄醛（retinal）、视黄酸 （retinoic acid）等。溶于脂肪，不溶于水， 不会从尿液中排出。耐热，但高温下易被氧 化。植物中的胡萝卜素（叶黄素）可在机体 内转变为VA，贮存于肝脏中。
1600年-医生鼓励以多吃动物肝脏来治夜盲症。
1747年-苏格兰医生林德发现柠檬能治坏血病，即VC。
1831年-胡萝卜素被发现。
1905年-碘治疗甲状腺肿。
1911年-波兰化学家丰克为维生素命名“维他命”。
1915年-科学家认为糙皮病与缺乏某种维生素有关。
1916年-VB被分离出来。
1917年-英国医生发现鱼肝油可治愈佝偻病。
2. 调控体内代谢过程，但非机体结构成分， 也不提供能量；
3. 一般不能在体内合成或合成量太少（VD 和反刍动物B族除外），必须由食物提供；
4. 机体只需少量即可满足生理需要，但必不 可少。
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5
三. 维生素缺乏的原因：
1. 摄入不足：饲料中供给不足或挑食、偏 食。
2. 机体吸收利用降低：胆汁分泌受限，影 响脂溶性维生素的吸收。
1. 血液中VA含量：100μg/L降至50μg/L；
2. 肝脏VA和胡萝卜素的含量：60μg/g和4μg/g 降至2μg/g和0.5μg/g。
3.脱落细胞计数：2～3个增高到11～16多。
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21
六.诊断
1.眼部症状检查：角膜干燥、溃疡、角化。 2.血浆和肝脏VA含量测定。 3.视觉暗适应能力测定。
来自百度文库
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9
二.维生素A缺乏的原因
1.长期单一使用配合饲料，不补加青绿饲料或 VA；
2. 饲料收割、加工、贮存不当及存放过久发生 变质；
3.幼龄动物，不能从饲料中摄取胡萝卜素； 4. 机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、
利用发生障碍。
5.可消化蛋白、矿物质、维生素等的长期缺乏 和不足。
6. 对VA的需要量增多：妊娠、哺乳和生长期。
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临床症状
猪：神经症状，头侧弯，步态摇晃，后躯不 稳或呈半麻痹状。视觉和听觉减弱并出现夜 盲、干眼病和角膜软化。妊娠母猪早产、胎 儿被吸收和干尸化。
鸡：爪、喙、鸡冠色淡，腿趾无力，甚至趾 爪皱缩，步态不稳或不能站立，用尾支地， 产蛋减少及蛋的孵化率降低。
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临床症状
狗：视力障碍，神经症状，骨骼变形，腹泻 且粪便带血。
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三.VA的生理功能 1.维持正常视觉：参与视网膜视紫质的合成与
再生，维持正常暗适应能力。
2.维持上皮的正常生长与分化，控制其恶变。 3.促进生长发育和骨骼塑形： 促进糖蛋白生物
合成及骨细胞分化。
4.维持机体正常免疫功能。 5.抗氧化作用：可以去除自由基 6.可以降低血液中的胆固醇。
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四. VA缺乏的症状
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七.防治
1.注意保持日粮的全价性，尤其是VA和胡萝 卜素的含量，妊娠和泌乳母畜应增加含量。
2.发病动物补充VA制剂和富含VA的鱼肝油。
目前已知的维生素有20多种，分为脂溶 性和水溶性两大类。脂溶性的包括VA 、VD 、 V E 和 V K 等；水溶性的包括VC、VB1、 VB2、VB3、VB6、VB12、叶酸、泛酸、生 物素、胆碱和烟酸等。
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维生素发展史
公元前3500年-古埃及人发现能防治夜盲症的物质，也
就是后来的VA。
3. 维生素需要量增高：妊娠、哺乳、生长 发育期；长期高热、慢性消耗性疾患等。
4. 存在抗维生素物质：双羟香豆素拮抗V Ｋ，生蛋清中含抗生物素蛋白等。
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四. 维生素缺乏的过程
维生素缺乏 组织中含量降低 动用储存
生化代谢变化 酶系统活性下降
中间代谢产物堆积 生 理功能减退病理损害临床症状
6.免疫防御机能下降：破坏上皮组织完整性，减弱白细
胞吞噬活性。
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不同动物的临床症状
牛：流泪、夜盲、角膜炎、角膜混浊、结膜 炎，甚至双目失明；呼吸道炎症、腹泻、流 产、肾脏的退行性变化和泌尿生殖器官的炎 症，甚至发生尿结石。
羊：与牛相似，乏困无力，运动失调，头颈 部肌肉震颤，并呈阵缩性痉挛。病羊侧卧， 瞳孔失去对光的反应能力。
毛皮兽：早期母狐、貂性周期紊乱，最早出 现头向后仰，易受惊，腹泻，粪呈水样且混 有大量黏液和血液。
人：眼球干燥，黄昏时视物不清，夜盲症， 严重者发生角膜角化和溃疡；皮肤粗糙、多 磷屑，毛发干枯，易继发感染。
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五. 实验室检测
主要包括血液和肝脏中的VA及胡萝卜素 含量的测定以及脱落细胞计数。
1920年-发现人体可将胡萝卜转化为VA。
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1922年-VE被发现。 1928年-科学家发现VB至少有两种类型。 1933年-VE首次用于治疗脑软化及肌肉营养不良 1954年-自由基与人体老化的关系被揭开。 1957年-辅酶Q10被发现。 1969年-体内超级抗氧化酶被发现。 1970年-维C被用于治疗感冒。 1993年-哈佛大学发表VE与心脏病关系的研究结果。
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第一节 概论
一. 命名 1.按发现的先后顺序命名：如VA、VB1、
VB2、VC、VD、VE等； 2.按其特有的生理功能或治疗作用命名：如
抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏 血酸等； 3.按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、 核黄素等。
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二. 特点
1. 存在于天然食物中，除了其本身形式，还 有可被机体利用的前体化合物形式（维生素 原 provitamin）；
1.视觉障碍:夜盲和干眼
2.生长发育迟滞和皮肤病变：皮肤干燥，脱屑，皮炎， 脱毛。
3.骨塑形异常:VA缺，成骨细胞活性增高，导致骨皮质 内钙盐沉积过度，软骨内骨的生长和造形破坏。
4.繁殖机能障碍：胚胎生长发育受阻、不孕、早产等。
5.神经机能紊乱：颅骨发育不全，脑受挤压，中枢及外 周神经障碍，出现共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪等
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五. 维生素过多
1. 脂溶性维生素因不溶于水，从尿液中排出 量较少，易在体内蓄积引起中毒。
2. 水溶性维生素常以原形从尿中排出体外， 几乎无毒性，但非生理剂量时也可能有不良 作用。
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第二节 维生素A缺乏和过多症
一. 概述 VA，又称抗干眼病维生素，指所有具有
视黄醇（retinol）生物活性的物质，即动物 性食物中的视黄醇（VA1）、脱氢视黄醇 （VA2）、视黄醛（retinal）、视黄酸 （retinoic acid）等。溶于脂肪，不溶于水， 不会从尿液中排出。耐热，但高温下易被氧 化。植物中的胡萝卜素（叶黄素）可在机体 内转变为VA，贮存于肝脏中。
1600年-医生鼓励以多吃动物肝脏来治夜盲症。
1747年-苏格兰医生林德发现柠檬能治坏血病，即VC。
1831年-胡萝卜素被发现。
1905年-碘治疗甲状腺肿。
1911年-波兰化学家丰克为维生素命名“维他命”。
1915年-科学家认为糙皮病与缺乏某种维生素有关。
1916年-VB被分离出来。
1917年-英国医生发现鱼肝油可治愈佝偻病。
2. 调控体内代谢过程，但非机体结构成分， 也不提供能量；
3. 一般不能在体内合成或合成量太少（VD 和反刍动物B族除外），必须由食物提供；
4. 机体只需少量即可满足生理需要，但必不 可少。
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三. 维生素缺乏的原因：
1. 摄入不足：饲料中供给不足或挑食、偏 食。
2. 机体吸收利用降低：胆汁分泌受限，影 响脂溶性维生素的吸收。
1. 血液中VA含量：100μg/L降至50μg/L；
2. 肝脏VA和胡萝卜素的含量：60μg/g和4μg/g 降至2μg/g和0.5μg/g。
3.脱落细胞计数：2～3个增高到11～16多。
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六.诊断
1.眼部症状检查：角膜干燥、溃疡、角化。 2.血浆和肝脏VA含量测定。 3.视觉暗适应能力测定。
来自百度文库
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二.维生素A缺乏的原因
1.长期单一使用配合饲料，不补加青绿饲料或 VA；
2. 饲料收割、加工、贮存不当及存放过久发生 变质；
3.幼龄动物，不能从饲料中摄取胡萝卜素； 4. 机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、
利用发生障碍。
5.可消化蛋白、矿物质、维生素等的长期缺乏 和不足。
6. 对VA的需要量增多：妊娠、哺乳和生长期。
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临床症状
猪：神经症状，头侧弯，步态摇晃，后躯不 稳或呈半麻痹状。视觉和听觉减弱并出现夜 盲、干眼病和角膜软化。妊娠母猪早产、胎 儿被吸收和干尸化。
鸡：爪、喙、鸡冠色淡，腿趾无力，甚至趾 爪皱缩，步态不稳或不能站立，用尾支地， 产蛋减少及蛋的孵化率降低。
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临床症状
狗：视力障碍，神经症状，骨骼变形，腹泻 且粪便带血。
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三.VA的生理功能 1.维持正常视觉：参与视网膜视紫质的合成与
再生，维持正常暗适应能力。
2.维持上皮的正常生长与分化，控制其恶变。 3.促进生长发育和骨骼塑形： 促进糖蛋白生物
合成及骨细胞分化。
4.维持机体正常免疫功能。 5.抗氧化作用：可以去除自由基 6.可以降低血液中的胆固醇。
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四. VA缺乏的症状
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七.防治
1.注意保持日粮的全价性，尤其是VA和胡萝 卜素的含量，妊娠和泌乳母畜应增加含量。
2.发病动物补充VA制剂和富含VA的鱼肝油。