药理学（23-1）抗心律失常药物的作用机制及分类（学习笔记）

药理学（23-1）抗心律失常药物的作用机制及分类（学习笔
记）
第一节抗心律失常药物的作用机制及分类
注意：本节名称是按大纲要求命名。

一、抗心律失常药的药理作用
抗心律失常药主要通过降低心肌自律性，特别是异位节律点的自律性或消除折返而发挥抗心律失常作用。

1.降低自律性——减慢心率。

3种机制——要么减速，要么延长路程【分别手写板图示】
（1）降低4相舒张去极化速度——【减速】
①“快反应细胞”：抑制4相Na+内流或促进K+外流。

②“慢反应细胞”：抑制4相Ca2+内流。

（2）促进3相K+外流，增加最大舒张电位。

与阈电位距离增加。

——【延长路程方法1，图示】
（3）提高阈电位，与最大舒张电位距离增加。

——【延长路程方法2，图示】
2.减少后除极和触发活动
后除极和触发活动是通过Na+、Ca2+内流中介，因此阻断这些离子的内流可有效防止后除极和触发活动引起的心律失常。

①后除极：是异位起搏细胞继0相除极后尚未完全复极时所发生的另外除极。

②触发活动：一旦达到阈电位则引发一连串异常冲动的发放。

③分类：
早后除极：发生在完全复极之前2相和3相；主要由Ca2+内流增多所引起。

晚后除极：发生在动作电位完全复极之后的4相之中。

由细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所引起。

●钙通道阻滞药——减少细胞内Ca2+蓄积——减少后除极，
●钠通道阻滞药——抑制一过性Na+内流——减少晚后除极。

3.改变膜反应性及传导性而消除折返，如：
●苯妥英钠：增强膜反应性改善传导，取消单向阻滞，因而消除折返激动。

●奎尼丁：减弱膜反应性而减慢传导，使单向阻滞发展为双向阻滞，从而消除折返激动。

另，有效不应期延长有利于减少期前兴奋和消除折返。

①绝对延长ERP: 奎尼丁、普鲁卡因胺和胺碘酮减慢3相K+外流，延长APD和ERP【见后】。

②相对延长ERP：利多卡因、苯妥英钠促进3相K+外流，缩短ERP和APD，但APD缩短程度较ERP更显著，使ERP／APD比值增大，即有效不应期相对延长——超级难点！【见后】。