中毒性脑病
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CT和MRI检查：在于鉴别有无出血，梗死和占位性病变，除可提示脑水肿外，对于脑 病本身的诊断无重要意义
08 诊断
诊断
有肯定的感染史和临床表现：即在原发病的高热期或退热后又突发高热，和出现 脑部受损的精神神经症状，但无神经系统局灶性病变的定位体征
脑脊液检查：除压力上升和轻度蛋白升高外，其余检查基本正常
诊断为中毒性脑病
09
治疗：主要为有效控制原发感染和对脑病的 对症治疗
治疗原则
治 原
疗 则
1.尽早而有效地控制原发感染：通过 早期正确而有效的联合用药，力争 在1-2天内控制症状，常可减免脑损 伤后遗症和死亡率
2.对症处理
对症处理
治 原
疗 则
1.控制脑水肿，防止脑疝形成和发生 2.控制高热，降低代谢：可选用物理降温和药 物人工冬眠疗法
中枢神经系统感染所导致的精神神经 症状，则不属于本病的范畴
02 病因
病因
主要病因 重要病因 其他病原体 点击输入标题
急性细菌感染为主要病因，如败血症， 肺炎，痢疾，伤寒，猩红热，白喉， 肾宇肾炎等
急性病毒感染为重要病因，如流感， 副流感病毒，呼吸道合胞病毒，腺病 毒等引起的急性呼吸道感染及疟疾等
如疟原虫，钩端螺旋体等
03 发病机制
发病机制：毒血症，代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机制
毒素
01
脑血管通透性增加
神经细胞肿胀变性 脑水肿
2 02
脑血管痉挛 脑组织缺血缺氧 中枢神经 系统症状
04
病理：
弥漫性脑水肿，点状出血，毛细血管扩张，大脑 皮质神经细胞变性，染色体溶解，细胞固缩，软 脑膜充血，水肿，静脉淤血或血栓形成
3.控制癫痫发作 4.肾上腺糖皮质激素：对重症病人应早期应用
激素，以减少毒性物质释放的损伤，控制血管 源性脑水肿。待好转后（如体温降至38℃以下 持续2天）即可逐渐减量和撤药 5.脑保护剂和促醒剂：如纳洛酮，醒脑静，依 达拉奉等以加速病人苏醒
6.维持水，电解质及酸碱的平衡 7.康复治疗：对瘫痪肢体，失语症状应早期适 时地进行康复治疗
其他治疗
• 1.早期治疗：阿托品疗法：如眼底有血管痉挛可用阿托品解痉 • 2.康复期手术治疗：通过微创手术将磁场内点电极植入头皮下，
如脑起搏器，修复受损脑神经。通过体外的脉冲仪通过头皮连接 植入头皮下的磁场内点极，将电脉冲信号传入大脑，通过电脉冲 刺激和持续的磁场调频，改善中毒性脑病后遗症如偏瘫，失语， 癫痫等。
结合文献
• 一.30例患儿中，年龄在l一3岁,占24例。占80% • 本文认为与以下因素有关： • (1)幼儿期小儿的生活行为使接触感染的机会较婴儿期多 • (2)婴儿体内来自母体抗体逐渐减少，自身的免疫功能尚未成熟，而幼儿期免疫系
统开始发育，可能存在大脑组织自身免疫损伤 • (3)尚未发育完善的血脑屏障导致各种有害物质容易进入大脑而引起大脑炎症反应 • 二.病因包括内源性和外源性 • 内源性：各种感染引起的毒素，包括胆红素 • 外源性：CO 中毒，有机溶剂，海洛因，三甲基锡，三硝基丙酸（霉变甘蔗）等
05
临床表现：
多见于2-10岁儿童，婴儿期少见。基本临床表现 是原发病临床表现的基础上出现类似的精神神经 症状。大多于疾病感染的头三天内发生，有的在 急性感染起病后数小时发生
临床表现
1
高热，头痛，呕吐
烦躁不安，瞻望和精神错乱等（高级神
2
经活动兴奋 性增强）
意识障碍为本病的最主要症状，轻者嗜睡，
3
临床 分型
瞻妄型
1
嗜睡型
2
3 意识模糊型
4 昏迷型
添加 标题
5 沉睡型
07 实验室检查
实验室检查
原发感染性疾病的有关实验室检查：如常规化验，病菌的验证和分离，已经免疫学 血清试验
脑脊液检查：压力上升和蛋白升高，白细胞计数正常或轻度升高，糖，氯化物正常， 找不到致病菌
脑电图检查：常为弥漫性快波活动减少和慢波活动增加
潘兴岚,罗来本.小儿中毒性脑病30例临床分析[J].黔南民族医专 学报,2012,(4):274. DOI:10.3969/j.issn.1008-4983.2012.04.015.
结合文献
• 20例患儿中毒性脑病
• （1）病因：均为重症肺炎
• （2）治疗：1.一般治疗：吸氧；保持气道通畅；气管插管；高压氧；低温疗法
神经系统其他疾病或并发症已除外：特别是由病菌造成的直接感染，如脑膜炎 或脑膜脑炎
重症肺炎所致的中毒性脑病
有肺部体征
有神经系统的指征
有循环系统的症状，体征：HR大于180次/分，烦躁不安，发绀，面 色苍灰，毛细血管充盈时间延长，肝迅速增大，心音低钝或有奔马律， 颈静脉怒张，尿少或无尿，水肿
中毒性菌痢所致的中毒性脑病
昏睡，重症出现不同程度的昏迷（高级神经
活动遭受不同程度的抑制）
4
抽搐或者痫样发作
（大脑皮质运动区遭受刺激）
临床表现
5
重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕
骨裂孔疝常见）极重者可致病人死亡
6
少数病人可出现失语，瘫痪，病理反射，视力
障碍等局灶性脑功能缺失等症状
06 临床分型
感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应，在病因治疗有效的情况下，尽管发生意识障碍乃至昏迷，但一 般预后较好，为便于临床观察和疗效评价，其临床表现可分为：
有全身中毒症状，起病急，头痛，发热，嗜睡，烦躁，惊厥等 发绀，皮肤花斑，血压下降，甚至昏迷 颅内压增高
感染性休克所致的中毒性脑病
急性感染性疾病
烦躁不安，面色苍白，皮肤发斑，多汗，四肢发凉，紫绀，脉搏细 速，血压下降
诊断
这些感染的基础
突发高热，呕吐，烦躁不安，惊厥，昏迷，前囟隆起，张力高
脑脊液压力明显增高而不伴其他变化
•
2.药物治疗：
• a.降颅内压，20%甘露醇每次0.5 ～ 1 g/kg 静注或快速静滴，呋塞米每次1 mg/kg肌注或静注， 每日2 ～ 3 次；
• b.解除脑水肿及减轻毒素 :糖皮质激素地塞米松0.2 ～ 0.5 mg/（kg·d）静滴，连续应用5 ～ 7 d;
中毒性脑病
目录/Contents
01 概述 02 病因 03 发病机制 04 病理 05 临床表现
目录/Contents
ຫໍສະໝຸດ Baidu
06 临床分型
07
实验室检查
08 诊断 09 治疗
10
病例分析
01
概述:亦称急性中毒性脑炎，系急性感染毒
素引起的一种脑部中毒反应
概述
急性感染系指中枢以外的感染
病程中产生的毒性物质引起脑功能 障碍或者造成继发性病理改变而出 现精神神经症状
08 诊断
诊断
有肯定的感染史和临床表现：即在原发病的高热期或退热后又突发高热，和出现 脑部受损的精神神经症状，但无神经系统局灶性病变的定位体征
脑脊液检查：除压力上升和轻度蛋白升高外，其余检查基本正常
诊断为中毒性脑病
09
治疗：主要为有效控制原发感染和对脑病的 对症治疗
治疗原则
治 原
疗 则
1.尽早而有效地控制原发感染：通过 早期正确而有效的联合用药，力争 在1-2天内控制症状，常可减免脑损 伤后遗症和死亡率
2.对症处理
对症处理
治 原
疗 则
1.控制脑水肿，防止脑疝形成和发生 2.控制高热，降低代谢：可选用物理降温和药 物人工冬眠疗法
中枢神经系统感染所导致的精神神经 症状，则不属于本病的范畴
02 病因
病因
主要病因 重要病因 其他病原体 点击输入标题
急性细菌感染为主要病因，如败血症， 肺炎，痢疾，伤寒，猩红热，白喉， 肾宇肾炎等
急性病毒感染为重要病因，如流感， 副流感病毒，呼吸道合胞病毒，腺病 毒等引起的急性呼吸道感染及疟疾等
如疟原虫，钩端螺旋体等
03 发病机制
发病机制：毒血症，代谢紊乱和缺氧引起脑水肿为主要发病机制
毒素
01
脑血管通透性增加
神经细胞肿胀变性 脑水肿
2 02
脑血管痉挛 脑组织缺血缺氧 中枢神经 系统症状
04
病理：
弥漫性脑水肿，点状出血，毛细血管扩张，大脑 皮质神经细胞变性，染色体溶解，细胞固缩，软 脑膜充血，水肿，静脉淤血或血栓形成
3.控制癫痫发作 4.肾上腺糖皮质激素：对重症病人应早期应用
激素，以减少毒性物质释放的损伤，控制血管 源性脑水肿。待好转后（如体温降至38℃以下 持续2天）即可逐渐减量和撤药 5.脑保护剂和促醒剂：如纳洛酮，醒脑静，依 达拉奉等以加速病人苏醒
6.维持水，电解质及酸碱的平衡 7.康复治疗：对瘫痪肢体，失语症状应早期适 时地进行康复治疗
其他治疗
• 1.早期治疗：阿托品疗法：如眼底有血管痉挛可用阿托品解痉 • 2.康复期手术治疗：通过微创手术将磁场内点电极植入头皮下，
如脑起搏器，修复受损脑神经。通过体外的脉冲仪通过头皮连接 植入头皮下的磁场内点极，将电脉冲信号传入大脑，通过电脉冲 刺激和持续的磁场调频，改善中毒性脑病后遗症如偏瘫，失语， 癫痫等。
结合文献
• 一.30例患儿中，年龄在l一3岁,占24例。占80% • 本文认为与以下因素有关： • (1)幼儿期小儿的生活行为使接触感染的机会较婴儿期多 • (2)婴儿体内来自母体抗体逐渐减少，自身的免疫功能尚未成熟，而幼儿期免疫系
统开始发育，可能存在大脑组织自身免疫损伤 • (3)尚未发育完善的血脑屏障导致各种有害物质容易进入大脑而引起大脑炎症反应 • 二.病因包括内源性和外源性 • 内源性：各种感染引起的毒素，包括胆红素 • 外源性：CO 中毒，有机溶剂，海洛因，三甲基锡，三硝基丙酸（霉变甘蔗）等
05
临床表现：
多见于2-10岁儿童，婴儿期少见。基本临床表现 是原发病临床表现的基础上出现类似的精神神经 症状。大多于疾病感染的头三天内发生，有的在 急性感染起病后数小时发生
临床表现
1
高热，头痛，呕吐
烦躁不安，瞻望和精神错乱等（高级神
2
经活动兴奋 性增强）
意识障碍为本病的最主要症状，轻者嗜睡，
3
临床 分型
瞻妄型
1
嗜睡型
2
3 意识模糊型
4 昏迷型
添加 标题
5 沉睡型
07 实验室检查
实验室检查
原发感染性疾病的有关实验室检查：如常规化验，病菌的验证和分离，已经免疫学 血清试验
脑脊液检查：压力上升和蛋白升高，白细胞计数正常或轻度升高，糖，氯化物正常， 找不到致病菌
脑电图检查：常为弥漫性快波活动减少和慢波活动增加
潘兴岚,罗来本.小儿中毒性脑病30例临床分析[J].黔南民族医专 学报,2012,(4):274. DOI:10.3969/j.issn.1008-4983.2012.04.015.
结合文献
• 20例患儿中毒性脑病
• （1）病因：均为重症肺炎
• （2）治疗：1.一般治疗：吸氧；保持气道通畅；气管插管；高压氧；低温疗法
神经系统其他疾病或并发症已除外：特别是由病菌造成的直接感染，如脑膜炎 或脑膜脑炎
重症肺炎所致的中毒性脑病
有肺部体征
有神经系统的指征
有循环系统的症状，体征：HR大于180次/分，烦躁不安，发绀，面 色苍灰，毛细血管充盈时间延长，肝迅速增大，心音低钝或有奔马律， 颈静脉怒张，尿少或无尿，水肿
中毒性菌痢所致的中毒性脑病
昏睡，重症出现不同程度的昏迷（高级神经
活动遭受不同程度的抑制）
4
抽搐或者痫样发作
（大脑皮质运动区遭受刺激）
临床表现
5
重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕
骨裂孔疝常见）极重者可致病人死亡
6
少数病人可出现失语，瘫痪，病理反射，视力
障碍等局灶性脑功能缺失等症状
06 临床分型
感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应，在病因治疗有效的情况下，尽管发生意识障碍乃至昏迷，但一 般预后较好，为便于临床观察和疗效评价，其临床表现可分为：
有全身中毒症状，起病急，头痛，发热，嗜睡，烦躁，惊厥等 发绀，皮肤花斑，血压下降，甚至昏迷 颅内压增高
感染性休克所致的中毒性脑病
急性感染性疾病
烦躁不安，面色苍白，皮肤发斑，多汗，四肢发凉，紫绀，脉搏细 速，血压下降
诊断
这些感染的基础
突发高热，呕吐，烦躁不安，惊厥，昏迷，前囟隆起，张力高
脑脊液压力明显增高而不伴其他变化
•
2.药物治疗：
• a.降颅内压，20%甘露醇每次0.5 ～ 1 g/kg 静注或快速静滴，呋塞米每次1 mg/kg肌注或静注， 每日2 ～ 3 次；
• b.解除脑水肿及减轻毒素 :糖皮质激素地塞米松0.2 ～ 0.5 mg/（kg·d）静滴，连续应用5 ～ 7 d;
中毒性脑病
目录/Contents
01 概述 02 病因 03 发病机制 04 病理 05 临床表现
目录/Contents
ຫໍສະໝຸດ Baidu
06 临床分型
07
实验室检查
08 诊断 09 治疗
10
病例分析
01
概述:亦称急性中毒性脑炎，系急性感染毒
素引起的一种脑部中毒反应
概述
急性感染系指中枢以外的感染
病程中产生的毒性物质引起脑功能 障碍或者造成继发性病理改变而出 现精神神经症状