肝硬化腹水形成机制.

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1．钠潴留
钠滞留是肝硬化最早的肾功能改 变．直接引起腹水产生。临床经限 钠或用利尿剂排钠可使腹水消 退．而高钠饮食或利尿剂撤除会使 腹水再现。在最基础的治疗下（卧 床、低钠饮食），患者尽钠排出量 着＜10mＥq／day，平均生存期只有 1．5年，而＞10mＥq／day者平均生 存期可达4．5年．尿排钠多的病人 利尿效果好。
肝硬化腹水形成机制
腹水在肝硬化主要合并症中最常 见，其形成因素较复杂．主要系 肝硬化门静脉高压致高动力循环 使动脉有效血容量下降，随后激 活了某些神经体液因素和肾内因 素，造成功能性肾脏异常和水钠 储留．引起腹水
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一、门脉高压
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因．也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。 通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力＜12mmHg时很少 形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。 门脉高压时．在一些血管活性介质作用下．可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使静 脉流人量增加．因而即使建立了侧支循环．门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增 高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。 门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引 起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏 压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生 钠潴留效应。
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2．水潴留

2．水潴留 约75%的腹水患者有肾排水功 能障碍．其与抗利尿激素分泌增加有关。 通常排水障碍出现在钠储留之后．轻者尚 能正常排水．但超负荷摄水同会出现稀释 性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者 约但分之一有自发性低钠血症（＜130mＥ q／L＝，利尿剂、非淄体类抗炎药、血管 加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水 可以使排水能力进一步受损。
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二、循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加， 末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾 脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为 与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管 舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中 高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素物质、降钙素基因相 关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO 浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示 脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可 使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增 加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量 （EABV）不足，引起水纳储留。
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三、低清蛋白血症

肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时， 由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质 减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明 显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使 液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。
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四、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性 肾脏异常以水钠潴留和 肾血管紧张为特征。
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3．肾血管收缩
肝硬化腹水病人常有肾血管收缩．导 致肾皮质血流量和GFR降低，重者发 展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊 断低GFR非常特异，但应注意营养不 良造成的内内生肌酐减少。血液尿素 氮（BUN）值则受消化道山血或肝脏 台成尿素减少等影响。
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