呼吸机并发症

VILI包含了从明显的肺组织裂伤 和气体漏出到比较轻微的组织病理学 变化和呼吸力学的改变，这些损伤性 改变很难与不断演化的基础病变进行 鉴别，他是上述４种肺损伤的总称。
气压伤；容积伤；剪切伤；生物伤
CXR - Hyperinflated Lungs
COMPROMISED VENTILATORY MUSCLE FUNCTION

一旦发现气胸,立即胸腔闭市式引流, 要选用粗 引流管, 有利于行腔压力达到平衡，才能继续 进行机械通气.
气道阻塞
气管套管气囊损伤, 溃烂, 食管-气管瘘
插管过深, 气管导管进入一侧 主支气管 气管套管内异物, 粘稠或结痂 的分泌物
管口内与气管壁间隙形成的 粘稠或结痂的分泌物, 活瓣,肉牙
及时有效的清除呼吸道粘稠分泌物
VALI的相对发生率及危害



间质气肿 + 肺实质气囊肿 ++ 纵隔气肿 ++++ 心宝积气 + 皮下气肿 +++ 腹膜后气肿 ++ 气腹 + 系统性栓塞 + 气胸 +++ 支气管胸膜漏 ++ 弥漫性肺损伤 + 氧中毒 +
* ** *** *** * * * **** **** *** **** ****
降低气道阻力，改善胸肺顺应性，降低 PEEPi。 使用减速波：减速波有利于气体分布 ，气体峰压较其他波形低，可防治肺泡 峰压过高。 120

(L/min)
INSP
V
.
1
2
3
4
5
6
Time (s)
-120
missed effort
missed effort EXH
Uneven decay of expiratory flow tracing may also indicate auto-PEEP (fail-

使用非常规通气手段：在临床中，对 于气道阻力较大，胸肺顺应性较差， 或已发生气压伤的患者，在采取适当 措施后气道压人较高，并可能伴有较 严重的CO2储留和低氧，可选用一些 非常规通气手段。
高频通气：高频通气的潮气量远低于常 规正压通气的潮气量，可以“使肺处于 休息状态”，避免了过大的压力-容积切 换对肺组织的损伤。 对双侧肺的气道阻力和顺应性相差过大 的患者采用单侧肺通气。 其他：气管逆吹气，液体通气，氦氧混 合通气，一氧化氮，肺表面活性物质替 代治疗等。
低氧血症 心律失常 通气过度（呼碱） 感 染 VAP VILI气压伤
消化道出血 心输出量降低 神经肌肉麻痹 氧中毒 血栓 气管阻塞 呼吸机依赖
呼 吸 纠正低氧血症 纠正呼吸性酸中毒 机 减轻呼吸窘迫 防止或纠正肺不张 并 纠正呼吸肌疲劳 发 症
呼吸机临床使用 细节决定成败
技术+艺术
“If you don’t know where you want to go, then it doesn’t matter which way you take.”
机械通气并发症及处理
朱运奎 兰州军区 总医院
呼吸机治疗的理想效果
有效性
安全性
舒适性
机械通气目标
– 纠正低氧血症 – 纠正呼吸性酸中毒 – 减轻呼吸窘迫 – 防止或纠正肺不张 – 纠正呼吸肌疲劳 – 避免医源性肺损伤 – 所有设置必须基于这一目标的实现
呼吸机治疗的禁忌症
随着机械通气机性能的完美化，绝对禁忌 使用呼吸机的情况越来越少．严重的急性 心肌梗塞一般不用，如果伴有肺水肿，就 可以应用呼吸机． 大咯血不止． 气胸高危人，肺大泡等，气胸未放置闭式 引流．
气 胸 的 诊 断


突然发生的低血压 气道峰压突然进行性增高 不明原因的对抗 胸片如图变化 临床有高危险因素 1 高peep 2 大潮气量 3 高气道峰压 4 ARDS晚期 5 并发感染 6 COPD
8
6
心包气
7
机患者出现病情恶化和人机对抗往往是提 示发生气压伤的重要线索，须加以甄别。接受 正压通气的患者一旦出现气胸，常迅速演化为 张力性气胸。如果患者出现躁动，查体发现颈 胸部皮下气肿，患侧部叩呈鼓音、呼吸音减弱 ，或出现气管和纵隔移位、颈静脉怒张、低血 压等体征，呼吸机显示气道压较前明显升高， 应该立即摄胸片已明确气压伤诊断、并对张力 性气胸采取即刻引流措施。
P40cm
650ml
P40cm
压力伤和容积伤
500ml P50cm
500
P 40cm
气压-容积伤，其发生机理都与吸气末肺容积过大 致肺泡过度牵拉直接相关，而真正与吸气末肺容积 有关的压力指标是跨肺压（tran-spulmonary pressure) 即肺泡压与胸腔压之差），而与气道压没 有必然的相关关系。压力变化是容积变化的原因， 临床上病人肺容积的变化往往是与压力变化同时发 生的。 40
Expiratory Time Constant Air trapping & auto-PEEP Hyperinflated lungs
内源性PEEP的处理

处理：测定PEEPi，调整吸/呼比，减慢通 气频率，气道痉挛应用支气管舒张剂。 人-机对抗； 处理：查出人-机对抗原因,针对原因处理； 改用人-机协调好的模式，智能通气（PSV、 定容模式+Auto Flow、BIPAP、PAV）；酌 情应用镇静剂。
防

治


预防气压伤发生的关键是在保证基 本通气和氧合的前提下尽量降低气压 和限制气道压的骤然升高。可采取如 下措施来预防气压伤的发生。 合理设置压力释放阀开放水平（压力 上限），通常将压力上限（报警限） 调定在高于气道峰压１５％的水平上 。 降低气道压，肺保护策略

限制潮气量：目前倾向于选用接近于正常 自主呼吸的潮气量（６－８ml/kg）,尽量使 平台压不超过３５cmH2O。在对潮气量和平 台进行限制后，分钟通气量降低，PaCO2随 之升高，但允许在一定范围内高于正常水平， 即所谓的允许性高碳酸血症（PHC）。PHC策 略是为了防止气压伤不得以而为之的做法。毕 竟高碳酸血症是一种非生理状态，情形患者不 易耐受，须使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管 意外和颅内高压则列为禁忌。在实施PHC策略 时应注意PaCO2上升速度不应太快，使肾脏 有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为PH〈 ７．２０是可以接受的，如低于此值，可适当 补碱。
气道正压 胸腔负压 -6
tran-spulmonary pressur 40-（-6）= 46
吸气末容积过低（如ARDS）时，肺泡和 终末气道的周期性开闭，一方面可致肺表面活 性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿，同时 还可再扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生巨大的剪 切力，进一步加重对肺组织的损伤，有人称之 为“肺萎陷伤”。上述机械性因素使血管内皮 细胞脱落，为炎性细胞活化,与基底膜黏附并进 而进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应 所致的肺损伤，称为肺生物伤，他对VILI的发 展和最终结局也产生重要的影响。

呼吸机使用及时正确
可挽救
患者生命 呼吸机使用错误或出现故障 可 瞬间变成杀手
正压机械通源自文库在有效改善呼吸功能不全
患者通气及换气的同时，由于形成了反 常的气道内正压，建立人工气道和有时 需要长期吸高浓度氧，也会对机体产生 不利的作用，引起并发症。在临床工作 中，深刻地认识和警惕机械通气所可能 引起的危害，及时的处理并发症，对于 取得良好的治疗效果具有重要意义。
气压伤的诊断


首先要随时警惕气压伤的发生，特别是在气道压过高 ，人机协调不良，病变组织易受损（如ARDS，COPD ，肺大疱等）时。 尽早识别气压伤的发生具有极为重要的临床意义。 PIE是一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的X 线征象，常对气压伤有早期诊断意义，尽早采取预防 措施有可能避免进一步发展为气胸。Downs曾报道３ ９％的机械通气患者出现皮下气肿，但仅７％发生气 胸。这一结果提示须注意纠正通常仅注重是否合并气 胸，而忽略了其他气压伤表现的临床观念。
COPD/ASTHMA
Asthma
airway resistance bronchospasm airway edema secretions
COPD
terminal bronchiole collapse on expiration bronchospasm secretions (infection)
呼吸机报警的判断处理
呼吸频率， 过快，过慢，预设＋２０％ FIO2 氧源不足或混合器故障 高调 潮气量 TV 呼出TV 低于吸入TV 漏气 气道峰压，常见的报警, 过高:检查管道阻 塞,气道痰液淤积. 气胸,气道痉挛. 过低:脱 管,漏气.

机械通气高峰压报警的原因
通气回路或气管导管内高阻力 分泌物粘稠潴留 管径过小 管道扭曲 远端开口阻塞 患者气道阻力升高 气管痉挛，分泌物多，气道水肿，肿瘤异物 肺泡过度扩张 高胸内压或跨肺压 咳嗽，寒战，癫痫，胸痛，气液胸，腹腔液，起 压力高，头低体位，胸部束缚。
Dreyfuss 等比较了高压高容通气 ，低压高容通气（使用铁肺）和高压 低容通气（包裹胸腹部限制潮气量） 对健康兔的影响，发现高容通气均能 产生高透性肺水肿，而高压低容通气 则无损伤发生，因此认为气压伤实质 上为容量型肺损伤，主张将气压伤改 为“容积伤”（volume damage).
500ml
采用能发挥自主呼吸的通气模式：自主 呼吸为负压通气，膈肌主动下移，因而 能发挥自主呼吸的通气模式较控制通气 模式具有较低的气道压的优势。 减轻患者咳嗽和及时地处理患者于呼 吸机的对抗。 智能通气模式， 开放肺（open lung) 策略


为防止呼气末容量过低，（如ARDS）时 可能发生的肺组织损伤，可给与一定水平 的PEEP 呼气末肺泡萎陷。为了防止长时 间的小潮气量和高浓度的吸氧导致的肺泡 萎陷，可给予肺泡复张手法，即间断地给 予高于常规平均气道压的压力并维持一定 的时间（30秒-分），之后可用较低的气 道压和PEEP使肺泡维持在复张的状态， 从而可以在一定程度上减少肺萎陷伤。在 高平频通气时可通过增加平均气道压和持 续充气的方法大道上树目的。
Lateral rib cage moves inward
Anterior abdominal wall moves inward
Diaphragm flattened in COPD patients - function compromised due to paradoxical breathing pattern

降低吸气时间：通过增加呼吸比（降低 吸气流速）可使气体在肺内分布更均匀 ，气道峰压降低，平均气道压增加，气 体交换时间延长，在发生气压伤的可能 性降低的同时，还可使氧合改善，但要 注意对心血管系统的不良影响。然后过 分延长吸气可导致呼气不全而产生肺过 度充气，反而加重肺损伤。此外，吸呼 比过大（如反比通气）时，自主呼吸和 呼吸机难与配合，常持使用镇静剂和肌 松剂。
- muscular reserve limited risk of FATIGUE greatly increased
呼吸力学



在整个呼吸过程中肺内 压始终为正压 气流会选择阻力较小的 气道 气体在肺内分布于非重 力依赖区，灌注不好的 区域 通气/血流比失调
Air trapping and auto-PEEP
容积气压伤的原因
机械通气前气道断裂或撕伤 胸外按压，心内注射等 Case 气管插管操作中起到损伤 case 中心静脉导管损伤 case 活检或外科操作 case 机械通气期间发生脏层胸膜破裂 静脉导管，胸穿，闭式引流，气管镜 自发性肺泡破裂 原发疾病的发展过程 院内感染肺脓肿 隐性肺泡过度扩张 与通气机治疗相关的损伤 过高压或高容通气
VILI 的概念
传统气压伤Barotrauma是指机械通气使肺泡内压 明显升高，使肺泡壁合脏层胸膜破裂而出现的肺间质 水肿，纵隔气肿，皮下气肿，气胸等。其发生率为 05%-39%。气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间 隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿 ，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙 进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破 裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮 下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进 入肺循环则引起气体栓赛。