心律失常发生机制
第一节心律失常发生机制（与冲动形成和传导障碍有关）5个
心律失常的发生原因主要是由于心肌兴奋冲动的形成异常和传导异常，或二者兼有所引起的。
1．折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一，其形成过程见图。
如图所示：以浦肯野纤维-心室肌环路为例，在正常心肌组织中，兴奋冲动沿浦肯野纤维1和2同时下传至心室肌，激发除极与收缩，而后兴奋各自消失在对方的不应期中。在病理条件下，某一分支因病变而发生单向传导阻滞，冲动不能通过分支1下传至心室肌。只能沿分支2下传，但由分支2下传的冲动，可在兴奋心肌后逆行传至1，逆行通过单向传导阻滞区而折回至分支2，由于此时分支2已经过了不应期，可再次引起兴奋，形成折返激动。
折返激动既可发生在心室，也可发生在心房及房室交界组织，引起各种快速型的心律失常。
（1）单次折返----可引起期前收缩（早搏）
（2）连续折返----可引起心动过速，扑动或颤动。
以上是单向传导阻滞时引起的折返激动。除此之外，相邻心肌细胞的ERP长短不一时也会引起折返。还是如图所示：
若分支1 ERP延长，冲动到达后落在ERP 内而不能下传，但通过分支2下传而
后逆行的冲动可因为分支1的ERP 已过而折回分支2，从而
形成折返；同样，
若分支1 ERP缩短，则一个期前冲动在分支2遇到正常ERP而不能通过，却可以经分支1 下传，经分支2折回1，形成折返。
小结：
产生折返的条件：
①解剖或生理学环形通路；
②单向传导阻滞；
③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外；
④相邻细胞ERP不均一（如心肌缺血传导阻滞时）
2．异位节律点自律性增高
在自律细胞中，窦房结自律性最高，为正常起搏点，其他自律细胞（房室结、希蒲式细胞）则为潜在起搏点。
原因：当窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增强，都可导致冲动形成异常，出现心律失常。
决定自律性的因素：
自律性高低与4相自动除极速度、最大舒张电位水平以及阈电位水平有关。
①Na+、Ca2+内流↑→4相自动除极速度↑→自律性↑
②抑制3相K+外流→最大舒张电位↓→和阈电位的距离↓→自律性↑
③阈电位下移→自律性↑
④交感神经活性↑，心肌缺血导致的细胞内失钾、低血钾（血钾过低，心脏在复极过程中K+外流减少）等也可导致自律性↑。
3. 后除极
后除极（afterdepolarization）：指心肌细胞在一个动作电位后产生的一个提前除极。（即在AP0相除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极）
特点：频率快，振幅小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，一旦达到阈电位，容易引起异常冲动，即所谓的触发活动。
后除极包括早后除极和迟后除极两种形式：。
（1）早后除极(early afterdepolarization, EAD)：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生在2相、3相复极中，主要由Ca2+内流增加所致，APD过度延长时易发生。（Ca2+通道拮抗剂）
诱发因素：药物（钠钙通道激动）、低血钾等延长APD的因素可诱发早后除极。（2）迟后除极(delayed afterdepolarization, DAD)：发生在完全或接近完全复极后的4相中，与细胞内Ca2+超负荷而引起短暂Na+内流有关。细胞内钙超载，激活Na+/Ca2+交换，泵出1个Ca2+，泵入3个Na+，表现为内向电流，引起膜除极，达到Na+通道激活电位时，引起AP。（Na+、Ca2+通道拮抗剂）
诱发因素：强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等。
4基因缺陷：Q-T间期延长综合征是由基因缺陷引起的。
染色体的三个突变基因→心肌复极↓（减慢）而致。
突变基因：3#--SCN5A基因—心肌钠通道
7#-- HERG基因----Ikr通道
11#--K VLQ T1基因--IKS通道
5.离子靶点假说：
当某种通道的功能或表达异常时，通道间的平衡被打破，将出现心率失常
I Na、I C a、I K r通道基因突变→心律失常
最新心律失常的发生机制
心律失常的发生机制
心律失常的发生机制 一、心律失常的定义 正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR 间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。 心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。 二、心律失常的分类 按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等 缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等 按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常 三、冲动起源上的失常 1.窦性心律失常（频率与节律改变)： 窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。 窦性心动过速（>100次/分） 窦性心动过缓（< 60次/分）
窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s） 2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）： 被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。 分类: 2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。 2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢoAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分； ②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。 产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢoAVB），潜在起搏点被动发出激动。 3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律： 3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。
尖端扭转型心律失常类型、发病机制、临床症状与药物治疗
尖端扭转型心律失常类型、发病机制、临床症状与药物治疗 尖端扭转型心率失常是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征。因发作时QRS波的尖端围绕基线扭转而得名，典型者多伴有QT间期延长。 【分类及发病机制】 尖端扭转型室性心动过速（TDP）分为先天性和获得性两种。 1.先天性Q-T间期综合征并尖端扭转型室速（肾上腺素能依赖性TDP） 多为肾上腺素依赖性，LQTS三基因所致者为长间歇依赖性。多有家族史，为常染色体显性遗传，亦可呈特发性。由情绪紧张、应激、运动或β受体兴奋剂诱发，以儿童和少年多见，亦见于新生儿。 其发病机制为： 由于遗传因素发病，近年的分子遗传学研究证实LQTS与编码心肌细胞离子通道蛋白的基因突变有关，迄今已证实至少有3个致病基因存在。即第3、7、11号染色体上SCN5A、HERG及KVLQT1基因的突变。此外，可能还有另2个疾病基因。SCN5A编码合成心肌的钠通道蛋白，该基因的突变使编码的通道蛋白功能增强，使钠通道失活门不稳定，形成了动作电位时限中反复的通道开放，钠离子内流，使动作电位时限延长(QT 延长)，并出现快速心律失常。HERG司管钾通道蛋白的合成，突变后的HERG使编码的钾通道蛋白功能降低，即通道阻滞，使复极延迟，动作电位时限延长，从而诱发折返或触发活动。KVLQT1编码蛋白的生理功能尚未明确，反互补DNA预测的氨基酸序列提示，该蛋白是新钾通道族中的成员。虽然，SCN5A和HERG突变的分子生物学基础相异，但它们在细胞和功能上的后果相同，即心肌复极延迟、细胞电稳定性降低。目前上述LQTS分子生物学上的突破已应用于临床研究，并取得了有意义的成果。LQTS的心肌复极的异常延长，导致后电位的形成，可触发室性心动过速。另外，经动物实验和临床观察，患者多由情绪负荷或体力负荷时发生室性心律失常导致猝死，采用β阻滞药或左侧心脏交感神经节切除术有一定疗效，多年来认为交感神经不平衡为本病发病机制之一。 2.获得性Q-T 间期延长并尖端扭转型室速（间歇依赖型TDP） 此型多见，多为长间歇依赖性，病因包括低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱，抗心律失常药及洋地黄中毒，心动过缓，中枢神经系统疾病，器质性心脏病等。 其发病机制为： 各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长，其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下，内向电流增大，复极延迟，发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流，一旦达阈值即可引发触发性心律失常。而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活，而使钾离子外向减小或消失，实际上使内向电流增大故而可促发TDP。正由于此类TDP 是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后,或是严重心动过缓、阵发性心动
(整理)心律失常的发生机制
心律失常的发生机制 一、心律失常的定义 正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR 间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。 心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。 二、心律失常的分类 按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等 缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等 按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常 三、冲动起源上的失常 1.窦性心律失常（频率与节律改变)： 窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。 窦性心动过速（>100次/分） 窦性心动过缓（< 60次/分） 窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s）
2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）： 被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。 分类: 2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。 2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢoAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分；②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。 产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢoAVB），潜在起搏点被动发出激动。 3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律： 3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。 3.2 非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，它由异位节律点增速引起。
严重心律失常
严重心律失常 指由心律失常而引起严重血流动力学改变，并威胁患者生命者称为严重心律失常，是心血管内科疾病及危重病急诊处置的主要对象。 过早搏动 病因 1、正常人： 2、诱因：情绪激动、精神紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒、喝浓茶 3、药物：洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感药物、氯仿 4、创伤：心脏手术、心导管检查 5、低钾： 6、冠心病、心肌炎、甲心病、二尖辨脱垂等 发病机制 折返激动、异位起搏点自律性增高、并行收缩与触发活动等 诊断 （一）临床表现特点： 可无症状，或有心悸或心跳暂停感 频发：乏力、头晕、心绞痛、心衰 PE：心律不规则，有长代偿间歇，第一音增强，第二心音减弱或消失，脉搏缺如。 （二）心电图特点： 1、房性早搏 ①提早出现P′波，形态与窦P略有不同 ②P′--R＞0.12′（早搏未下传） ③早搏后的QRS波与正常窦性相同（早搏伴差传） 2、房室交界性早搏 ①提早出现的QRS波群形态与窦性QRS波相同 ②逆行P′波可出现在QRS波群之前、之中、之后，其P′--R＜0.12′或R--P′＜0.20′ ③可是完全或不完全代偿间歇 3、室性早搏 ①提早出现的QRS波群宽大畸形，时限＞0.12′，其前后无相关P波，T波与QRS波主波方向相 反，ST段随T波方向而移位 ②大多有完全代偿间歇 ③室早与基本心律的关系可呈配对型、平行收缩型和间位型。 室上性早搏的治疗 房早无症状，一般无需治疗，去除病因 风心二狭、冠心病房早且有自觉症状 ①洋地黄制剂：尤其是伴心衰者 ②β—受体阻滞剂：心得安10—20mg Bid--Tid ③异搏定40—80mg Bid--Tid ④胺碘酮0.1--0.2mg Bid--Tid 室早治疗原则 ①无器质性心脏病亦无明显症状者：不必处理 ②无器质性心脏病但有明显症状者：美心律、心律平、贝他洛克 ③有器质性心脏病伴轻度心功能不全：处理基础心脏病 若有明显症状：美心律、心律平、贝他洛克 ④有器质性心脏病且伴严重心功能不全，尤其是室早成对、成串：普罗帕酮、美西律、奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因胺 ⑤AMI出现室早：利多卡因、普鲁卡因胺 陈旧性AMI：美西律、心律平、贝他洛克、奎尼丁、胺碘酮
(完整版)心律失常的诊断治疗指南
心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
心律失常
心律失常 心脏病变时，心内神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路有不同 水准的损害。心力衰竭时受体功能异常是致心律失常以及心功能损害 的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道(Na+、Ca2+、K+、Cl-通道)改变细胞内外离子浓度，影响细胞电活动，易致传导性改变或产生 后除极而诱发各种心律失常。利用遗传性猝死狗模型证实了室性心律 失常发生的机制为浦肯野纤维早期后除极诱发的触发活动［1］。 现就当前涉及心律失常与受体、心律失常遗传基础及传导系统相关研 究作一概述。 一、β肾上腺素能受体 1.β肾上腺素能受体(β受体)在传导系统的分布窦房结、心房内、 房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。窦房结内 β1、β2受体均高于周围心房肌，房室结内β2受体最高。希氏束 β1受体最低，希氏束、房室间隔β2受体最低。另外传导系统各部位β1、β2受体密度不一致。窦房结与心房内均以β1受体为主，但窦 房结中β2受体为心房的2.5倍，与窦房结特殊的生理功能相一致［2］。希氏束内β2受体比例最高，占(72±6)%，房室结为(51±3)%，房室间隔均为(36±1)%。心室肌与冠状动脉相比，其β受体与G蛋白 耦联更牢固［3］，可能与心室肌以β1肾上腺素能受体为主而冠状动 脉以β2受体为主的亚型分布差异相关。 关于年龄对344只Fisher大鼠β受体影响的研究发现，随年龄增长，房室结β受体密度下降，但受体亲合力及亚型比率不变；而在左右心室，β受体的密度和亚型比率均无改变［4］。心力衰竭患者有β1受体下调，这种现象在心力衰竭早期就出现，且与心力衰竭的严重水准 呈正相关；β2受体数目不变但功能下降，可能与抑制性G蛋白(G-proteininhibit)功能增强相关。β1、β2受体数目及比例在扩张型心肌病(DCM)、缺血性心肌病(ICM)心脏传导系统中差别不明显［5］。在
心律失常发生机制
第一节心律失常发生机制（与冲动形成和传导障碍有关）5个 心律失常的发生原因主要是由于心肌兴奋冲动的形成异常和传导异常，或二者兼有所引起的。 1．折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一，其形成过程见图。 如图所示：以浦肯野纤维-心室肌环路为例，在正常心肌组织中，兴奋冲动沿浦肯野纤维1和2同时下传至心室肌，激发除极与收缩，而后兴奋各自消失在对方的不应期中。在病理条件下，某一分支因病变而发生单向传导阻滞，冲动不能通过分支1下传至心室肌。只能沿分支2下传，但由分支2下传的冲动，可在兴奋心肌后逆行传至1，逆行通过单向传导阻滞区而折回至分支2，由于此时分支2已经过了不应期，可再次引起兴奋，形成折返激动。 折返激动既可发生在心室，也可发生在心房及房室交界组织，引起各种快速型的心律失常。 （1）单次折返----可引起期前收缩（早搏） （2）连续折返----可引起心动过速，扑动或颤动。 以上是单向传导阻滞时引起的折返激动。除此之外，相邻心肌细胞的ERP长短不一时也会引起折返。还是如图所示： 若分支1 ERP延长，冲动到达后落在ERP 内而不能下传，但通过分支2下传而 后逆行的冲动可因为分支1的ERP 已过而折回分支2，从而 形成折返；同样， 若分支1 ERP缩短，则一个期前冲动在分支2遇到正常ERP而不能通过，却可以经分支1 下传，经分支2折回1，形成折返。 小结： 产生折返的条件： ①解剖或生理学环形通路； ②单向传导阻滞； ③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外； ④相邻细胞ERP不均一（如心肌缺血传导阻滞时）
另类心电图讲义-7---室上速、折返性心律失常发生机理
（七）室上性心动过速 室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。 以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。目前的说法与以前有较大差别。以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。 现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！ 随着电生理研究进展。目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。 如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。其中房室结内折返性心动过速（A VNRT）与房室折返性心动过速（A VRT）占了80%。 阵发性室上性心动过速的定义： 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。是一种较常见的快速心律失常。 临床及体表心电图表现为： ①呈阵发性，具有突发突止的特点。持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。 ②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。 ③心率快而规则，一般为150～220次/分。少数＜150次/分或＞220次/分。 尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。也有学者认为可能有触发机制参与。 阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。 房性心动过速还分：房内折返性心动过速与自律性房速。P波分辨不清的还是统称“阵发性室上性心动过速”。 我还是主张诊断按照这样进行诊断比较明白：P波分辨不明的心率160次/分以上的还是统称“阵发性室上性心动过速”，小于160次/分的称非阵发性室上性心动过速。因为看不清P波的室上速，很大部分也是房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速，所以统称阵发性室上速也不错。 而P清晰阵发性室上性心动过速。最常见的也是“房室折返性心动过速（顺传型A VRT与逆传型A VRT）与房室结内折返性心动过速（慢-快型A VNRT---与快-慢型A VNRT）。其它的折返性心动过速有：窦房折返性心动过速（SART）、房性心动过速（AT）、心房扑动(AF)等，当然P波清晰的阵发性室上性心动过速还包括自律阵发性或非阵发性交界性心动过速与自律性阵发性与非阵发性房性心动过速等。 上述各类阵发性室上性心动过速的发病率相差很大，但比较一致认为房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）占了绝大部分（80-90%）。至于A VNRT多还是A VRT，各家说法不一。对我们如不是写文章，没有必要去理会它。 下面我们通过图片来理解各种室上速的心电图特征 图2-245 阵发性室上性心动过速心电图
【三基三严试题 含答案】心律失常
【心律失常】 一、选择题 1、终止房扑最有效的方法是 A. 直流电复律 B. 药物治疗 C. 射频导管消融 D. 食管心房调搏超速抑制 E. 刺激颈动脉窦 答案：A 2、室速最常见于下列哪种器质性心脏病 A. 冠心病心肌梗死 B. 心力衰竭 C. 心瓣膜病 D. 二尖瓣脱垂 E. 心肌病 答案：A 3、预激合并房颤可使用下列哪种药物 A. 洋地黄 B. 维拉帕米 C. 利多卡因 D. 胺碘酮 E. 以上均不是 答案：D 4、极短联律间期室速应首选哪种药物 A. ATP B. 维拉帕米 C. 胺碘酮 D. 普罗帕酮 E. 利多卡因 答案：B 5、以下不属于洋地黄中毒的表现是 A. 房颤 B. 室性期前收缩 C. 非阵发性交界区心动过速 D. 房室传导阻滞 E. 心电图鱼钩样改变 答案：E 6、急性下壁心梗最易发生 A. 急性左心衰 B. 室性心动过速 C. 心脏破裂 D. 房室传导阻滞
E. 室壁瘤 答案：D 7、急性心梗发生室颤时最重要的抢救措施是 A. 静注利多卡因 B. 同步直流电复律 C. 高流量吸氧 D. 非同步电除颤 E. 静注尼可刹米 答案：D 8、PP间期差异大于多少称为窦性心律不齐 A. 0.04s B. 0.10s C. 0.12s D. 0.20s E. 0.32s 答案：C 9、房颤最常见于下面哪种心血管疾病 A. 心肌病 B. 高血压性心脏病 C. 心包炎 D. 风湿性心脏病二尖瓣狭窄 E. 急性心肌梗死 答案：D 10、初次发作的房颤在多少小时内称为急性房颤 A. 24 B. 48 C. 24～48 D. 48～72 E. 12 答案：C 11、房颤口服华法林抗凝使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在多少能安全有效的预防脑卒中发生 A. 1～1.5 B. 1.5～2.0 C. 2.0～3.0 D. 3.0～4.0 E. >3.0 答案：C 12、阵发性室上性心动过速急性发作期首选 A. 腺苷快速静注 B. 毛花苷C静推 C. 直流电复律 D. 射频导管消融 E. 刺激迷走神经