心律失常概述及psvt简要机制
室上性心动过速发作，怎样自救才有效
22预防与治疗·心脑血管病□上海市同济医院心血管内科副主任医师 谭红伟阵发性室上性心动过速（PSVT）是一种发生在心房里的折返性快速性心律失常，是院前急救中最常见的快速型心律失常。
PSVT往往突然发作，发作时心率多在150～250次/分钟，患者表现为心慌、胸闷、焦虑不安、头晕，严重者可有晕厥、心绞痛甚至休克，需要在尽可能短的时间内终止。
那该采取哪些方法呢？在血压和心功能良好的情况下，可通过迷走神经刺激方法终止PSVT发作。
其原理是：迷走神经支配心脏窦房结、房室结，兴奋迷走神经可减慢窦房结的自律性，减慢房室传导，使心率减慢。
目前临床上常用以下5种方法刺激迷走神经：刺激咽部 可用手指/勺子刺激咽部腭垂，诱导恶心，兴奋迷走神经，使心动过速终止或心跳频率减慢。
这种方法可操作性比较强，相对安全。
按压颈动脉窦 颈动脉窦（在气管正中部旁开2～3厘米位置，也就是脖子两侧颈动脉搏动最明显处）内含压力感受器，能够将压力信号传递给大脑，然后大脑会发出信号兴奋迷走神经，使心率减慢。
具体操作方法：患者仰卧到平面上（不要枕头），先按压右侧颈动脉窦5～10秒，然后按压左侧颈动脉窦5～10秒。
禁忌双侧同时按压，否则容易出现血压骤降、心跳停止、脑缺血症状。
窦房结功能不好的患者不要使用这个方法，容易导致心脏停搏。
压迫眼球 这是一种很简易的方法，不需要任何设备辅助，只需要用指尖压迫眼球。
其原理是：眼球在受压时，会引起迷走神经过度兴奋，使心率变慢，这被称为眼心反射。
不过既往有青光眼或高度近视史者，不要使用这个方法，以免过度的压迫使视网膜脱落。
瓦氏动作 这也是一种简便易行的方法，不需要任何设备辅助，只需要患者深吸气后屏气，一段时间后再用力呼气10～15秒，循环往复几次就可以终止PSVT。
瓦氏动作也叫闭口呼气动作，先深吸气紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，进而终止室上速。
阵发性室上性心动过速课件
心脏超声检查
检查方法：通过超声波检查心脏结构、功能
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和血流情况
检查目的：诊断阵发性室上性心动过速的病
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因和病变情况
检查内容：包括心脏结构、瓣膜功能、心室
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功能、心房功能等
检查结果：根据检查结果判断阵发性室上性心
04 随访注意事项：保持与医生 的良好沟通，如实反映病情 变化，积极配合治疗
心理辅导
心理辅导的重要性：预防与护理 的关键环节
心理辅导的目标：帮助患者建立 信心，减轻焦虑和恐惧
心理辅导的方法：倾听、鼓励、 解释、建议等
心理辅导的注意事项：尊重患者， 保护隐私，避免刺激性语言和行为
谢谢
心电图检查 可以判断心 动过速的类 型和严重程 度
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心电图检查 可以指导治 疗方案的选 择和实施
动态心电图监测
动态心电图监测是一种无 创、连续、实时的心电监 测方法。
动态心电图监测可以监测 到心律失常的频率、持续 时间、发作规律等特征， 有助于制定治疗方案。
动态心电图监测可以捕捉 到阵发性室上性心动过速 的发作，为诊断提供重要 依据。
阵发性室上性心动过速课件
演讲人
目录
01. 阵发性室上性心动过速概述 02. 诊断方法 03. 治疗方法 04. 预防与护理
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阵发性室上性心动过速概述
概念及分类
概念：阵发性室上性心动过速（PSVT）是一种常见的心 律失常，表现为突发性、短暂性、快速性心律失常。
分类：根据病因和发病机制，PSVT可分为特发性PSVT、 继发性PSVT和先天性PSVT。
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情绪波动：如焦虑、
心律失常
运动心电图
动态心电图
（新型：植入式）
食管心电图 监护心电图
心内心电图
心律失常的治疗
病因治疗 药物治疗 电复律 射频消融术(RFCA) 起搏器 外科手术
抗快速心律失常药物分类
Vaughan Williams分类法 I类：钠通道阻滞剂（三个亚类） II类：受体阻滞剂 III类：钾通道阻滞剂 IV类：非二氢吡啶类CCB
心律失常
Cardiac arrhythmia
心肌电生理特性
（一）自律性：指心肌在没有外来刺激的条 件下能自动地、有节律地产生兴奋和发放冲 动的特性。 1、自律性产生机制：自律心肌细胞在动作 电位4位相时能自动缓慢除极。 2、心脏各部位自律性高低不同
窦房结： 60~100次/min 房室交界区：40~60次/min 希氏束以下(心室)：25~40次/min
心律失常的非药物治疗
心脏电复律 心脏起搏治疗 经导管射频消融术(radiofrequency
catheter ablation, RFCA) 外科手术治疗
房室结折返性心动过速
标测慢径路： 冠状窦口与三尖瓣环之间
窦性心律失常
窦性心动过速 (sinus tachycardia)
孤立性房颤：无心脏病变的中青年所 发生的房颤
房颤临床表现
房颤易诱发心力衰竭： 心房失去有效收缩，心排量减少25%以上
房颤易合并栓塞： 血液在左房、左心耳处淤滞
房颤听诊特点： S1强弱不等、心律绝对不齐、 心率与脉率不一致
房颤临床表现
房颤患者听诊心律突然变整齐，可能为：
恢复窦性心律 转为房速 转为房扑 发生交界性心动过速 发生室速 慢而规则：发生AVB
心律失常ppt课件
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治疗
治疗原发病、控制诱发因素 ➢急性房颤
特点：初次房颤且在24~48小时内，通常自 行终止；症状显著者迅速给予治疗。
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急性房颤
治疗： ➢ 最初目标－减慢心室率，心衰与预激综合征时有
禁忌 (静注洋地黄,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂) ➢ 心率：安静时60~80次/分，轻微运动<100次/分
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7.病态窦房结综合征
主要特征： 窦性心动过缓； 合并快速性心律失常反复发作
时称为心动过缓—心动过速综合征。
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SSS心电图特点
持续而显著的窦性心动过缓，心率<50次 /分，并非药物引起； 窦性停搏和(或)窦房传导阻滞； 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在 －双结病变；
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SSS心电图特点
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3.心房扑动(atrial flutter,AF)
临床表现
不稳定倾向：可恢复窦律或转为房颤；持 续数月或数年；
颈动脉窦按摩心室率突然成比例减慢，停 止按摩恢复原先 心率；
运动使心室率成倍增加；
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心房扑动心电图特点：
1. P波消失、代以形态、间距及振幅绝对规则 大 锯齿状的扑动波（F波）；
2. F波间无等电位线，频率250~300次/分； 3. F波以固定房室比例（2:1或4:1）下传，心室 律多规则；有时房室传导比例不恒定，引起心室律 不规则； 4. QRS波群形态正常。
则最终可发展为房颤。
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紊乱性房性心动过速
➢治疗： ① 治疗原发病； ② 停用加快心率药物； ③ 维拉帕米与胺碘酮可能有效； ④ 补钾、补镁可抑制心动过速发作。
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3.心房扑动(atrial flutter,AF)
psvt医学术语
psvt医学术语
psvt医学术语是指“室性早搏”（paroxysmal supraventricular tachycardia）。
它是一种心律失常，即心脏收缩速度突然出现加快的情况，此时受影响的是心房传导系统，而不是心室传导系统。
它是一种常见的心律失常，典型的特征是心率以200次/分钟的速度突然加快，但这种心律失常并不是因为心室失常造成的，而是因为心房传导系统出现了问题。
心房传导系统由心房去极化细胞、心房里贾尼细胞和心房扩散细胞组成，这三种细胞共同维持心脏的节律。
当心房里贾尼细胞的节律受到破坏时，会引发心房室性早搏（PSVT）的发生。
PSVT可以分为几种类型，例如AVNRT（心房-心室传导系统异常）、AFL（狭窄房室结构性心律失常）、AVRT（心房-心室传导系统异常）以及MAT（伴随消失型非永久性心律失常）。
这些心律失常都可能引起心率突然加快，而这就是PSVT的表现。
PSVT的症状主要有心前区刺痛感和闷热感，以及心悸、乏力、头晕、呼吸急促等。
在检查时，会发现心率加快，可以超过200次/分钟，应用心电图检查可以显示心房传导系统的问题。
要治疗PSVT，一般会采取药物疗法，使用药物抑制心房传导系统的功能，从而恢复心脏的节律。
若药物疗法无效，则可考虑行心脏起搏器植入术，以控制心脏的节律。
此外，也可以通过微波消融术来消除心房里贾尼细胞的节律，从而治疗PSVT。
PSVT是一种常见的心律失常，可能引起心率加快，应采取有效的治疗方法，以避免可能发生的危害。
快速心律失常的治疗概要
快速心律失常的治疗快速心律失常的药物治疗、电学治疗、经导管射频电消融(RFCA)治疗及起搏器治疗近年来均有飞跃发展，本文谈谈个人体会。
1 阵发性室上性心动过速(PSVT)PSVT包括预激综合征房室折返性心动过速(AVRT)、房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速、心房扑动与心房颤动等。
过去教科书中认为AVNRT发病率超过AVRT，据我们近1 000例RFCA的统计，AVRT占60%，居首位，其中隐匿性预激综合征引起PSVT更多见。
AVNRT占32%，居PSVT的第2位。
PSVT药物治疗以维拉帕米和普罗帕酮为首选。
过去曾提倡快速静脉注射ATP终止PSVT，因其剂量不好控制，常致面部潮红、胸闷不适、恶心、呕吐等不良反应，甚至出现长时间心脏停搏，已少应用。
对药物难以终止的PSVT，可用食管电极超速抑制，这也是简便安全的疗法，我院常用。
对于阵发性房性心动过速、心房扑动与心房颤动，维拉帕米、普罗帕酮与胺碘酮可使室率减慢，症状减轻，甚至使心动过速停止。
PSVT伴有心力衰竭时，维拉帕米与普罗帕酮因具有负性肌力作用而禁用，首选洋地黄制剂或胺碘酮，但预激综合征合并心房颤动，禁用洋地黄，最好电转复。
反复发作的PSVT应该RFCA治疗。
RFCA对治疗快速心律失常具有划时代意义。
RFCA应用于临床只有10年左右时间，对AVRT、AVNRT根治效果已达95%以上，对房性心动过速、Ⅰ型心房扑动疗效也高达90%左右，现在正探讨对心房颤动的治疗。
在RFCA治疗早期，约有5%患者出现Ⅲ度AVB、气胸、心脏或血管损伤等并发症，现已少见。
早期RFCA治疗成功的患者有4%～15%术后复发，现在也极少复发。
我院近3年治疗AVNRT几乎无一例出现并发症，无一例复发。
2室性心动过速(VT)VT易致血流动力学障碍，甚至迅速导致休克或猝死，一向被视为内科危重症。
但近年对VT深入研究，将其分成单形性与多形性两大类。
前者包括特发性、束支折返性、致心律失常性右室心肌病(ARVC)与缺血性心脏病而致的VT。
PSVT机制、鉴别及急诊终止
室上速分类
仅需心房组织参与启动和维持 窦性心动过速
特发性窦速（不适当窦速） 窦房折返性心动过速 房性心动过速（AT）
多源性房速（紊乱性房速） 房扑（AFL) 房颤（AF）
需要房室交界区参与 交界性心动过速
房室结折返性心动过速 （AVNRT）
房室折返性心动过速（AVRT）
室上速发病机制
室上速起源、机制、表现，及其对瓦氏动作或腺苷的反应。
动，可以用来鉴别AVNRT和顺向型AVRT。
通过对比心动过速发作时心电图和窦律心电图有助于明确心动
过速发作机制。
PSVT心电图评估
PSVT典型心电图
RR间期绝对整齐，频率150-250次/分。 PSVT心电图分析要点：找出P波位置。
依据逆行P波位置分类
短RP心动过速：
RP间期≤50%RR间期
长RP心动过速：
腺苷
静脉注射腺苷时，患者需要平卧，并监测心电图和血压。 腺苷6mg在1-2秒内快速推注，并用生理盐水迅速冲管。如果使用
中心静脉，减剂量至1-3mg。
腺苷半衰期短，可在1分钟后重复。12mg腺苷可以终止90%的SVT，
可以终止几乎100%的AVNRT。
腺苷终止AVNRT常作用于前传慢径，终止AVRT常作用于房室结。 如果心动过速机制为前传旁路，静推腺苷有一定风险。 腺苷不用于宽QRS波心动过速患者，除非机制已明。
合征。
绝大多数旁路既具有前传功能也具有逆传功能。但有一些旁路
只能单向传导。
仅具有逆传功能的旁路称为隐匿性旁路，但可以诱发顺向型房
室折返性心动过速。
仅具有前传功能的旁路罕见，表现为心电图预激，可以不诱发
心动过速，或诱发逆向型房室折返性心动过速。
旁路诱发AVRT
心律失常
常见的心律失常概述由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常这是临床最常见的心血管表现之一心律失常患者的临床症状轻重不一轻者可无任何不适偶于查体时被发现严重的可以危及患者生命分类根据心律失常的发生机制分类:（一）激动起源异常1窦性心律失常（1）窦性心动过速（2）窦性心动过缓（3）窦性心律不齐（4）窦性停搏2异位心律（1）主动性异位心律：①过早搏动（房性交界性室性）；②心动过速（房性交界性室性）；③扑动或颤动（房性室性）（2）被动性异位心律：①逸搏（房性交界性室性）；②逸搏心律（房性交界性室性）（二）激动传导异常1传导阻滞（1）窦房传导阻滞（2）房内传导阻滞（3）房室传导阻滞（4）室内传导阻滞（束支或分支传导阻滞）2传导途径异常预激综合征根据心律失常原因分类（一）生理性因素，如运动情绪激动进食体位变化睡眠吸烟饮酒或咖啡冷热刺激等（二）病理性因素1心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病2内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症垂体功能减退症嗜铬细胞瘤等3代谢异常：如发热低血糖恶病质等4药物影响：如洋地黄类拟交感或副交感神经药物交感或副交感神经阻滞剂抗心律失常药物扩张血管药物抗精神病药物等5毒物或药物中毒：如重金属（铅汞）中毒食物中毒阿霉素中毒等6电解质紊乱：如低血钾高血钾低血镁等7麻醉手术或心导管检查8物理因素：如电击淹溺冷冻中暑等发病机理窦房结是心脏的正常起搏点激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结同时沿心房肌传抵整个心房激动在房室结内传导速度极为缓慢到达希氏束后传导速度再度加速激动沿浦肯野纤维传到心室肌使全部心肌激动一次完成一个心脏周期心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常传导异常以及起源和传导均异常（一）激动起源异常激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关其表现形式有二即起搏点（包括正常和异位）自律性增高和触发激动1自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力自律性是窦房结心房传导束房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性正常情况下窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高窦房结以下的起搏点（称次级起搏点或潜在起搏点）受到窦房结激动的抑制而不能表现出来一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动触发心脏的兴奋与收缩其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速心脏本身病变（缺血炎症负荷过重等）或植物神经兴奋性改变均可使心脏组织自律性受到影响甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高；②副交感神经张力降低；③儿茶酚胺分泌增加；④电解质紊乱（血钾降低血钙升高）；⑤代谢异常（血二氧化碳分压升高血pH值降低血氧分压降低）；⑥体温升高；⑦机械性刺激（如导管检查）⑧药物影响2触发激动触发激动由后除极引起后除极牌期后除极和延迟后除极早期后除极发生于动作电位复极过程（1~3相）中尤其2相平台期由于早期后除极紧跟前面的动作电位并由其引起故又称第二次超射早期后除极所引起的期前激动将产生与前一激动联律间期相对固定的早搏这种情况常表现为良性心律失常早期后除极的发生可能与除极时K+通透性下降有关延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂性振荡性除极活动也是由于前面的动作电位引起延迟后除极可以是阈下刺激但当其增大到足以使膜电位到达阈电位时即可产生紧随后除极的触发激动延迟后除极的发生主要与心肌细胞内Ca2+大量增加有关无论早期后除极还是延迟后除极因为如果没有前面的动作电位后面的触发活动也不会出现所以称此激动为触发激动触发激动常见于儿茶酚胺分泌增加低血钾高血钙或洋地黄中毒时(二)激动传导异常心脏激动的传导异常分传导障碍和折返激动两大类传导障碍是指激动沿传导系统传导的速度减慢（传导延迟）或传导中断（传导阻滞）.其发生的基本原理有三：①组织处于不应期；②递减性传导；③不均匀传导折返激动是指心脏激动沿一条途径传出又循另一条途径返回原处再次激动心脏的现象单次折返引起早搏连续折返导致心动过速扑动或颤动折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制产生折返的基本条件是：①激动下传的途径中必须有传导速率和不应期不相同的两条通道二者相连成环②上述两条通道中一个存在单向阻滞③上述环路中任何一点的不应期要短于激动环行运动的周期Hoffman和Rosen又将折返进一步分为随机折返和顺序折返两大类随机折返常见于房颤或室颤；而顺序折返可引起大多数心律失常这两种折返的主要区别在于随机折返的环路大小和部位随时间不断发生改变而顺序折返的环路和部位则相对固定(三)激动起源和传导均异常一并行心律并行心律是指心脏内同时存在两个独立的起搏点形成两个固定心律由于异位起搏点周围存在保护性传人阻滞故其激动不受窦房结激动的影响并行心律须靠心电图进行诊断其心电图特征是：（1）两种心律各有其固定节律即异位节律点引起的QRS波群之间距离存在一个最大公约数此公约数便是异位节律点的自明期（2）两种心律各有其固定的QRS形态（3）两种心律的激动相遇时可以呈现融合波（4）保护性阻滞的存在即异位心律不受窦性激动的干扰保护性阻滞是产生并行心律的关键但目前对保护性阻滞产生的原因仍未完全阐明心律失常诊断：心律失常的诊断与其他疾病诊断一样要分三个步骤进行即病史询问体格检查和心电图等特殊检查只有这样才能对心律失常的病因性质及血流动力学的影响弄清楚从而确定合理的治疗方法（一）问诊除了解一般病史外重点应询问下列两方面的内容1心律失常发作时的情况对大多数患者来说心律失常的发作往往不能被医生见到尤其心律失常呈间歇性发生时因此向患者或知情者（包括目击者）详细问诊是非常必要的问诊不仅要了解发作的诱因次数频度历时缓解方式或进程外更重要的要问清患者发生心律失常时的感觉血压心律（率）及有无心悸头晕J黑晕厥抽搐气短呼吸困难等情况2针对病因的问诊虽然多数心律失常见于器质性心脏病患者但也有不少情况发生于其他系统疾病甚至见于“健康”人因此问诊时除了注意询问心血管系统症状外还应注意了解心血管系统以外的症状尤其注意内分泌系统呼吸系统血液系统感染水电解质平衡情况以及服药情况（二）体格检查对心律失常患者的体格检查应注意三点：1心律失常的频度与特征主要通过心脏听诊完成虽然多数心律失常须靠心电图检查来确定性质但一些简单的心律失常如早搏心房颤动等通过听诊基本可确立诊断2器质性心脏病的证据如心脏扩大器质性心脏杂音心功能不全等3其他系统异常表现如注意患者有无甲状腺肿大肺动脉高压贫血感染等体征（三）特殊检查对心律失常的定性诊断心电图无疑是最简单而可靠的方法但它只能记录一段很短时间内的心律（率）情况对间歇性发作的心律失常诊断带来困难动态心电图则在这方面弥补了常规心电图的不足它可连续记录患者24－48 h内的心律（率）变化对患者心律失常的定性及定量诊断均有重要意义但动态心电图也存在一定缺点如价格较贵不能实时显示以及受导联数目少的影响不如常规心电图定位准确等心电监护则综合了心电图和动态心电图的优点既能动态观察又能实时显示尤其他所具备的报警和自动记录等功能给临床诊断带来很大方便近年在临床应用的心室膜电位心率变异分析食管或心内电生理检查等方法主要对患者预后或心律失常危险度的判断以及心律失常发生机制的探讨有所帮助一快速性心律失常（一）早搏早搏是临床最常见的心律失常类型它是指在正常或异位心律的基础上提早发生的一种心跳也常称之为期前或期外收缩根据引起早搏的异位兴奋点所在部位的不同分别称之为房性交界区性和室性早搏其中以室性早搏最为常见房性次之有时同一人的早搏来自两个或两个以上的部位我们称之为多源性或多灶性早搏可以偶然发生也可以有规律发生每间隔123……个正常心跳出现一个早搏我们分别称之为二联律三联律四联律等三个或三个以上早搏连续出现便称为心动过速早搏虽然很常见任何人在一生中都很难避免发生但大多数情况是无害的即所谓“功能性”或“良性”仅少数为严重心律失常的前兆发生早搏时患者可无任何感觉也可表现为心医（突然的心脏“下沉”感或咽部顶塞感偶有“干咳”表现者这与早搏时心脏收缩顺序改变刺激气管有关L如不频繁很少引起头晕黑晕厥等血流动力学改变查体时除了原发心脏病的表现外早搏的体征主要是听诊时规律心跳中突然提前发生的心音伴艄一心音亢进其后常伴随一比较长的代偿间歇因早搏时心脏排血减少而使脉搏触不到即脉间歇早搏时患者的主诉以及查体的体征虽然对判断是否早搏很有意义但若区别其来源则须借助于心电图或动态心电图检查1房性早搏房性早搏是指异位兴奋点位于心房的早搏其心电图特征是：①提前出现的异形外P（P）波；②P-R间期≥0．12秒；③QRS波群形态一般正常但在伴有室内差异传导时可以表现为异常形态或因激动在房室交界区被阻滞而表现为P波后无QRS波群（房性早搏未下传）④早搏后的代偿间歇常呈不完全性典型房性早搏通过心电图不难确定但存在室内差异传导时应注意与室性早搏鉴别鉴别点可以概括如下：（1）QRS波形：室内差异性传导（简称差传）的QRS波群常呈RBBB（右束支阻滞）图形即①Vl 导联QRS波群呈三相波形（rSR rsR或rsi）者多为差传呈单相（R）或双相（qR RS或QR）者室性早搏（简称室早）可能性大②V1导联QRS波群起始向量经常变化或与正常QRS起始向量相同者差传可能性大起始向量固定不变且与正常QRS起始向量不同者室早可能性大③早搏的QRS波形不固定者差传可能性大形态固定者室早可能性大（多源性室早除夕）（2）QRS波群与P波的关系：差传的QRS波前一定有P波而室早的QRS波前无P或P波（3）心动周期长短：一般心搏的不应期长短与前一个心动周期长短成正比即长心动周期后的早搏容易出现差异传导而室性早搏则无此规律（4）配对间期：差传的配对间期常不固定而室早的配对间期常较固定但据此判断有时出现错误2交界区性早搏交界区性早搏是指起源于房室交界区组织的早搏l％床比较少见其心电图特征是①提前出现的正常形态的QRS波群NRS波偶因室内差异传导而变形h③逆行P波可以出现在早搏的QRS 波前（P-R间期＜O．12秒）人也可以出现在QRS波后（R P间期＜O．20秒）或融合于QRS波中；③代偿间歇可以完全也可以不完全3室性早搏室性早搏是临床最常见的早搏类型其心电图特征为：①提前出现的宽大畸形的QRS波群；②其前无P波或P波；③代偿间歇常为完全性室性早搏的QRS波变形明显临床最容易判断但房性早搏伴室内差异性传导时QRS波群形态变化也比较大（二）心动过速心动过速是指一系列快速[而匀齐的心律这也是临床比较常见的心律失常类型根据起源不同常将心动过速分为窦性房性交界性室性几种类型不同起源的心动过速其临床表现及预后存在很大差别如窦性心动过速虽可见于器质性心脏病者但更常见于功能性心血管病或甲状腺功能亢进发热药物影响等非心血管病者；而室性心动过速常见于器质性心脏病患者且可对患者血流动力学产生严重影响甚至诱发室颤引起死亡因此及时而准确的判断心动过速性质对指导临床治疗并改善预后有积极意义1窦性心动过速成人窦性心率超过100次／min即为窦性心动过速其病因中除了各种器质性心脏病及心力衰竭者外更常见的是生理性因素仅运动激动交感神经兴奋等）和其他系统疾病（如高热甲状腺功能亢进药物影响等）发生窦性心动过速时患者症状的轻重取决于患者发作前的基础心率基础心脏功能状态及发作时的心率心功能越差基础心率越慢发作时心率越快者症状越明显患者可有心悸气短胸痛烦躁不安等症状查体可以发现颈动脉搏动增强心尖搏动有力心律规整心率增快（成人100－160次／min）,心尖部可听到收缩期吹风样杂音心率变慢时杂音可以消失。
心律失常处理ppt课件
缓慢型心律失常
窦性静止、停搏患者，亦可有晕厥、阿斯综合征发作。用药物提高心室率，阿托品0﹒5-1mg静注；异丙肾上腺素，1-2μg/min静滴。必要时行临时起搏或永久性起搏。
Ⅲ 快速-缓慢或缓慢-快速 型心律失常
快速-缓慢或缓慢-快速型心律失常
（一） 快-慢综合征：窦房结功能障碍，快速室上性心动过速如房速、房颤终止后，出现长间歇，病人可有晕厥、阿斯综合征发作。患者有心动过缓病史，因心动过速急诊，用药物治疗快速心率时，最好在临时起搏保护下进行；或用抗快速心律失常药物时，做好胸外按压、静注阿托品等准备。 （二） 慢-快型心律失常：心动过缓依赖型室速，Q-T间期延长或正常。用阿托品、异丙基肾上腺素提高心率，并积极治疗病因，起搏治疗可靠、有效。
PSVT急诊处理方法
(4)三磷酸腺苷（ATP）：ATP5~10mg静脉快速注射。由于其半衰期短，即使发生副作用亦很快消失，且无药物累加作用，可在短时间内重复使用。其他药物无效时，仍可应用ATP。(5)洋地黄：西地兰0.4~0.8mg稀释后静脉注射。对伴有心功能不全者可作为首选。
PSVT急诊处理方法
室率极快的心房颤动急诊处理
预激综合征伴发室率极速的房颤，可能发生室颤，同步电击转复为首选急救措施。 静脉用心律平、胺碘酮减慢心室率。
四、心室颤动（Vf）
心室颤动（Vf）是一种致命性异位节律。心室肌失去协调一致的收缩，心脏无排血。一旦出现，病人即刻心跳停止。其多发生于急性心肌梗死、严重低血钾或高血钾、Q-T延长综合征、Brugada综合征、洋地黄、奎尼丁等药物中毒，严重缺氧、电击及溺水等。临床一旦出现Vf，立即行胸外按压+非同步电击转复。 起搏复律除颤器（ICD）具有自动起搏、复律、除颤功能，用于药物不能控制的VT，反复发作的Vf病人。
心律失常及药物相关机制
房扑药物或射频消融（RFCA）成功率高于房颤？ 折返机制vs多机制
Valsalva或腺苷对心动过速为何有鉴别作用？
心律失常总论
患者反复发作室上速，注意血钾水平？ 否
患者冠心病，发作典型房扑，是否心肌缺血加重引起？ 否
缺血、缺氧、低血钾为何与房速、房早、室速相关？ 机制：触发活动
药物机制（机制+部位）
Ⅰ类 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传 导速度 （1）Ⅰa类：适度阻滞钠通道，包括奎尼丁胺等。 （2）Ⅰb类：轻度阻滞钠通道，包括利多卡因、美西律等（心室） （3）Ⅰc类：明显阻滞钠通道，包括普罗帕酮等。
Ⅱ类 β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现 为减慢自律性，减慢传导性（窦房结、房室结）。药物包括普萘洛尔，美托洛尔等。
• 非持续性局灶性房速常见，续性房速处理类似于阵发性室上速。
局灶性房速
持续性房速处理 • 复律：静注地尔硫卓、维拉帕米、β受体阻滞剂、（普罗帕酮？）复律（ⅠC）；维持：
长期口服地尔硫卓、维拉帕米、β受体阻滞剂（Ⅱa C），无结构性心脏病普罗帕酮 （Ⅱa C）； • 如无效，或者合并左室功能减退，使用胺碘酮（Ⅱb C） • 血流动力学不稳定，电复律 • 导管消融成功率90%以上
2015 ACC/AHA/HRS成人室上性心动过速管理指南
心律失常总论
室上速AT/AF/Af药物复律的成功率差距很大 • 室上速：折返，并且依赖房室结
AT/AF/Af：多种机制； • AF：不依赖窦房结、房室结的折返； • Af：肺静脉肌袖触发、心房维持，有自律性增高、折返、触发机制
心律失常概述
房室传导阻滞 （atrioventricular block, AVB）
ECG特点： P-P相等，R-R相等，P与QRS无关（房室分离） P波频率大于QRS波频率（P-P间隔<R-R间隔） QRS波群形态 Ⅲ度： 症状:阿-斯 听诊：S1强度不一，心律慢而规则，HR20～40次/分
扑动与颤动
当自发性异位搏动的频率超过阵速的范围时
听诊慢而规则
治疗：无症状的（生理性）无需治疗 有症状可用阿托品、麻黄碱、异丙肾等
症状不能缓解者应考虑心脏起搏治疗
窦性停搏 sinus pause （sinus arrest）
定义：窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动， 导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象
ECG特征： 1、很长一段时间内无P波发生，或P波与QRS波群 均不出现 2、长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 3、长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如 房室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。
房颤
定义：由于心房内多处异位起搏点发出 极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤 病因： 持续性房颤：绝大多数为器质性，风心二狭最常见 阵发性房颤： 正常人，情激、手术后、运动、急性酒精中毒 部分由器质性心血管病引起
100～160次/分 快速率房颤
<100次/分
慢速率房颤
扑动与颤动
房颤
症状：主要取决于心室率的快慢及原有心脏病的轻重 心室率不快者可无任何症状 心室率快者可有心悸、胸闷、头晕、乏力等 >150次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等
premature beats
P′
房性早搏
ECG特点： 1、提前出现的P’波，形态与窦性P波稍有差别 2、P’-R间期≥0.12S 3、P’波后的QRS波多正常 4、P’后代偿间歇多不完全
心律失常1综述
射频消融
对房速、房扑有效
慢性房颤的治疗
慢性房颤分阵发性、持续性与永久性三类： 阵发房颤能自行终止，急性发作（期）处 理如上所述，发作频繁可口服胺碘酮或心律平， 以减少发作次数； 持续房颤不能自发转复为窦性心律，需采 用复律治疗； 永久性房颤系指慢性房颤经复律与维持窦 性心律治疗无效者，故称。
发生率为1.5‰，常无器质性心脏病，但 三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病等 可发生WPW。
[临床表现]
预激本身不引起症状； 主要发生房室折返性心动过速、房颤、房 扑； 心室率过快的心动过速，可导致心衰、低 血压，甚至死亡。
[心电图表现] 窦性节律时，P-R间期＜0.12秒； 某些导联QRS波群时限超过0.12秒， QRS起始部分粗钝（称delta波）， 终末部分正常； ST-T继发性改变（异常）；
窦性停搏
窦房传导阻滞 窦性心率 长短P-P间期呈周期变化
六、病态窦房结综合征 （病窦综合征）
病窦综合征是由窦房结病变导致功能减退， 产生多种心律失常的综合表现。
[病因]
缺血 如：冠心病 缺氧 如：肺心病 炎症、感染 ： 心肌炎 退行性变或变性： 淀粉样变、甲减、纤 维化、脂肪浸润、硬化 外伤 药物抑制 抗心律失常药过量。
A 正常窦性心率
B
预激综合征
Δ波
预激综合征
根据ECG表现分型：
A型 V1导联 主波向上（左侧旁路） B型 V1导联 主波向下（右侧旁路）
发生心动过速时，QRS波的形态可以
呈正常（称顺传型室上速），也可表 现为宽大畸形（逆传型），易与室性
心动过速混淆。
注意 ：预激综合征中，其心动过速发作为
PSVT
房室结折返性心动过速
鉴别诊断
房室旁路折返性心动过速
AVRT是由旁路前传或逆传，心房，心室及正常 房室传导系统均参与形成的一种PSVT。可分为： 显性，隐性，隐匿性房室旁路及慢传导房室旁路 （实质是具有递减传导功能的隐匿性房室慢旁 路）。
房室旁路折返性心动过速
一 心动过速的发生机制
大多数心动过速的发作由房性期前收缩触发；在旁 路的心房端较易诱发心动过速，而远离这一部位则不易 诱发。
房室结折返性心动过速
鉴别诊断 3．RP／PR 在心动过速发作的心电图上如果能识别P波，将有助于鉴 别诊断。根据P波的位置又可以分为两种情况：（1） RP/PR＜1，常为AVNRT和AVRT。此时 若RP＞70ms， 多数为AVRT；若＜70ms，AVNRT可能性大。（2） RP/PR＞1，需考虑以下3种常见的心动过速：AT、非典 型的AVNRT （快-慢型AVNRT）以及一种特殊的慢旁路 参与的AVRT（又称持续交界区的、反复心动过速， permanent junctional reciprocating tachycardia,PJRT）.
自律性异常
某些房性心动过速
阵发性交界性异位激动性心动过速 窦性心动过速
房室结折返性心动过速
房内折返性心动过速 窦房结区域折返性心动过速
房室结折返性心动过速
AVNRT是PSVT常见的一种形式，约占50%。多 见于女性，通常40岁以前发生 心率变化比较大，其心率范围在100~280bpm， 平均为170bpm
房室结折返性心动过速
心电图表现
特殊表现： 1 大量试验与临床证据揭示大多房室结的折返环局 限于房室结，心房及希氏束不是折返环的必要成 分，因此，心动过速心电图可表现前传及逆传阻 滞或房室分离 2 不典型AVNRT：表现快径顺传慢径逆传， RP>PR
阵发性室上性心动过速的科普知识
何时需要就医？
紧急情况
如果心跳异常持续时间较长或伴随严重症状，应 立即就医。
特别是出现晕厥或极度虚弱时，需尽快联系医生 。
何时需要就医？
定期检查
有PSVT病史的人应定期进行心脏检查，监测心脏 健康状况。
可以帮助早期发现潜在问题，及时处理。
如何预防阵发性室上性心动过 速？
如何预防阵发性室上性心动过速？
在某些情况下，可能需要进行导管消融术来处理 心律失常。
该方法通过消除异常电信号源来达到治疗效果。
如何治疗阵发性室上性心动过速？ 生活方式调整
结合医生建议调整生活方式，有助于进一步降低 发作风险。
如有必要，医生会提供个性化的生活建议。
谢谢观看
健康生活方式
保持健康的饮食、规律的运动和适当的休息 ，有助于维护心脏健康。
避免过多摄入咖啡因和酒精也是预防的重要 措施。
如何预防阵发性室上性心动过速？
压力管理
学习减压技巧，如冥想、深呼吸等，有助于 降低心律失常的发生。
心理健康与心脏健康密切相关，保持良好的 心理状态对预防有帮助。
如何预防阵发性室上性心动过速？
遵循医嘱
对于已有心脏病史的患者，遵从医生的治疗 和复查建议至关重要。
及时调整治疗方案可以有效控制心律失常的 发生。
如何治疗阵发性室上性心动过 速？
如何治疗阵发性室上性心动过速？ 药物治疗
医生可能会开具抗心律失常药物来控制心跳和预 防发作。
患者需按时服药，不可自行停药或更改剂量。
如何治疗阵发性室上性心动过速？ 电生理治疗
心跳速率可达到每分钟150到250次，通常是由心 脏的上部（心房或心室）产生的电信号异常引起 的。
什么是阵发性室上性心动过速？
快速性心律失常
常见的快速性心律失常：
CARDIOLOGY
PUMC HOSPITAL
常见的快速性心律失常：
CARDIOLOGY
PUMC HOSPITAL
常见的快速性心律失常：
房颤伴预激
CARDIOLOGY
PUMC HOSPITAL
常见的快速性心律失常：
阵发性室上性心 动过速（PSVT）
房室折返性心动
过速（AVRT）
对血液动力学稳定的室速消融，作为AICD治疗的辅助
CARDIOLOGY
PUMC HOSPITAL
常见的快速性心律失常：
心肌病室性心动过速
以扩张性心肌病室速多见
同一病人可诱发出多种不同形态的室速，血
液动力学常不稳定
有近三分之一的室速为折返机制，消融简便、
成功率高
CARDIOLOGY
PUMC HOSPITAL
心肌病室速多见）
CARDIOLOGY
PUMC HOSPITAL
常见的快速性心律失常：
缺血性心脏病室速
多发生在心肌梗塞后，为折返机制 常能诱发出多种不同形态的室速，室速频率有快有慢，
常常伴有血液动力学不稳定
导致室速的解剖结构深而广泛，用常规的消融技术治
疗尚存在一定的困难，对靶室速的消融治疗成功率只 能达到50-70%
早搏（PVC，PAC）
CARDIOLOGY
PUMC HOSPITAL
常见的快速性心律失常：
室性心动过速（VT）
非器质性心脏病室速（特发性室速）
器质性心脏病室速（以冠心病室速及
心肌病室速多见）
CARDIOLOGY
PUMC HOSPITAL
常见的快速性心律失常：
小儿阵发性室上性心动过速
小儿阵发性室上性心动过速一概述小儿阵发性室上性心动过速（PSVT）是由心房或房室交界处异位兴奋灶快速释放冲动所产生的一种心律失常。
是小儿最常见的异位快速心律失常，发病率约占1/25000。
本病可发生于任何年龄，容易反复发作，但初次发病以婴儿时期为多见。
表现为突然发作和骤然停止。
二病因可发生于先天性心脏病、预激综合征、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等疾病基础上，但多数患儿无器质性心脏疾病，原因不明。
感染为常见诱因，但有可因疲劳、精神紧张、过度换气、心导管检查等诱发。
三临床表现小儿常突然烦躁不安，面色青灰或灰白，皮肤湿冷，呼吸增快，脉搏细弱。
年长儿还可自诉心悸、心前区不适、头晕等。
发作时心率突然增快，为160～300次/分，多数＞200次/分，一次发作可持续数秒钟至数日。
发作停止时心率突然减慢，恢复正常。
此外，听诊时第一心音强度完全一致，发作时心率绝对规则为本病的特征。
发作持续超过24小时者，容易发生心力衰竭。
若同时有感染存在，则可有发热、周围血象白细胞计数增高等表现。
四检查1.X线检查取决于原来有无心脏器质性病变和心力衰竭。
透视下见心脏搏动减弱。
2.心电图检查P波病态异常，往往较正常时小，常与前一心动的T波重叠，以致无法辨认，P波与QRS波有固定关系，QRS波形态同窦性，发作持续时间较久者，可有暂时性ST段及T波改变。
部分患儿在发作间歇期可有预激综合征表现。
五诊断根据临床表现和心电图，可作出相应诊断，必要时可行心内电生理检查。
1.R-R间隔绝对匀齐，心室率婴儿250～325次/分钟，儿童160～200次/分钟。
2.QRS波形态正常。
若伴有室内差异性传导，则QRS波增宽，呈右束支阻滞型；若为逆传型旁路折返，则呈预缴综合征图型。
3.逆行P波大约半数病例可见逆行P波(PⅡ、Ⅲ、aVF倒置，PavR 直立)，紧随QRS波之后。
4.ST-T波可呈缺血型改变，发作终止后仍可持续1～2周。
六治疗可先采用物理方法以提高迷走神经张力，如无效或当时有效但很快复发时，需用药物治疗。
心律失常ppt课件
10/14/2023
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心律失常的诊断
一 病史 二 体格检查
内容包括：心律 、心率、心音强度的变化及异常心音等。 颈动脉窦按摩的意义：对某些心律失常的诊断和鉴别诊断。
三 、心电图 1 普通心电图 应同步记录12导联心电图，对P波 清楚的导联记录长条心电图； 2 长时间心电图 (动态心电图 Holter ECG monitoring), 连续记录患者24或48小时甚至更长 时间的心电图，能了解心悸或晕厥等症状是否与心律失常有 关，明确心律失常的发生与日常活动的关系以及昼夜分布特 征等； 3 运动心电图(运动试验)； 4 食道心电图.
临床意义
生理性: 病理性：继发性
健康人 病理性
P波长时间消失， PP
迷走神经张力增高
间期与基本窦性PP
颈动脉窦过敏
间期无倍数关系
病理性、洋地黄等药物
莫氏Ⅰ型(文氏阻滞) 迷走神经张力增高
PP间期进行性缩短，
颈动脉窦过敏
直至出现一次长PP间期。 病理性：急性心梗死、
该长PP间期短于基本PP 心肌病，洋地黄等药物
3. 治疗：针对原发疾病。
10/14/2023
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心房扑动(atrial flutter)
1. 病因：持续性房扑通常发生于器质性心脏病，包括风心病、冠心病、高心病、 心肌病、肺拴塞、慢性充血性心力衰竭、心房扩大等。有时为甲亢、酒精中 毒、心包炎等。阵发性房扑可发生在无器质性心脏病者。
2. 临床表现：与基础心脏病、房扑时的心室率及房室传导比率有关。伴极快心室 率者，可诱发心绞痛、心力衰竭等。体检可见快速的颈静脉扑动。房室传导 比率变化时， S1强度亦有变化。
2临床表现 ： 眩晕、黑蒙、乏力、心悸、心绞痛，严重者发生晕厥。
2023关于“心律失常”相关基础知识解读
2.由疾病引起的早搏，应当首先治好诱 发早搏的疾病。频发性早搏，尤其在 心脏病基础上可能演变为严重心律紊 乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的， 应注意治疗。
3.可以缓解早搏的药物很多，如心得 安、异搏停、慢心律、乙胺碘呋酮、 奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，这些药 的药性多较剧烈，应在医师的指导 下服用，治疗应有耐心，不要频繁 地换药，待早搏控制后，仍需用少 量药物维持，以免病情反复。
⑴阿托品试验： ⑵窦房恢复时间与窦房传导时间
6. 治疗 ⑴ 无症状者：定期随访。
⑵有症状者： 药物或安置心脏永久起搏器
（双腔起搏器）
心动过速与心动过缓综合症(快-慢综合症)：
不用洋地黄,可用具有内在拟交感活性 的ß-受体阻制剂。但最后还要安置心脏 永久起搏器，再应用抗心律失常药物。
第三节：房性心律失常
3.心电图 ： （1）P波形态与窦性不同； （2）心房率150~200次/分； （3）常有IIº I型或 IIº II 型AVB （4）P波之间等电位线仍存在； （5）刺激迷走神经不能终止心动过速； （6）发作开始时心率逐渐加速。
4.治疗：心率>140次/分，由洋地黄中毒所致 者，或合并心衰、休克者应积极治疗。
• 特点：快速起搏的反应是心率加速
2.冲动传导异常： （1）折返为快速性心律失常最常见的发生机制。
产生折返基本条件是： 心脏有两个以上 传导通道，相互连结形成一个闭合环； 其中一条通道发生单向传导阻滞； 另一 条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道 有足够时间恢复兴奋性： 原先阻滞的通 道再次激动，从而完成一次折返激动。 •特点：快速起搏能诱发和终止折返性心律失常。
治疗：与室上速相同。
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连发的室早=室速
阵发性室速
尖端扭转型室速
房扑
心电图特点：1、规律的锯齿状扑动波，F波； 2、心室率规则或不规则； 3、QRS波群形态一般正常。
阵发性心动过速 （paroxysmal tachycardia）
定义：是一种阵发性、快速而规律的异位心律，是由 三个或三个以上连续发生的期前收缩形成 房性 交界性 室上性（希氏束以上） 室性（希氏束分支以下）
按起搏点部位
病因 1、室上速：常见于无器质性；大多由折返机制引起 2、室速：多见于器质性，最常见为冠心急性心梗
主动性
非阵发性与阵发性心动过速（连续3个以上，有房性、房室交 界性和室性) 扑动与颤动（心房、心室）
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位）
窦房阻滞
冲动传导异常 房内阻滞 病理性传导障碍 房室阻滞 室内阻滞
意外传导（超常传导、孔隙现象、维登斯基现象)
捷径传导：预激综合征
正常心电图
正常心电图
这是严重的窦性停搏
期前收缩
premature beats
定义：窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心 脏收缩所致。是临床上最常见的心律失常。
部 位 房性 室性（最常见） 交界性 频 率 偶发：偶然发作 频发：>5次/分
房性早搏
P′ 房性早搏
ECG特点： 1、提前出现的P’波，形态与窦性P波稍有差别 2、P’-R间期≥0.12S 3、P’波后的QRS波多正常 4、P’后代偿间歇多不完全
（一）窦房结 右心房与上腔静脉交
界处。 窦房结内的细胞主要 有起搏细胞（P）和 过度细胞（T），还
有丰富的胶原纤维，
形成网状结构； 自律性高，60～100次／分 心脏的起搏点。
（二）结间束
前结间束：窦房结头端发出左行，
至房间隔上缘分为两束，一束左行 分布于左房前壁，称上房间束 （Bachmann束），另一束下行 经卵圆窝前方的房间隔，下降至房 室结的上缘；
心律失常的分类
室上性
室性
阵发性室上性心动过速PSVT
心电图特点 心率150～250次/分，心律规则 P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置） QRS波形态及时限正常 起止突然，通常由一个期前收缩触发 暂时性ST段压低和T波倒置
室性心动过速
心电图特点 心室率一般为100-250次/分，心律可稍不规则 三个或三个以上连续而迅速出现的室早 QRS波宽大畸形，时限≥0.12S，有继发ST-T改变， T与R方向相反 多数情况下P波与QRS波无关，形成房室分离 常可见到心室夺获或室性融合波，是确诊室速最重要依据
右束支：发出分支较 晚，主干为圆索状且 较长，故易受局部病 灶影响发生阻滞；
左束支
于室间隔肌部上、中1/3
交界水平分为前、后、
间隔组；
Purkinje纤维网
由左右束支分支在心内膜下交织而成
心律失常的分类
窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐
冲动起源异常 异位心律 心 律 失 常 被动性：逸搏与逸搏心律 早搏：单个出现，有房性，房室交界和室性
传导慢，0.2米/秒，产生房室 延搁。
Koch 三角-最重要、最复杂的电生理解剖
冠状窦口前内缘、 三尖瓣隔侧尖附着缘 Todaro腱 之间的三角区；
其前部心内膜深面为 房室结， 其尖对着膜性室间隔；
（四）房室束及左、右束支：
房室束：His束，起自房室结前段，穿 中心纤维体，行于室间隔肌部与中心 纤维体之间，向前下行于室间隔膜部 的后下缘，陆续发出左右束支；
心律失常 解剖及机制
尚健慧
目 录
心脏传导系统解剖概述
心律失常常见分类 常见心律失常心电图特点
PSVT机制
心传导系统解剖
心肌细胞：普通心肌细胞和特殊心肌细胞。
前者构成心房壁和心室壁的主要部分，主要 功能是收缩；后者具有自律性和传导性，主 要功能是产生和传导兴奋，控制心的节律性 活动；
心传导系由特殊心肌细胞构成，包括窦房结 、结间束、房室交界区、房室束、左右束支 和Purkinje纤维网
中结间束：窦房结右上缘发出，
向右、向后绕上腔静脉后进入房间 隔，经卵圆窝前缘，下降至房室结 上缘，即Wenchebach束；
Hale Waihona Puke 后结间束：窦房结下端发出，在
界嵴内下行，然后转向下内，经下 腔静脉瓣，越冠状窦口上方至房室 结的后缘；行程中发出纤维至右房 壁。Thorel束。
（三）房室交界区：房室结区
*房性早搏二联律*
房性早搏三联律
室性早搏 P′
房性早搏
ECG特点 1、提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限≥0.12s 2、提前出现的QRS波群其前无相关P波 3、大多有完全性代偿间歇
室性早搏二联律
室性早搏三联律
逸搏与逸搏心律
是一种次级起搏点的表现形式 是一种自我保护机制 理论上应属于生理性范畴，出现逸搏或逸搏心律时 的病变部位在上一级起搏点受阻 自律性由高至低的部位：窦房结、房室结、心室、 心房 房室结部位的逸搏频率为40-60次/分，超过60次/分 则为加速性交界性自主心律，超过100次/分的交界 性逸搏心率则为非阵发性交界性心动过速
位于房室隔内，范围基本与Koch三角一致。 由房室结、房室结的心房扩展部和房室 束近侧部组成，各部之间无截然分界； 房室延搁，使房室依次收 缩，是最重要的次级起搏 点，许多复杂的心律失常 在此区发生； 房区、结区、束区
房室结位于Koch三角的尖端
自律性较低，40次／分左右， 为异位起搏点。
中心纤维体
窦性心动过速
窦性心动过缓
心电图特征：窦性心律的频率低于60次／min。 当心率过于缓慢（少于40次/ min），出现心排血量不 足，患者有胸闷、头晕症状。
窦性心律不齐
窦性心律起源未变，节律不整， 同一导联PP间期差异＞0.12s
窦性停搏
P波形态正常；一系列P波后出现心电静止的长间歇，长的PP间期与 基本的窦性PP间期无倍数关系；长间歇后可出现交界性或室性逸搏。
正常窦性心律
什么是窦性P波？
P波：心房除极波。
正常由窦房结发出的激动称窦性P波；
由其他异常部位发出的激动称异位P波。
窦性P波:
I、II、aVF、V4-V6导联直立; aVR导联倒置; 规律出现
窦房结心律失常
窦性心动过速：心率>100次/分
窦性心动过缓：心率<60次/分 窦性心律不齐 窦性停搏